CC BY
18
НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ
УДК 616-008.6 Клинический случай
СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ СЕКРЕЦИИ АНТИДИУРЕТИЧЕСКОГО ГОРМОНА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
А. Б. Кожокару — ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации — Федеральный медицинский биофизический центр им. А. И. Бурназяна» ФМБА России, заведующая лабораторией клинической нейрофизиологии; ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента Российской Федерации, доцент кафедры неврологии, кандидат медицинских наук; С. А. Грачева — ФГБУ «Государственный научный центр Российской Федерации — Федеральный медицинский биофизический центр им. А. И. Бурназяна» ФМБА России, врач-эндокринолог, заведующая отделением персонифицированной медицины с эндокринологическими койками; А. С. Орлова — ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный университет им. И. М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет); Институт клинической медицины им. Н. В. Склифосовского, доцент кафедры патологии человека, доцент, кандидат медицинских наук.
SEIZURES AS A MANIFESTATION OF SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE SECRETION (CLINICAL CASE)
A. B. Kozhokaru — Burnasyan Federal Medical Biophysical Center of Federal Medical Biological Agency, Head of Laboratory of Clinical Neurophysiology; Central State Medical Academy of Department of Presidential Affairs, Associate Professor of Department of Neurology, PhD; S. A. Gracheva — Burnasyan Federal Medical Biophysical Center of Federal Medical Biological Agency, Head of Department of Personalized Medicine with Endocrinological Beds, Endocrinologist; A. S. Orlova — Sechenov First Moscow State Medical University; Institute of Clinical Medicine n. a. N. V. Sklifosovsky, Associate Professor of Department of Human Pathology, Associate Professor, PhD.
Дата поступления — 10.04.2020 г. Дата принятия в печать — 04.06.2020 г.
Кожокару А. Б., Грачева С. А., Орлова А. С. Судорожный синдром как проявление посттравматического нарушения секреции антидиуретического гормона. Саратовский научно-медицинский журнал 2020; 16 (2): 468-473.
Дифференциальная диагностика эпилептических/неэпилептических приступов нередко является мульти-дисциплинарной ввиду их разнообразия, что определяет необходимость четкого выявления их этиологии и распознания семиотики этих состояний. Представлен клинический случай осложненного течения промежуточного периода травматической болезни головного мозга, осложнившегося развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с индукцией судорожных состояний, сходных с эпилептическими приступами.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, симптоматическая эпилепсия, гипонатриемия, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Kozhokaru AB, Gracheva SA, Orlova AS. Seizures as a manifestation of syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Saratov Journal of Medical Scientific Research 2020; 16 (2): 468-473.
Differential diagnostics of epileptic paroxysms is often complicated and requires a multidisciplinary approach. Clinical presentation of epileptic and non-epileptic paroxysms is polymorphic and correct diagnosis requires clear understanding of semiotics and etiology of these conditions. The article presents a clinical case of a complicated course of the intermediate period of TBI with SIADH and seizures which mimic posttraumatic epileptic seizures.
Key words: traumatic brain injury, symptomatic epilepsy, hyponatremia, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion.
Введение. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) представляет собой повреждение головного мозга в результате воздействия внешней механической силы. Последствия ЧМТ рассматриваются как одна из актуальных проблем глобального здравоохранения [1]. Проблемы пациентов, перенесших чМт, не всегда явные (например, нарушения памяти и других когнитивных функций (праксис, гнозис, внимание и т. д.), заболевание часто называют «тихой эпидемией» [2]. В зависимости от области и типа поврежде-
Ответственный автор — Кожокару Анжела Борисовна
Тел.: +7 (916) 2455641
E-mail: angela.neural@gmail.com
ния головного мозга ЧМТ может приводить к возникновению разнообразных заболеваний и осложнений.
ЧМТ — частая причина возникновения посттравматической эпилепсии с развитием типов приступов, различных по семиотике, в зависимости от локализации повреждения головного мозга. Посттравматическая эпилепсия может возникать на любом этапе после перенесенной ЧМТ, классификация которой основана на времени с момента травмы: посттравматический судорожный синдром, возникающий непосредственно после травмы (<24 часов), ранний (24 часа — 7 дней) или поздний (более 7 дней после ЧМТ). Такое деление отражает различия в предполагаемых патогенетических механизмах и риске
повторения приступов в дальнейшем [3]. Патогенетические механизмы эпилептических приступов, возникающих в течение первой недели после ЧМТ (то есть острые симптоматические приступы), точно не установлены и рассматриваются в качестве преходящего состояния в результате возникшей экс-айтотоксичности [4]. Поздний посттравматический эпилептический синдром характеризуется стойкими нейробиологическими изменениями, связанными со вторичным повреждением в результате активации биохимических каскадов и эпилептогенных механизмов, проявляющихся клинически в виде эпилептического синдрома [5].
