CC BY
27
8. Mamchur VI, Dronov SN, Zhilyuk VI. [Clinical potential of nicergoline: look of a pharmacist]. NEURONEWS (psychoneurology and neuropsychiatry). 2011;3:37-40. Russian.
9. Program statistical analysis [Electronic resource]: access www.analystsoft.com/ru/
10. Radionova KS, Belnik AP, Ostrovskaya RU. [Original nootropic drug "Noopept" eliminates the deficit in memory caused by the blockade of M - and N-cholinergic receptors in rats]. Bulletin of experimental biology and medicine. 2008;146(1):65-68. Russian.
11. Manuhina EB, Pshennikova MG, Goryacheva AV. [Role of nitric oxide in the prevention of cognitive disorders in neurodegenerative the brain-injured rats]. Bulletin of experimental biology and medicine. 2008;146(10):371-5. Russian.
12. Ethics of a physician and human rights: the regulation of the use of animals in biomedical research. Clinical and Experimental physiology and biochemistry. 2003;2(22):108-9. Ukrainian.
13. Baker D, Hankey DJ. Gene therapy in autoimmune, demyelinating disease of the central nervous system. Gene Ther. 2003;10(10):844-53.
14. Mir C, Clotet J, Aledo R, [et al.]. CDP-choline prevents glutamate-mediated cell death in cerebellar granule neurons. J Mol Neurosci. 2003;20(1):53-60.
15. Degano AL, Roth GA. Passive transfer of experimental autoimmune encephalomyelitis in Wistar rats: dissociation of clinical symptoms and biochemical alterations. J Neurosci Res. 2000;59(2):283-90.
16. Kesselring J, Klement U. Cognitive and affective disturbances in multiple sclerosis. J Neurol. 2001;248:180-3.
CTarM Ha^mmna ^o pe^aKuii 19.12.2014
♦
УДК 613.863:612.821.33/.6.014.31:546.48]-092.9
Ю.В. Федоренко СУМАЦ1Я П1ДПОРОГОВИХ 1МПУЛЬС1В ЗА
УМОВ OKPEMOI ТА П0еДНАН01 Д11 КАДМ1Ю Й 1ММОБ1Л13АЦ1ЙНОГО СТРЕСУ 3 УРАХУВАННЯМ ТИПОЛОГ11 ПОВЕД1НКИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН
Лъвгвсъкий нащональний медичний ушверситет iM. Данила Галицъкого кафедра нормальной фгзюлогй'
(зав. - член-кор. НАМН Украти, д. мед. н., проф. М.Р. Гжегоцъкий)
вул. Пекарсъка, 69, Лъвгв, 79010, Украта
Danylo Halytskyi state medical university in Lviv
Department of physiology
Pekarska str., 52, Lviv, 79010, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключов! слова: кадмт, iMMo6ini3a-qimuu стрес, поеднана din, сумацшно-пороговий показник, munonozin поведтки
Key words: cadmium, immobilization stress, combined action, summation-threshold index, types of behavior
Реферат. Суммация подпороговых импульсов при раздельном и сочетанием воздействии кадмия и иммобилизационного стресса с учетом типологии поведения экспериментальных животных. Федоренко Ю.В. Целью работы явилось изучить динамику изменений суммационно-порогового показателя (СПП) при сочетанном воздействии кадмия и иммобилизации животных в зависимости от типологических особенностей поведения животных. Исследования проведены на белых крысах, предварительно разделенных на группы активных и пассивных по показателю «горизонтальная активность» в тесте «открытое поле». В каждой группе опыты были спланированы по схеме ортогонального планирования 22. СПП изучали по методу С.В. Сперанского. Установлено, что СПП на 10 сутки опытов повышается при действии лишь кадмия одинаково в группах «активных» и «пассивных» животных, что свидетельствует о процессах торможения в
ЦНС. На 30 сутки опытов действие кадмия, иммобилизации и их сочетанное воздействие приводит к снижению изучаемого показателя в обеих группах животных, что свидетельствует о процессах возбуждения в ЦНС. Активные животные более чувствительны к иммобилизационому стрессу, пассивные - к действию кадмия. Сочетанное действие стресс-факторов характеризуется на 10 сутки - десенситизацией, на 30 сутки - однонаправленным взаимозависимым и менее чем аддитивным действием. Процессы торможения и возбуждения в ЦНС зависят от типологии поведения животных, вида и длительности воздействия стресс-фактора. Полученные результаты могут быть учтены при оценке адаптационного процесса и коррекции и адаптации в зависимости от типологии поведения.
