CC BY
166
УДК: [616.714.1+616.831-001.3/.4]-089.844
С.А. ИМАНКУЛОВ, К.Б. ЫРЫСОВ
Кыргызская Государственная Медицинская Академия им. И. К. Ахунбаева; Национальный Госпиталь Минздрава
Кыргызской Республики
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ У ПОСТРАДАВШИХ ОТ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Проведен ретроспективный анализ результатов клинико-инструментальных исследований и хирургического лечения пострадавших, оперированных по поводу тяжелой ЧМТ в клинике нейрохирургии. ЭП были зарегистрированы у 140 больных (7,9%). С помощью методов прикладной статистики определяли взаимосвязь между наличием ЭП и данными, получеными при клинико-инструментальном обследовании пострадавших. Ключевые слова: эпилептические приступы, тяжелая черепно-мозговая травма.
Актуальность. Судорожный синдром в клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) чаще всего проявляется эпилептическими приступами (ЭП) [1, 3-18]. Время возникновения и частота развития ЭП зависят от вида, локализации и объема очага повреждения мозга, состояния преморбидного фона у больного (наличие цереброваскулярных заболеваний, повторных ЧМТ в анамнезе, генетической предрасположенности, хронического алкоголизма и др.) [1, 6, 7, 10, 11, 18].
У пострадавших с тяжелой ЧМТ чаще всего наблюдают генерализованные ЭП, которые приводят к повышению внутричерепного давления, нарушению церебральной перфузии, ишемии и нарастанию отека мозга, что способствует ухудшению состояния больных и увеличению количества неблагоприятных исходов [5, 10, 11]. Выявление факторов риска развития ЭП при тяжелой ЧМТ позволит определить группу пострадавших, нуждающихся в профилактическом назначении противосудорожных средств, а также уточнить влияние ЭП на исходы лечения и течение восстановительного периода у лиц, перенесших ЧМТ.
Цель нашего исследования: изучить структуру ЭП при тяжелой ЧМТ и факторы, способствующие их развитию. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов клинико-инструментальных исследований и хирургического лечения пострадавших, оперированных по поводу тяжелой ЧМТ. Всем больным при поступлении и в динамике проводили клинико-неврологический осмотр, выполняли компьютерную томографию (КТ) головного мозга. По данным КТ и МРТ определяли локализацию, вид и объем очага повреждения мозга, величину поперечной дислокации, степень компрессии базальных цистерн. Дислокационный синдром при ЧМТ оценивали по модифицированной классификации F. Plum, J.B. Posner (1982) [16]. ЭП были зарегистрированы у 140 больных (7,9%). Мужчин было 86,4%, женщин — 13,6%. Средний возраст составил 46,5 лет.
ЭП классифицировали по Barolin и соавт. (1962) как немедленные ЭП (развивались в пределах первых 24 часов с момента травмы), ранние ЭП (дебютировали в сроки от 1 до 7 суток с момента травмы) и поздние ЭП (возникали через 7 и более суток с момента травмы). По данным КТ головного мозга у 77 из 140 пострадавших (55,2%) с ЭП были выявлены субдуральные гематомы. Множественные повреждения головного мозга (сочетания субдуральных, внутримозговых гематом и
очагов ушиба мозга) отмечены у 34 больных (24,3%), внутримозговые гематомы и ушибы мозга — у 17 (12,1%), эпидуральные гематомы — у 4 (2,8%), вдавленные переломы черепа — у 8 (5,6%). У подавляющего числа больных — 114 (81,4%) ЭП возникали в первые 24 часа с момента травмы (немедленные ЭП), у 22 (15,7%) — в сроки от 1 до 7 суток (ранние ЭП) и у 4 (2,9%) — через 7 суток и более (поздние ЭП).
Определяли взаимосвязь между наличием ЭП и данными, полученными при клинико-инструментальном обследовании пострадавших при поступлении и в динамике. Исходы лечения оценивали по Шкале исходов Глазго (ШИГ) [13].
Результаты. Среди всех пострадавших угнетение уровня бодрствования до комы (4-8 баллов по ШКГ) было у 628, из них ЭП возникли у 56 (8,9%). Угнетение уровня бодрствования до сопора (9-12 баллов по ШКГ) отмечено у 242 больных, из них ЭП развились у 19 (7,9%). Среди 900 пострадавших в ясном сознании или оглушении (1315 баллов по ШКГ) частота развития ЭП составила 7,2% (65 больных). Достоверной зависимости между уровнем бодрствования и возникновением ЭП у пострадавших с ЧМТ не выявлено (р>0,05). ЭП регистрировали чаще у пострадавших трудоспособного возраста — в возрастной группе от 41 до 60 лет (р<0,05).