Кроме того, ЧМТ нередко сопровождается нарушением водно-солевого баланса, включая ги-понатриемию, распространенность которой у реанимационных больных составляет 2,7-2,9% [6, 7]. Однако только у 11 (0,8%) из 1321 пациентов с гипо-натриемией (уровень натрия в сыворотке крови <130 ммоль/л) выявлялись острые симптомы [7]. Из 11 пациентов судорожные состояния отмечались у шести человек, т. е. в целом у 0,45%. Предполагается, что неврологические симптомы редко встречаются при уровне натрия выше 120 ммоль/л, а судорожный синдром или кома обычно не возникают до тех пор, пока уровень натрия в сыворотке крови не снизится до 95-110 ммоль/л. В то же время комиссия по эпидемиологии международной лиги по борьбе с эпилепсией (^АЕ) указывает на отсутствие систематических данных по взаимосвязи метаболических нарушений и судорожного синдрома, но предлагает использовать произвольные критерии наличия метаболических нарушений [8].
Цель: описание особенностей диагностики и терапии клинического случая синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, развившегося после ЧМТ, проявляющегося судорожным синдромом.
У пациента было получено информированное согласие на публикацию данных из истории болезни.
Описание клинического случая. Мужчина М., 55 лет, осенью 2016 г. обратился с жалобами на судорожные приступы, общую сласть, быструю утомляемость. При опросе выявлено, что приступы у данного пациента были как с версивным компонентом (тонический поворот головы и глаз, туловища вправо), так и без него (тоническое напряжение конечностей, судорожные подергивания, утрата сознания, снижение мышечного тонуса), серийного характера (4-10 в серии). После приступов пациент засыпал, отмечалось общее беспокойство, дезориентация и отечность лица.
Анамнез. В июле 2015 г. пациент перенес тяжелую закрытую черепно-мозговую травму (ЗЧМТ) с ушибом головного мозга тяжелой степени и множественными контузионными очагами в левом полушарии головного мозга, переломом основания черепа, пирамиды височной кости, костей носа. Осложнения: сенсомоторная афазия и правосторонний гемипарез (4 балла по Renkin).
В октябре 2015 г. в промежуточном периоде ЗЧМТ (через 4 месяца) во время сна развился первый судорожный приступ продолжительностью около 3 минут (тонические и тонико-клонические судороги; пост-приступно — сон). В дальнейшем наблюдалось серийное течение судорожных приступов (до 4-10 приступов в серии) как в состоянии бодрствования, так и во время сна, с частотой 1-2 раза в месяц. В связи с возникновением приступов серийного характера пациент, как правило, госпитализировался в отде-
ление реанимации. После приступов отмечался выраженный когнитивный и неврологический дефицит, проявляющийся общей вялостью, сонливостью, апатией, речевыми нарушениями по типу сенсомо-торной и акустико-мнестической афазии, снижением мышечной силы в правых конечностях до 2-3 баллов, с последующим длительным восстановлением (до развития следующих приступов).
В процессе амбулаторного лечения был установлен диагноз «посттравматическая фокальная эпилепсия с моторными и вторичными билатеральными тонико-клоническими приступами». В рамках противоэпилептической терапии в декабре 2015 г. была назначена вальпроевая кислота в дозировке 1000 мг/сутки. В январе 2016 г., в связи с сохранением приступов, доза была увеличена до 12501500 мг/сутки, на фоне приема которой отмечалась заторможенность, вялость, слабость.
В феврале 2016 г. к вальпроевой кислоте (в получаемой дозе) был добавлен леветирацетам в дозировке 500 мг (дуотерапия). Однако в связи с продолжающейся вялостью, слабостью, изменением речи по типу «каши во рту», на этапе титрования 2-го противоэпилептического препарата родственники пациента самостоятельно отменили его прием.
В июле 2016 г. после повторного обращения пациента к лечению вальпроевой кислотой в дозировке 1250 мг/сутки был назначен ламотриджин в дозе 37,5 мг, а леветирацетам 500 мг отменен. На этапе титрования 2-го противоэпилептического препарата (ламотриджина) возникли те же симптомы, что при предыдущей схеме, и родственники вновь самостоятельно отменили ведение 2-го (нового) препарата.