Abstract. Summation of subthreshold impulses in case of separate and combined effects of cadmium and immobilization stress, considering typology of behavior of experimental animals. Fedorenko Yu.V. The aim of the
work was to study dynamics of changes of summation-threshold index under the combined impact of cadmium and immobilization of animals depending on the typological characteristics of animal behavior. The studies were conducted on white rats, previously divided into groups of active and passive ones by terms of "horizontal activity" in the test "open field". In each group the experiments were planned according to the scheme of orthogonal design 22. Summation-threshold index was studied by Speransky S.V. method. It was found that the summation-threshold index increases on the day 10 of experiments under the action of a cadmium only in groups of "active" and "passive" animals; this testifies to inhibition processes in the CNS. The effect of cadmium, immobilization and their combined action on day 30 of experiments leads to the reduction in the of studying parameter in both groups of animals; this testifies to excitation of the CNS. The active animals are more susceptible to immobilization stress, the passive ones — to the action of cadmium. The combined action of stress factors on day 10 is characterized by desensitization, on day 30 - by unidirectional interdependent action and less than by additive effect. The processes of inhibition and excitation in the central nervous system depend on type of animal behavior, type and duration of exposure to the stress factor. The results may be taken into account when assessing adaptation process, correction, and adaptation depending on the type of behavior.
В умовах попршення еколопчно! ситуаци, зниження ф1зично1 активности збшьшення пси-хоемоцшного навантаження на людину спосте-р1гаеться порушення адаптацшних мехатзм1в оргатзму, що може призводити до патолопчних змш. У реальних умовах оргатзм зазнае одночасно! ди р1зних фактор1в - х1м1чних, ф1зичних, психоемоцшних. До прюритетних х1м1чних чинниюв належать важю метали, зокрема кадмш. Кадмш широко застосовуеться у промисловост1, медицин!. Вш належить до токсичних мшроелемешгв та в оргатзм людини надходить в основному з харчовими продуктами, а також шгаляцшним шляхом 1з забрудненим повпрям, зокрема 1 з димом цигарок. Нако-пичуеться передуши у нирках, печшщ, селезшщ, юстках, дванадцятипалш кишщ, мае полпропну д1ю, негативно впливае на нервову, серцево-судинну системи, викликае остеомалящю, ем-брютоксичний 1 канцерогенний ефект [3, 5, 10, 11, 14, 15]. Обмеження рухово! активносп е одним з фактор1в негативного впливу на оргатзм та ризику виникнення захворювань, зокрема серцево-судинно!, нервово!, юстково-м'язово! систем, системи видшення тощо. Пподинам1я призводить до морфофункцюнальних змш в оргатзм1. Проте поеднана д1я кадм1ю, як хь м1чного чинника, та 1ммоб1л1зац1йного стресу не вивчалася. Поряд з цим, в1домо, що адаптац1я до екстремальних фактор1в будь-яко! природи супроводжуеться змшами вс1х систем 1