Среди пострадавших с острыми и подострыми субдуральными гематомами (п=609) ЭП развились у 74 больных (12,2%), с множественными повреждениями мозга (п=303) — у 31 (10,2%), с внутримозговыми гематомами и очагами ушиба мозга (п=178) — у 17 (9,6%). Частота развития ЭП у пациентов с вдавленными переломами черепа составила 3,2% (из 249 больных ЭП были у 8), с хроническими гематомами — 3,4% (из 178 больных ЭП отмечены у 6). Реже всего ЭП возникали у пострадавших с эпидуральными гематомами — из 225 больных у 4 (1,8%).
У 80 из 140 пострадавших с ЭП (57,1%) помимо очагов повреждения мозга большого объема, сопровождающихся дислокационным синдромом и требующих экстренного оперативного вмешательства, на компьютерных томограммах выявляли одиночные или множественные сопутствующие мелкоочаговые очаги ушиба, расположенные в разных долях головного мозга, объемом от 1 до 15 см3.
Получена статистически достоверная взаимосвязь между локализацией сопутствующих мелкоочаговых ушибов и развитием ЭП (р<0,05). У 20 пострадавших с ЭП из 80 (25%) сопутствующие очаги ушиба выявляли только в
89
лобной доле, у 30 (37,5%) — в лобной и височной, у 23 (28,8%) — в лобной, височной и теменной, у 5 (6,2%) — в теменной и затылочной и у 2 больных (2,5%) очаги ушиба располагались в полушариях мозжечка. При анализе сроков возникновения ЭП и локализации сопутствующих очагов повреждения мозга малого объема обнаружено, что среди больных с ЭП и сопутствующими мелкоочаговыми ушибами (п=80) у 48 (60%) были немедленные ЭП, у 28 (35%) — ранние и у 4 (5%) — поздние.
У всех пострадавших с ЭП и внутричерепными гематомами большого объема, сопровождающимися дислокационным синдромом и подлежащими хирургическому лечению, без сопутствующих мелкоочаговых ушибов (п=60), развивались ЭП только немедленного типа. Симптомы дислокации ствола мозга диагностированы у 854 пострадавших с ЧМТ. Выявлена статистическая зависимость между развитием ЭП и стадией развития дислокационного синдрома (р<0,05). Среди пострадавших с дислокационным синдромом на диэнцефальной (п = 373) и мезенцефальной (п = 215) стадиях ЭП регистрировали у 66 (17,7%) и 38 (17,6%) больных соответственно. С распространением дислокационного процесса на нижележащие структуры ствола мозга (бульбарная стадия) (п=266) ЭП возникали у 18 (6,8%) больных. При отсутствии у пострадавших симптомов дислокации ствола мозга (п = 916) ЭП отмечали только у 18 пациентов (1,9%). Выявлена зависимость между развитием ЭП и наличием гнойно-воспалительных осложнений центральной нервной системы (ЦНС) (менингит, (11,2%). Среди больных с гнойно-воспалительными осложнениями ЦНС (п=198) ЭП развились у 28 (14,1%), при отсутствии гнойно-воспалительных осложнений — у 112 (7,1%). Обсуждение. До сих пор в ряде зарубежных и отечественных работ авторы часто путают понятия «посттравматический эпилептический приступ» и «посттравматическая эпилепсия». К
посттравматическому ЭП относят любой эпилептический припадок, развившийся вследствие ЧМТ. Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — это хроническое заболевание головного мозга, возникающее вследствие перенесенной ЧМТ в сроки от 3 до 18 мес. с момента травмы и характеризующееся повторными непровоцируемыми ЭП. Для развития ПТЭ необходимо наличие стойкого сформировавшегося очага эпилептической активности, обусловленного органическим поражением головного мозга. По данным литературы, ПТЭ развивается у 11-20% больных, перенесших ЧМТ [1, 3, 5, 14].