В сентябре 2016 г. к вальпроевой кислоте в дозировке 1250 мг/сутки вторым препаратом был добавлен окскарбазепин в дозировке 150 мг, а ламотриджин 37,5 мг отменен. Данная схема способствовала некоторому улучшению состояния пациента (повышению дневной активности), но впоследствии указанная схема терапии также сопровождалась развитием судорожных приступов серийного характера.
При обращении за медицинской помощью в клинику ФГБУ ГнЦ ФМБЦ им. А. И. Бурназяна ФМБА России (октябрь 2016 г.) прием противоэпилептических препаратов был отменен и назначены дополнительные обследования для уточнения этиологии заболевания.
Данные физикального осмотра: кожные покровы обычной окраски и влажности, показатели гемодинамики стабильные, без склонности с гипотензии. Отмечалась пастозность лица, голеней и стоп. Функции тазовых органов не контролировал.
При оценке неврологического статуса на момент обращения уровень сознания пациента — ясный. Менингеальные симптомы отсутствовали. Эмоционально — быстрая утомляемость. Глазные щели D>S. Зрачки симметричные OD=OS, средней величины. Произвольные движения глаз: парез VI пары черепных нервов справа (сходящееся косоглазие OD). Язык по средней линии. Слух сохранен. Псевдобуль-барный синдром. Спастический правосторонний гемипарез до 4 баллов в ноге и руке. Анизорефлексия S>D. Сенсомоторная афазия (преимущественно моторная и по типу акустико-мнестической). Нечеткие патологические стопные рефлексы справа. Функции тазовых органов не контролирует.
Инструментальные и лабораторные исследования. После многочисленно проведенных иссле-
дований длительного видеоэлектроэнцефалогра-фического (ЭЭГ) мониторинга (от 4 ч до 24 часов) интериктальная (межприступная) эпилептиформная активность, эпилептические приступы и их субклинические ЭЭГ-паттерны не зарегистрированы. Сон модулирован на стадии. Физиологические паттерны сна устойчиво выражены. Выявлены неустойчивая межполушарная асимметрия основного ритма в виде амплитудного и частотного преобладания в задних отделах правого полушария за счет депрессии ритмики слева; продолженное региональное замедление в ритме тета-дельта — в левой лобно-височ-ной области. На рис. 1 представлена эпоха записи, на которой выявляется продолженное региональное замедление в ритме тета-, реже дельта — в левой ви-сочно-передневисочно-лобной области в бодрствовании (что может свидетельствовать о структурном повреждении головного мозга). На рис. 2 отмечено продолженное региональное замедление в ритме тета-дельта в левой височно-передневисочно-лоб-ной области во 2-й стадии медленноволнового сна, что также может указывать на структурное повреждение головного мозга.
На данных магнитно-резонансной томограммы от 12.05.2016 г. (рис. 3) выявлялись МР-признаки посттравматических кистозно-рубцовых изменений в левой лобно-теменно-височной области. Множественные посттравматические очаги в стволе, мозолистом теле, лобных долях.
При проведении фармакомониторинга сывороточный уровень вальпроевой кислоты до ее приема (1250 мг/сутки) составил 109 ммоль/мл, а после приема — 113 ммоль/мл. Несмотря на достаточную концентрацию препарата, отмечалось сохранение судорожных приступов, что подтверждало сомнение в неэпилептическом генезе состояний пациента. Эти сомнения получили подтверждение при биохимическом исследовании крови в виде синдрома водно-электролитных нарушений — умеренной гипонатри-емии (табл. 1).
Клинико-лабораторные проявления синдрома водно-электролитных нарушений потребовали проведения дополнительных исследований, из которых обратили на себя внимание изменение концентрации натрия в моче, осмоляльности биосред и пр. (табл. 2).
При анализе проведенных диагностических и лабораторных тестирований консультации врачом-эндокринологом была исключена гипофункция надпочечников и патология щитовидной железы. Учитывая низкую концентрацию натрия в крови, низкую осмо-ляльность крови, осмоляльность мочи, значительно превышающую осмоляльность крови, а также уро-
Рис. 1. Электроэнцефалограмма в период бодрствования
D—————*A-—-"-Л,——LA,__La,__L\,__LA_——L\,—LA.