передус1м ЦНС, а стввщношення процес1в збудження й гальмування в ЦНС, 1хн1й дисбаланс унаслвдок стресу можуть визначати пере-б1г адаптац11. Схильн1сть до порушень адапта-ц1йних процес1в 1 виникнення певних патолог1ч-них статв, або ж, навпаки, ст1йк1сть до впливу екстремальних стрес-фактор1в може залежати в1д нервово-емоц1йного стану, типу ЦНС, шди-в1дуально-типолог1чних особливостей повед1нки. Тому метою нашо! роботи було дослщити зм1ни сумац1йно-порогового показника за умов окре-мого та поеднаного тривалого впливу стрес-фактора х1м1чного генезу (на приклад! кадм1ю) та 1ммобЫзацшного стресу з урахуванням типо-лопчного повед1нкового стану експерименталь-них тварин.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Експериментальт досл1дження проведено на нел1н1йних бших щурах-самцях масою тiлa 180200 г. На першому етап1 дослвдження проводили poзпoдiл лабораторних тварин за типом по-вед1нки «активн1» й «пасивн1». Для цього засто-сували тест «в1дкрите поле», в якому реестру-вали показник «горизонтальна рухова актив-н1сть» (перем1щення в горизонтально площин1) упродовж 5 хвилин. «Активними» вважали, якщо лабораторна тварина перетне б1льше н1ж 50 квадрат1в, «пасивними» - менше н1ж 30 квадрата. На другому етап1 дослщжень 61л1 щури були розпод1лен1 на групи - «активн1» й
«пасивт». У кожнш з цих груп дослщи було сплановано за схемою ортогонального плану-вання 22 [7]. У групах «активних» i «пасивних» тварин видшено по 4 тдгрупи: 1 - контрольт, на бших щурах 2 пщгрупи моделювали х1м1чний стрес - упродовж 30 дтв щоденно натще внутршньошлунково вводили водний розчин CdSO4 (дат кадмш) у доз1 10 мг/кг маси тша; на бших щурах 3 групи моделювали 1ммобЫзацш-ний стрес - тварини упродовж 6 годин утриму-валися у пластикових пеналах, 4 трупа тварин зазнавала поеднано! ди кадмто та 1ммобЫза-цшного стресу. Лабораторт тварини утримува-лися в звичайних умовах в1вар1ю, отримували стандартний ращон i мали вiльний доступ до води, за винятком 6-годинного перебування у пластикових пеналах. Сумацшно-пороговий по-казник (СПП) визначали за методом Спе-ранського С.В. [8] до початку дослщу у Bcix «активних» та «пасивних» бших щур1в, надал1 на 10 та 30 доби дослщ1в. У контрольних та тд-дослщних групах було по 10 тварин. Отримат результати опрацьовували методом найменших квадрат1в з визначенням ступеня в1рогщност1 за t-KpHTepieM Стьюдента за допомогою програми Microsoft Excel 9.0. Одночасну ди кадм1ю та 1ммобЫзацшного стресу оц1нювали на основ!
отриманих р1внянь регрес11 у=Ьо+Ь]Х1+Ь2Х2+Ь]2 , де у - ефект (СПП, % до контролю), Ь0, Ь1, Ь2, Ь12 - коефщ1енти регреси, х1 та х2 коди дози кадм1ю та 1ммоб1л1зац1йного стресу вщповщно.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
До початку дослщу значения СПП у всш грут «активних» тварин у середньому становило 7,0±0,2 В, у грут «пасивних» - 7,2±0,3В. Упродовж усього досл1ду СПП у контрольних групах коливався в межах 6,5-7,2В. На 10 добу кадм1й призв1в до п1двищення СПП в обох групах тварин («активних» 1 «пасивних») та дещо п1двищилося його значения у грут «пасивних» тварин за поеднано! ди кадм1ю й 1ммоб1л1зац1йного стресу. На 30 добу дослщу показники СПП знизилися пор1вняно з контрольною групою та попередтми показниками на 10 добу дослщу в ус1х п1ддосл1дних групах «пасивних» та «активних» тварин. У грут «активних» тварин зниження СПП пор1вняно з контрольними трупами спостерпалося за умов введения кадм1ю на 15%, 1ммобЫзацшного стресу - на 31,3%, поеднано! дИ кадмто та 1ммоб1л1-зац1йного стресу - на 22,4%, у грут «пасивних» тварин за тих же самих умов на 32,3%, 23,0% та 13,8% вщповщно (рис.).
Юдобз Актив ж ЗОдоба Активн'1 Юдоба Пзсизн! ЗОдоба Ппсивн]
- в1рог1дно nopiBHSHQ з контролем (р<0,01)
Сумац1йно-пороговий показник за умов дй' кадм!ю, ¡ммоб!л1зац1йного стресу та 1'хнього поеднання в активних i пасивних б!лих щур!в
У rpyni «активних» тварин 61льш1 змши викликав 1моб1л1зац1йний стрес, н1ж кадмш, i навпаки, у rpyni «пасивних» - введения кадм1ю.