В современной отечественной литературе мы не нашли публикаций, посвященных изучению структуры ЭП при тяжелой ЧМТ и факторов, приводящих к их развитию. При оценке сроков возникновения ЭП большинство авторов используют классификацию S. ВагоПп и соавт. (1962), изначально разработанную для ЭП при цереброваскулярных заболеваниях [8]. Согласно этой классификации, ЭП подразделяются на два типа: ранние (развиваются в сроки от 0 до 7 суток с момента заболевания) и поздние (возникают через 7 и более суток).
Патогенез развития ранних и поздних ЭП при ЧМТ различен. Возникновение ранних припадков обусловлено цитотоксическими и метаболическими изменениями в очаге повреждения мозга, а также компрессионным воздействием травматического очага на структуры мозга. Поздние ЭП связывают с постепенным формированием эпилептического фокуса (посттравматической кисты, рубца или корковой атрофии). Как правило, у пострадавших с ЧМТ, у которых ЭП впервые возникли через несколько недель или месяцев после ЧМТ, в дальнейшем развивается ПТЭ припадки стереотипны и повторяются с разной частотой [5, 12]. Ряд авторов отдельно выделяют немедленные ЭП (развиваются в первые 24 ч с момента травмы), подчеркивая их важную роль в определении прогноза развития ПТЭ. Так, по данным N.R. Temkin (2003), риск развития ПТЭ у пострадавших с ЧМТ и наличием в анамнезе немедленных ЭП составляет 28% [18]. Факторами риска развития ЭП у пострадавших с ЧМТ являются: тяжелая степень травмы, угнетение уровня бодрствования до комы (3-8 баллов по ШКГ), продолжительность коматозного состояния более 7 дней, проникающая ЧМТ, наличие вдавленных переломов черепа, внутричерепных гематом, корковых очагов ушиба мозга (преимущественно лобных и височных долей), наличие анизокории в неврологическом статусе [5-7, 10, 12, 17, 18]. Зависимость между тяжестью ЧМТ и частотой развития ЭП отмечают многие авторы [4, 6, 7, 10, 17, 18]. Так, по данным J.F. Annegers и соавт. (1998, 2000), риск развития ЭП у пострадавших с тяжелой ЧМТ почти в 17 раз выше, чем у больных с ЧМТ легкой и средней степени тяжести [6, 7]. По результатам рандомизированного исследования, посвященного ПТЭ, проведенного P.L. Ferguson и соавт. (2009), риск развития ЭП при ЧМТ легкой, средней и тяжелой степени составляет соответственно 4,4%, 7,6% и 13,6% [10]. В нашем исследовании среди пострадавших с тяжелой ЧМТ ЭП регистрировали в 7,9%. При тяжелой ЧМТ у 30-48,2% больных с очагами ушиба мозга, внутричерепными гематомами, отеком мозга и внутричерепной гипертензией развивается дислокационный синдром, обусловленный градиентом давления в различных участках полости черепа. При височно-тенториальной или транстенториальной дислокации (наиболее часто наблюдаемых видах дислокации при ЧМТ) происходит смещение, сдавление, а затем ущемление медиальных отделов височной доли (парагиппокампальная извилина, гиппокамп) в вырезку намета мозжечка, что сопровождается отеком и ишемией этих отделов мозга. Повышенная чувствительность нейронов гиппокампа к неспецифическому повреждению в связи с отеком и ишемией мозга в остром периоде травмы может приводить к развитию ЭП [2-4, 16].
По данным Л.П. Мишняковой (2008), при проведении комплексного нейровизуализационно-
электроэнцефалографического картирования у пациентов с ЭП, перенесших тяжелую ЧМТ, сопровождавшуюся дислокационным синдромом, в 48,7% случаев источник эпилептической активности определялся в медиобазальных отделах височной доли, соответствующих проекции гиппокампа [4].
90
Результаты нашего исследования согласуются с данными литературы. При отсутствии у пострадавших с ЧМТ симптомов дислокации ствола мозга наличие ЭП отмечали у 1,9% больных. При тяжелой ЧМТ, сопровождающейся дислокационным синдромом, ЭП регистрировали чаще (17,7% с клиникой дислокации ствола мозга на диэнцефальной стадии, 17,6% — на мезенцефальной стадии и 6,8% на уровне моста). Уменьшение частоты ЭП у пострадавших на поздних стадиях дислокационного синдрома (на уровне моста), вероятнее всего, объясняется ущемлением структур медиальных отделов височной доли с вторичным нарушением кровообращения в них и инфарктом, дегенерацией нейронов гиппокампа с потерей их эпилептогенной активности, а также функциональным разобщением коры и ствола головного мозга, в результате которой роль корковых импульсов в формировании эпилептогенного очага снижается. Еще одним фактором, способствующим развитию ЭП у пострадавших с ЧМТ, являются инфекционно-воспалительные осложнения ЦНС (менингит, энцефалит, вентрикулит). Воспалительные изменения в оболочках мозга и его веществе приводят к формированию склеротических изменений мозговой ткани, образованию коллагеновых и глиальных мозговых рубцов, ликворных кист, которые, в свою очередь, могут являться проводниками и генераторами биоэлектрической активности. Формирование эпилептогенных фокусов также происходит в прилежащих к воспалительному очагу областях мозга, подвергшихся морфофункциональной перестройке [5-7, 15].