Рис. 2. Электроэнцефалограмма в период сна
Ш а
г П'1
Ш
Г - ,-W V- .Л -
vy ! V
ЛЯ —
Ч Tv > '
Рис. 3. Магнитно-резонансная томограмма головного мозга
Таблица 1
Уровень электролитов в сыворотке крови (Na+, К+, Cl — ), ммоль/л
Дата обследования Уровень электролитов
Na+ К+ Cl —
10.04.2016 120,0 4,1 87,0
08.06.2016 101,0 3,1 81,0
21.09.2016 120,0 3,5 89,0
27.09.2016 127,0 4,3 93,0
18.11.2016 128,8 4,1 91,7
21.11.2016 126,1 4,2 92,9
23.11.2016 130,6 4,9 97,8
Таблица 2
Результаты дополнительных лабораторных исследований
Исследование Результат Референсные значения
Уровень кортизола (утренний) в сыворотке крови от 17.11.2016, нмоль/л 324,0 101,2-535,7
Уровень кортизола в суточной моче от 17.11.2016, нмоль/сут 26,9 11,8-485,6
Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови от 17.11.2016, мкМЕ/мл 1,25 0,40-4,00
Уровень трийодтиронина свободного (Т3) от 17.11.2016, пмоль/л 4,2 2,6-5,7
Уровень тироксина свободного (Т4) от 17.11.2016, пмоль/л 11,3 9,0-19,1
Концентрация натрия в моче от 21.11.2016, ммоль/сут 27,1 30,0-220,0
Осмоляльность крови от 21.11.2016, мОсм/кг 263,0 280-300,0
Осмоляльность мочи от 22.11.2016, мОсм/кг 996,0 50-1200,0
вень натрия в моче ниже 30 ммоль/л, была верифицирована неадекватная секреция антидиуретического гормона. С целью коррекции «хронической» гипона-триемии, длящейся более 48 часов, в условиях стационара проводилась инфузия гипертонического раствора хлорида натрия (3%), со скоростью повышения концентрации натрия не превышающей 0,5-1 ммоль/ч, до достижения концентрации 125 ммоль/л. В последующем было рекомендовано ограничение объема инфузионной терапии/потребления жидкости до 8001000 мл/сут, что позволило скомпенсировать синдром водно-электролитных нарушений.
Анализ проведенных обследований позволили исключить эпилептических генез судорожных состояний и установить диагноз — основной: «Тяжелая закрытая ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Множественные контузионные очаги в левом полушарии головного мозга, перелом основания черепа от 18.07.2015. Отдаленный период. Легкий правосторонний парез. Эфферентная моторная афазия. Акустико-мнестическая афазия. Нарушение нейро-динамического компонента психической деятельности. Осложнение: «Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона». Сопутствующее заболевание: «Гипертоническая болезнь III ст., 3-й стадии, риск 4 сердечно-сосудистых осложнений».
Катамнез: на протяжении 3-летнего периода наблюдения (с октября 2016 г.), по мере нормализации синдрома водно-электролитных нарушений, пациент противоэпилептическую терапию не принимает. Какие-либо приступы за период наблюдения не отмечались. Наблюдается у эндокринолога и невролога. Регулярно проводится контроль синдрома водно-электролитных нарушений. Пациент неоднократно проходил реабилитационно-восстановительные курсы терапии, следствием чего стал регресс отмечаемого неврологического дефицита. В настоящее время пациент самостоятельно себя обслуживает, активен, занимается спортом — пробегает 3-5 км по утрам (Rankin — 1 балл).
Обсуждение. Посттравматический судорожный синдром является частым осложнением ЧМТ и наблюдается более чем у 20% пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии, а у 25-50% пациентов сохраняется в отдаленный период ЧМТ [9].
Следует отметить: снижение уровня Na+ в крови может приводить к возникновению тонических приступов с утратой сознания, что может способствовать неправильной трактовке имеющейся клинической симптоматики и тем самым, в ряде случаев, может являться жизнеугрожающим состоянием [10]. Такие
судорожные приступы обычно называют острыми симптоматическими, так как они возникают в тесной временной взаимосвязи с метаболическими нарушениями. Прогноз при приступах такого рода принципиально отличается от судорожного синдрома, возникающего без провоцирующих факторов [11].