П1двищення р1вня СПП на 10 добу за умов дй' кадм1ю пор1вняно з контрольною групою можна розглядати як гальмування сумацй нервових
1мпульшв, проте його тривале надходження збшьшило збудливють нервових процешв 1 призвело до збудження стану ЦНС. Так само тривала дк 1ммобЫзацшного стресу викликала прискорення сумаци 1мпульшв 1 вщповщно про-цешв збудження. На 30 добу дослвду за умов поеднання фактор1в виявлена гхня взаемод1я впливу на показники СПП. Формальна оцшка взаемодн двох фактор1в на 10 добу свщчить про послабления ефекту (десенситизащю) за поед-нано! д11", коли недточий фактор (у цьому випадку 1ммобЫзацшний стрес) знизив д1ю кадмто в обох трупах тварин, але бшьшою м1рою в «активних». При формал1заци поеднано! ди на 30 добу отримано таю р1вняння регресн у=16,5+1,5х1+9,6х2-6,0х1х2 для груии «активних» тварин, у=17,3+5,8х1+1,2х2-10,5х1х2 для групи «пасивних» тварин.
В обох випадках спостер1гаеться одно-спрямована взаемозалежна д1я з проявами менше тж адитивно! ди. Внесок кожного фактора в сумарний ефект у р1зних трупах неоднаковий: в «активнш» грут бiльшa питома вага належить iммoбiлiзaцiйнoмy стресу, у «пасивних» - ди кадмто. У грут «пасивних» тварин 1ммобЫзацш-ний стрес теж «пригальмовуе» внесок ефекту кадмто. Можна припустити, що рухова чи м'язова активтсть впливае на розподш кадмто в оргатзм1 1 за умов гшокшези менша концен-тращя кадмто потрапить до тканини мозку.
Ф1зюлопчт мехатзми змш сумаци поро-гових 1мпульс1в, а вщгак 1 процешв збудження й гальмування в ЦНС за умов окремого та поед-наного впливу кадмто й 1ммобЫзацшного стресу е складтшим, тж формальна оцшка гхньо! ди, 1 залежить вщ щло! низки бюлопчних ефекпв, що виникають за умов впливу стресових чинниюв з урахуванням 1хньо1 тривалост1 й сили ди. Вщомо, що стан нейрона завжди визна-чаеться сумащею збуджувальних 1 гальм1вних потенщашв. Процеси збудження й гальмування ткно взаемопов'язат, вони штегрують 1 коорди-нують функци оргатзму м1ж собою та навко-лиштм середовищем, забезпечують адаптацто до ди р1зних чинниюв. Поряд з цим перевага одного з процешв сввдчить про порушення адап-таци оргатзму. У внутршньокттинних проце-сах регуляци збудження й гальмування зад1ят складт мед1аторт та нейромодуляцшт мехатзми. Нейротоксичтсть кадмто передуши по-в'язана з його впливом на активтсть, р1вень та стввщношення збуджувальних 1 гальм1вних ме-д1атор1в нейрогуморально! системи, на проввд-тсть №+ 1 K+ канашв та обмш кальцто тощо. До прикладу, хлорид кадмто у тдгострих дослвдах
д1е р1зноспрямовано на транспортт нейромед1аторт системи, а саме: стимулюе транспорт аспартату й глутамату (збуджувальт мед1атори) та шпбуе транспорт гальм1вного мед1атору гамаамшомасляно! кислоти (ГАМК)
[9].
Кадмш, як антаготст кальцто, знижуе його концентрацто в оргатзм1, блокуе потенщал-залежт Са2+ -канали, викликае конформацшт змши кальмодулшу, активуе фосфод1естеразу тощо, що, своею чергою, впливае на процеси збудження й гальмування [9]. Тривала гшо-кшез1я активуе в кор1 головного мозку ГАМК-ерпчну, серотоншерпчну, дофамшерпчну системи. Концентрацк ГАМК на початку експери-ментального дослщження тдвищувалася, а надаш знижувалася. У тканит мозку спосте-рпалося збшьшення концентраци дофамшу, серотоншу та його метаболиу 5-оксишдооцтово1 кислоти [4, 6]. Отже, з огляду на зниження концентраци гальм1вного мед1атора та зростання концентраци збуджувальних мед1атор1в за тривало! гшокшези, можна припустити на-ростання збудження в ЦНС, що може бути пояснениям отриманих нами результата на 30 добу дослвду.