По данным J. МигаП и соавт. (2008), частота развития ЭП при первичных бактериальных менингитах составляет 6,8-8,3% [15]. В литературных источниках мы не нашли информации о связи между риском развития ЭП и гнойно-воспалительными осложнениями ЦНС у пострадавших с ЧМТ. Также отсутствуют сведения о частоте возникновения ЭП у больных с ЧМТ, осложненной менингитом. По нашим данным, в случае развития гнойно-воспалительных осложнений у пострадавших с тяжелой ЧМТ, риск возникновения ЭП увеличивался в два раза. Так, при наличии гнойно-воспалительных осложнений ЭП развивались у 14,1% больных, при их отсутствии — у 7,1%. Выводы. ЭП возникают у 7,9% пострадавших с тяжелой ЧМТ. У 81,4% больных развиваются немедленные ЭП, у 15,7% — ранние ЭП и у 2,9% — поздние ЭП. ЭП немедленного типа характерны для внутричерепных очагов повреждения мозга, сопровождающихся дислокационным синдромом. ЭП раннего и позднего типов возникают преимущественно у пострадавших с тяжелой ЧМТ и наличием сопутствующих мелкоочаговых ушибов мозга лобной и височной локализации. Факторами риска развития ЭП у пострадавших с тяжелой ЧМТ являются: возраст пострадавших 41-60 лет, наличие наиболее тяжелых видов повреждения мозга (острые субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и множественные повреждения мозга), сопровождающиеся дислокационным синдромом, развитие в послеоперационном периоде гнойно-воспалительных осложнений ЦНС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б. и др. Эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве. // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1999. - № 10. - С. 51-54.
2 Лекции по черепно-мозговой травме: Учебное пособие / Под ред. В.В. Крылова. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2010. - С. 320.
3 Лихтерман Л.Б. Неврология черепно-мозговой травмы. — М.: «Антидор», 2009. - С. 385.
4 Мишнякова Л.П. Клинико-нейрофизиологические исследования и методы нейровизуализации при эпилепсии в раннем и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы // Автореферат дис. канд. мед. наук. - М.: 2008.
5 Симптоматическая посттравматическая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение: Методические рекомендации / Под ред. акад. РАМН, проф. Гусева Е.И. - М.: «Поматур», 2004. - С. 40.
6 Annegers J.F., Coan S.P. The risks of epilepsy after traumatic brain injury // Seizure, 2000. - Vol. 9. - P. 453-457.
7 Annegers J.F., Hauser W.A., Coan S.P., Rocca W.A. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries // N. Engl. J. Med., 1998. - Vol. 338 (1). - P. 20-24.
8 Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern. Wein Nervenh., 1962. - Vol. 20. - P. 35-47.
9 De Santis A, Cappricci E., Granata G. Early post traumatic seizures in adults. Study of 84 cases // J. Neurosurg. Sci., 1979. - Vol. 23 (3). - P. 207-210.
10 Ferguson P.L., Smith G.M., Wannamaker B.B. at al. A population-based study of risk of epilepsy after hospitalization for traumatic brain injury // Epilepsia, 2009. - Vol. 4 (56). - P. 1-8.
11 Garga N., Lowenstein D.H. Posttraumatic epilepsy: a major problem in desperate need of major advances // Epilepsy Curr., 2006. - Vol. 6 (1). - P. 1-5.
12 Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. // Epilepsia, 1993. - Vol. 34. - P. 453-468.
13 Jennett B., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. // Lancet, 1975. - Vol. 7905. - P. 480484.
14 Lo Y, Yiu C.H., Hu H.H., Su M.S., Laiuchli S.C. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke // Acta Neurol. Scand.,1994. - Vol. 90 (2). - P. 283-285.