Часто встречающимися причинами гипонатри-емии при ЧМТ являются центральный несахарный диабет, синдром церебральной потери соли/церебральный сольтеряющий синдром (CSWS, cerebral salt wasting syndrome), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, гипофункция гипофиза и недостаточное потребление соли с пищей [5]. Среди указанных причин недостаточное потребление соли с пищей с достаточной долей вероятности может быть выявлено при низком уровне натрия в моче (ниже 30-40 ммоль/сут), а гипофункцию гипофиза можно диагностировать путем определения уровня гормонов гипофиза в крови. Нарушение секреции гормонов гипофиза, включая несахарный диабет, встречается почти у 50% пациентов, перенесших ЧМТ, и представляет собой синдром, характеризующийся преимущественно выделением большого объема неконцентрированной мочи [12]. Возникновение симптома полиурии наблюдается при повреждении более 90% вазопрессинергических нейронов, связывающих гипоталамус с задним отделом гипофиза. Таким образом, несахарный диабет центрального генеза часто связан с тяжелым повреждением гипоталамуса и гипофиза [13]. В связи с уникальным анатомическим расположением гипофиза и его воронки эта область чувствительна к травмам головы. Посттравматический несахарный диабет есть проявление диабета центрального генеза, диагностируемого в промежуточный и отдаленный периоды и часто имеющего преходящий характер.
Синдром Пархона (синонимы: синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, синдром неадекватной секреции вазопрессина, несахарный антидиабет) — это редкое заболевание, характеризующееся избыточной нерегулируемой секрецией антидиуретического гормона, приводящей к формированию гипонатриемической гиперволемии.
Клинические проявления синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона неспецифичны и зависят от уровня натрия в сыворотке крови и скорости прогрессирования гипонатриемии.
На начальном этапе могут наблюдаться тошнота, слабость, головная боль, летаргия, легкие когнитивные нарушения. В тяжелых случаях состояние прогрессирует с развитием судорожных приступов,
нарушением сердечно-легочной деятельности и комой [6]. Ключевыми критериями, предложенными для синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона [14], применение которых валидно, в настоящее время являются гипонатриемия (Na+<135 ммоль/л), низкая осмоляльность плазмы крови (<280 мОсм/кг) в сочетании с высокой осмо-ляльностью мочи, повышение концентрации натрия в моче более 40 ммоль/л, отсутствие надпочечнико-вой недостаточности (отсутствие артериальной гипо-тензии, гиперкалиемии) и гипотиреоза, уточненные клинически и по данным лабораторных тестов.
Синдром церебральной потери соли/церебральный сольтеряющий синдром, впервые описанный в 1950 г [14], характеризуется чрезмерным натрий- и диурезом, что приводит к гипонатриемии и гиповолемии [15]. Синдром церебральной потери соли/церебральный сольтеряющий синдром сложно дифференцировать с синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона и другими вышеописанными состояниями вследствие общности отдельных симптомов и результатов лабораторных анализов. Кроме того, гиповолемия при синдроме церебральной потери соли/церебральном сольтеря-ющем синдроме требует заместительной терапии — введения натрия и больших объемов жидкости для восполнения дефицита объема циркулирующей крови, в то время как при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона необходимо ограничение введения жидкости в организм. При отсутствии лечения тяжелая гипонатриемия может приводить к развитию судорожного синдрома и отека головного мозга [16]. Патофизиологический механизм развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона после ЧМТ остается неясным. Предполагается, что причиной могут становиться повреждение ножки или заднего отдела мозжечка с результирующей неадекватной неосмотической гиперсекрецией антидиуретического гормона [17]. Обычно это состояние носит преходящий характер, так как гипонатриемия проходит после непродолжительного периода ограничения введения жидкости у большинства пациентов. Как демонстрирует наш случай, возможно и перманентное селективное повреждение указанных структур.
В представленном клиническом примере пациенту исходно был установлен диагноз «посттравматическая фокальная эпилепсия с моторными и вторичными билатеральными тонико-клоническими приступами» и назначена противоэпилептическая терапия различными препаратами как в моно-, так и в дуотерапии. При обращении пациента особое внимание уделено следующим фактам, которые потребовали дальнейшей дифференциальной диагностики эпилептических/неэпилептических приступов: 1) «относительная» фармакорезистентность к противоэпилептической терапии, 2) принимаемые дозы не были терапевтическими (помимо монотерапии препаратами вальпроевой кислоты), 3) наличие синдрома водно-электролитных нарушений в крови.