Проведения нервових шпульив залежить також ввд стану лшопротещних мембран. Стрес-фактори будь-яко! природи, зокрема важю метали й iммoбiлiзaцiйний стрес, призводять до активаци процеив перекисного окиснення ль пдав у тканит мозку 1 зниження антиокси-дантного захисту [4, 10]. До того ж перекист сполуки можуть викликати денатурацто бшюв. Оксидативт змши структурних компонент1в кори головного мозку та гшокампу виявилися за умов д1! хлористого кадм1ю в концентрац!! 40 мг/л води упродовж 30 д1б [3]. Нейротоксичтсть кадм1ю пов'язують з окисненням SH-гpyп вiль-ними радикалами, що призводить до структурно-ф1з1олог1чних зм1н у нервових кштинах. П1д-вищення 1 зниження показниюв СПП пов'язано також з адаптацшним процесом в оргатзм1 на д1ю шк1дливих фактор1в. Вщомо, що при цьому моб1л1зуеться симпато-адреналова й г1поталамо-г1поф1зарно-адреналова системи. 1ммобЫзацш-ний стрес викликае зб1льшення концентраци катехолам1н1в дофам1ну, норадренал1ну 1 продукту його розпаду 3-4 диоксифенилоцтово! кислоти, а також кортикостерону. Кадм1й зб1льшуе екскрец1ю адренал1ну та норадренашну з сечею 1 гальмуе екскрец1ю дофам1ну, тривале його надходження збшьшуе екскрец1ю з сечею норадренашну та дофамшу 1 гальмуе екскрещю адренал1ну [4, 9]. Пщвищена концентрац1я
кортикостерону й катехоламЫв потенщюе розвиток хротчного стресу. Змшп СПП будуть також залежати вщ сили й термшу ди стрес-чинника, впсою дози кадмто можуть гальмувати сумащю пщпороговнх !мпульшв [12]. Ннзью дози активних речовин мають властпвосп ендогенних гормон регуляторних пептнд1в 1 можуть викликати р1зноспрямоват змшн ефекпв залежно вщ стану адаптацшнпх резерв1в оргатзму й перебггу адаптацшного процесу.
На сьогодт вщомо, що шдпвщуально типо-лопчт характеристики поведшки й нервово! системи певною м1рою вщображуються в м1ж-твкульовш аспметри, а певний вид поведшки регулюеться станом мед1аторних систем мозку. Дослщжено, що «л1вшЪ> мають активтшу рухову дкльтсть й у правш твкуш концен-тращя серототну е бшьшою, а «правшЪ> па-спвтш1 й у л1вш твкуш переважае концентращя ГАМК [2, 6]. Вщома й шдпвщуальна чутлпвють до р1зних екстремальних фактор1в, зокрема до емоцш, болю, бюлопчнпх, х1м1чних фактор1в тощо. Найменш чутлив1 до больового стресу щури «правшЪ>, найбшьш чутлив1 «л1вшЪ> [1]. В експериментальному дев'ятидобовому дослщ-жент обмеження рухлнвосп (по 20 год на день) призвело до виражених змш поведшковнх та емоцшних реакцш, яю залежали вщ моторно! латернзацп [13]. Автори пов'язують р1зке зни-ження у тварин з л1вою латерпзащею рухово-дослщницьких компоненпв поведшки й пщ-вищення емоцшносп з проявами розвитку про-цешв гальмування в ЦНС, а у тварин амбь декстр1в 1 «правш1в» - обмеження рухлпвосп, пщвищення трнвожност1, емоцшно! реакци страху - з1 збшьшенням штегрального збудження ЦНС, що характерно для стади тривоги в адаптацшному процесс У той же час нетривала 1ммобЫзащя тварин компенсуеться посиленням
рухово! активност1 упродовж решти часу доби i скерована на розвиток адаптацшних змш поведшки. Короткотривала одногодинна iMMo6i-л1защя не впливае на поведшку тварин. Отже, процеси збудження та гальмування в ЦНС за умов 1ммобЫзацшного стресу можуть залежати вщ трпвалосп його ди та тнпологп поведшки тварин.