15 Murali J., Murthy K., Prabhakar S. Bacterial meningitis and epilepsy // Epilepsia, 2008. - Vol. 49. - P. 8-12.
16 Plum F., Posner J.B. The diagnosis of stupor and coma // F.A. Davis Company. - Philadelphia: 2007. - С. 400.
91
17 Salazar A.M., Jabbari B., Vance S.C. et al. Epilepsy after penetrating head injury. I. Clinical correlates: a report of the Vietnam Head Injury Study // Neurology, 1985. - Vol. 35 (10). - P. 1406-1414.
18 Temkin N.R. Risk factors for posttraumatic seizures in adults // Epilepsia, 2003. - Vol. 44 (10). - P. 18-20.
С.А. ИМАНКУЛОВ, К.Б. ЫРЫСОВ
И. К. Ахунбаев атындагы Цыргыз Мемлекетт1к Медицина Академиясы; Цыргыз Республикасы ¥лттыц Минздрав
Госпитал/
АУЫР БАС-МИ ЖАРАЦАТЫН АЛГАН НАУЦАСТАРДАГЫ ТЫРЫСУ СИНДРОМЫ
Туйш: Нейрохирургия клиникасында ауыр БМЖ ота жасалган наукастардыц клинико-аспапты; жэне хирургиялы; емдеу нэтижелерЫе ретроспективтi талдау жасалды. Э¥ 140 (7,9%) наукаста тiркелдi. Статистика эдктерЫщ кeмегiмен ЭТ болуы жэне наукастарды клинико-аспапты; зерттеу кезiнде алынган мэлiметтерiмен байланысы аныкталды. ТYЙiндi сездер: эпилептикалы; ртамалар, ауыр бас-ми жаракаты.
S. A. IMANKULOV, K. B. YRYSOV
Kyrgyz State Medical Academy; National Hospital of Kyrgyz Republic, Bishkek, Kyrgyzstan
SEIZURES IN PATIENTS WITH SEVERE SKULL BRAIN INJURY
Resume: We conducted the retrospective analysis of clinic-instrumental examinations and surgical treatment results at patients operated for severe HI in at Neurosurgical Clinic. ES were registered at 140 patients (7,9%). The correlation between ES presence and clinic-instrumental data was defined using methods of applied statistics. Keywords: epileptic seizures, severe head injury.
УДК: 616.714:616.831-001.3/.4]-07-089
С.А. ИМАНКУЛОВ
Национальный Госпиталь Минздрава Кыргызской Республики, г. Бишкек, Кыргызстан
РАЗЛИЧНЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Обзор литературы посвящен актуальным вопросам патогенеза и хирургического лечения фармакорезистентных форм симптоматической височной эпилепсии. Анализируются современные классификации эпилептогенных поражений, теоретические представления об эпилептогенных зонах, принципы отбора больных для хирургического лечения и его результаты. Представлены различные методики инвазивных исследований и резекционных вмешательств. Рассматриваются вопросы выбора тактики хирургического лечения височной эпилепсии, являющиеся предметом дискуссий.
Ключевые слова: височная эпилепсия, эпилептогенные поражения, хирургическое лечение.
Актуальность. Височная эпилепсия (эпилепсия височной доли) как отдельная форма заболевания, обусловленная поражением височной доли, в частности, ее медиальных отделов, была описана в конце XIX века J.H. Jackson. Первые попытки хирургического лечения височной эпилепсии были связаны с применением интраоперационной электрокортикографии, данные которой служили основанием для выполнения неокортикальных резекций. Методика передней темпоральной лобэктомии, предложенная M.A. Falconer [14], позволила осуществлять одновременное удаление неокортикальных и медиальных структур височной доли.
Больные височной эпилепсией (эпилепсией височной доли) составляют более 24% от всех больных эпилепсией и превалируют в группе больных с локализационно-обусловленными формами. Они же составляют большую часть фармакорезистентных пациентов — кандидатов на хирургическое лечение. С внедрением в клиническую практику метода магнитно-резонансной компьютерной томографии (МРТ) в конце 80-х годов прошлого века начался новый этап изучения симптоматической эпилепсии — эра эпилептогенного поражения. В настоящее время визуализируемое поражение является основным ориентиром как для определения объема резекций, так и для имплантации субдуральных и интрацеребральных
92