висновки
1. Сумащя порогових !мпульшв на 10 добу дослщу характеризуемся пщвищенням за умов ди кадмто, що свщчить про процеси гальмування в ЦНС. PiBHi СПП в трупах «активних» i «па-сивних» тварин були практично одиаковт
2. Тривалий вплив кадмто, 1ммобЫзацшного стресу та гхнього поеднання призв1в до зниження СПП в «активних» i «пасивних» тварин, що свщчить про процеси збудження в ЦНС. Чутли-Bimi до 1мобЫзацшного стресу виявилися «активн1» тварини, до дн кадмто - «пасивт».
3. Поеднана д1я стрес-фактор1в на 10 добу дослщу характеризуеться десенситизащею, на 30 добу дослщу - односпрямованою взаемозалеж-ною з менше тж адитивною д1ею. У сумарному ефекп СПП для «активних» тварин бшьший внесок належить 1ммобЫзацшиому стресу, для «пасивних» - кадмто.
4. Адаптацшт процеси в оргатзм1 тварин порушуються за умов окремо! i поеднано! дй' стрес-фактор1в, що засвщчуеться р1зноспрямо-ваними змшами СПП на 10-у i 30-у добу дослщу в обох групах тварин.
5. Отримат результати можуть ураховуватися пщ час узагальнення оцшки nepe6iry адапта-цшних процешв за умов дй зазначених стрес-фактор1в та диференцшоваиого пщходу до корекци порушень адаптаци залежно вщ типо-лопчно! особливост1 поведшки тварин.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Горна О.1. Змiни поведшкових peaкцiй у тварин iз piзним профшем моторио! асиметри в умовах больового стресу / О.1. Горна // Фiзioл. журнал. -2014. -Т. 60, № 3, додаток. - С. 34-35.
2. Исмайлова Х.Ю. Индивидуальные особенности поведения: (моноаминергические механизмы) / Х.Ю. Исмайлова, Т.М Агаев, Т.П. Семенова. - Баку: Нурлан, 2007. - 228 с.
3. Кадмш в opгaнiзмi людини i тварин. II. Вплив на функцюнальну актившсть opгaнiв i систем / Г.Л. Антоняк, И.О. Бабич, Л.П. Бшецька [та iн.] // Бю-лопчш студи = БЩ&а Biologica. - 2010. - Т. 4, № 3. -С. 125-136.
4. Камскова Ю.Г. Влияние долговременной гипокинезии на физиологические механизмы стресс-
реализующих и стресс-лимитирующих систем: ав-тореф. дис. на соискание учен. степени д-ра мед. наук / Ю.Г. Камскова. - Тюмень, 2004. - 36 с.
5. Микроэлементозы человека / А.П. Авцын., A.A. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
6. Мулик А.Б. Уровень общей неспецифической реактивности организма человека / А.Б. Мулик, М.В. Постнова, Ю.А. Мулик. - Волгоград: Волгоград. науч. изд-во, 2009. - 224 с.
7. Сова P.E. Использование математической теории эксперимента при оценке комбинированного действия химических веществ / P.E. Сова // Гигиена и санитария. - 1984. - № 1. - С. 39-41.
8. Сперанский C.B. О преимуществах использования нарастающего тока при исследовании способности белых мышей к суммации подпороговых импульсов / C.B. Сперанский // Фармакология и токсикология, - 1965. - № 1. - С. 123-124.
9. Токсичность кадмия на клеточном уровне. -Режим доступу: http://meduniver.com/Me dical/ Neotlogka/940.html MedUniver
10. Трахтенберг И.М. Тяжелые металлы во внешней среде: Современные гигиенические и токсикологические аспекты / И.М. Трахтенберг, B.C. Колесников, В.П. Луковенко.- Минск: Навука и тэхтка, 1994.- 285 с.
11. Тяжелые металлы (свинец, кадмий, ртуть) как загрязнители окружающей среды в Украине / О.И. Тимченко, Э.М. Омельченко, Э.Н. Белицкая [и др.] - К., 2008. - 77 с.
12. Федоренко B.I. Оцшка комбшовано!' ди свин-цю i кадмто на piBHi середньосмертельних доз i в
тдгострих дocлiдax за показниками безумовно-рефлекторно! дiяльнocтi та емоцшно! peaKTHBHOCTi бших щypiв / B.I. Федоренко, Ю.В. Федоренко // П-пена населених мкць. - 2010. - Вип. 55. - С. 80-85.
13. Чуян Е. Н. Модуляция поведенческих реакций крыс с разным профилем моторной асимметрии под влиянием гипокинетического стресса / Е.Н. Чуян, О.И. Горная // Нейрофизиология. - 2010. - Т. 42, № 3.
- С. 247-253.
14. Bo Wang. Cadmium and Its Neurotoxic Effects / Bo Wang, Yanli Du // Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2013 (2013), Article ID 898034, 12 p.
- Режим доступу: http://dx.doi.org/ 10.1155/2013/ 898034
15. Effects of low levels of cadmium and lead on cognitive functioning in children / Thatcher R.W., Lester M.L., McAlaster R. [et al.] Arch. Environ. Health. - 1982.
- Vol. 37. - P. 159-66.
REFERENCES
1. Gorna OI. [Changes in behavioral responses of the animals with different profiles of motor asymmetry in terms of pain stress]. Fiziologichniy zhurnal. 2014;60(3):34-35. Ukraine.
2. Ismaylova KhYu, Agaev TM, Semenova TP. [Individual pecularities of the behavior: (monoaminergic mechanisms)]. Baku: Nurlan; 2007;228. Russian.
3. Antonyak GL, Babich NO, Bilets'ka LP. [Cadmium in human and animal organisms. II. Effect on functional activity of organs and systems]. Biologichni Studii :Studia Biologica. 2010;4(3):125-36. Ukraine.
4. Kamskova JuG. [Effect of long-term hypokinesia on the physiological mechanisms of stress-realizing and stress-limiting systems]. [dissertation]. Tjumen', 2004;36. Russian.
5. Avtsyn AP, Zhavoronkov AA, Rish MA, Stroch-kova LS. [Microelementoses of a human]. Moscow, Meditsina. 1991;496. Russian.
6. Mulik AB, Postnova MV, Mulik YuA. [The level of total non-specific reactivity of human body]. Volgograd: Volgogradskoe nauchnoe izdatel'stvo, 2009;224. Russian.
7. Sova RE. [The use of the mathematical theory of experiment in assessment of the combined action of chemical compounds]. Gigiena i sanitariya. 1984;1:39-41. Russian.
8. Speranskiy SV. [About the advantages of use of increasing current during the study of ability of white
mice to summation of subthreshold impulses]. Farma-kologiya i toksikologiya. 1965;1:123-24. Russian.
9. Toxicity of cadmium at the cellular level. Available from: http://meduniver.com/Medical/ Neotlog-ka/940.html MedUniver
10. Trakhtenberg IM, Kolesnikov VS, Lukovenko VP. [Heavy metals in the environment: Modern hygienic and toxicological aspects]. Minsk: Navuka i tekhnika, 1994;285. Russian.
11. Timchenko OI, Omel'chenko EM, Belitskaya EN. [Heavy metals (lead, cadmium, mercury) as environmental pollutants in Ukraine]. Kiev, 2008;77. Russian.
12. Fedorenko VI, Fedorenko YuV. [Evaluation of the combined action of lead and cadmium at medium letal doses and in subacute experiments by indeces of white rats unconditioned reflex activity and emotional reactivity]. Gigiena naselenikh mists'. 2010;55:80-85. Ukraine.
13. Chuyan EN, Gornaya OI. [Modulation of behavioral responses of rats with different motor asymmetry profile under the influence of hypokinetic stress]. Neyrofiziologiya. 2010;42(3):247-53. Russian.
14. Wang Bo, Du Yanli. Cadmium and Its Neurotoxic Effects. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2013. http://dx.doi.org/10.1155/2013/898034
15. Thatcher RW, Lester ML, McAlaster R. Effects of low levels of cadmium and lead on cognitive functioning in children. Arch Environ Health, 1982;37(3):159-66.
CTaTM Ha^mmna ^o pe^aKuii 18.03.2015
♦