Возникшая «относительная» фармакорезистент-ность к противоэпилептической терапии, как в приведенном клиническом случае, должна настораживать в отношении неэпилептического генеза возникающих состояний. Причинами «относительной» фар-макорезистентности являются неудачный выбор противоэпилептических препаратов и их дозировок, неправильный диагноз, нарушение режима приема, несоблюдение необходимой продолжительности
лечения [18]. По данным С. О. Айвазяна (2010) «относительная» фармакорезистентность наблюдается в более чем 50% случаев у первичных пациентов эпилептологического стационара, госпитализирующихся с направляющим диагнозом «резистентная эпилепсия» [19].
Установление диагноза «синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона» в рутинной клинической практике является затруднительным, поскольку количественный уровень антидиуретического гормона в ежедневной практике врача невозможно определить. На данный момент не существует четких доступных диагностических тестов для его определения [20]. В клинической практике используются предложенные ранее критерии [14]. Следует также отметить, что синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона существует как отдельная нозологическая форма в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), код МКБ — E22.2.
Данный клинический пример демонстрирует необходимость применения мультидисциплинарного подхода в дифференциальной диагностике эпилептических/неэпилептических состояний, что способствует своевременной интерпретации их характера с целью верификации диагноза и назначения соответствующей лекарственной терапии.
Заключение. В приведенном клиническом примере у пациента отмечалось осложненное течение промежуточного синдрома травматической болезни головного мозга с развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, а имеющиеся судорожные приступы, возникшие на фоне синдрома водно-электролитных нарушений, мимикрировали эпилептические приступы.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
References (Литература)
1. Mah K, Hickling A, Reed N. Perceptions of mild traumatic brain injury in adults: a scoping review. Disabil Rehabil 2018; 40 (8): 960-73.
2. Dewan MC, Rattani A, Gupta S, et al. Estimating the global incidence of traumatic brain injury. J Neurosurg 2018; (1): 1-18.
3. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 2014; (55): 475-82.
4. Cantu D, Walker K, Andresen L, et al. Traumatic brain injury increases cortical glutamate network activity by compromising GABAergic control. Cereb Cortex 2015; 25 (8): 2306-20.
5. Hunt RF, Boychuk JA, Smith BN. Neural circuit mechanisms of posttraumatic epilepsy. Front Cell Neurosci 2013; (7): 89.
6. Imai N, Osako K, Kaneshiro N, Shibagaki Y. Seasonal prevalence of hyponatremia in the emergency department: impact of age. BMC Emerg Med 2018; 18 (1): 41.
7. Hsu YJ, Chui JS, Lu KC, et al. Biochemical and etiological characteristics of acute hyponatremia in emergency department. J Emerg Med 2005; (29): 369-74.
8. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al. Recommendation for a definition of acute symptomatic seizure. Epilepsia 2010; (51): 671-9.
9. Ritter AC, Wagner AK, Fabio A, et al. Incidence and risk factors of posttraumatic seizures following traumatic brain injury: A Traumatic Brain Injury Model Systems Study. Epilepsia 2016; 57 (12): 1968-77.
10. Nardone R, Brigo F, Trinka E. Acute Symptomatic Seizures Caused by Electrolyte Disturbances. J Clin Neurol 2016; 12 (1): 21-33.
11. Hesdorffer DC, Benn EKT, Cascino GD, Hauser WA. Is a first acute symptomatic seizure epilepsy? Mortality and risk for recurrent seizure. Epilepsia 2009; (50): 1102-8.
12. Robertson GL. Diabetes insipidus: differential diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016; (30): 205-18.
13. Garrahy A, Moran C, Thompson CJ. Diagnosis and management of central diabetes insipidus in adults. Clin Endocrinol 2019; (90): 23-30.
14. Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, Bartter FC. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. 1957. J Am Soc Nephrol 2001; 12 (12): 2860-70.
15. Momi J, Tang CM, Abcar AC, et al. Hyponatremia-what is cerebral salt wasting? Perm J 2010; (14): 62-5.
16. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EFM. Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Neurosurg Clin N Am. 2010; (21): 339-52.
17. Dick M, Catford SR, Kumareswaran K, et al. Persistent syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion following traumatic brain injury. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2015; 2015: 150070.
18. Iznak AF, Iznak EV, Oleichik IV, et al. EEG-correlates of frontal dysfunction as predictors of relative pharmacoresistance in treatment of endogenous affective disorders. S. S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2014; (12): 54-9. Russian (Изнак А. Ф., Изнак Е. В., Олейчик И. В. и др. ЭЭГ-корреляты лобной дисфункции как предикторы относительной фарма-корезистентности при терапии эндогенных аффективных расстройств. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 2014; (12): 54-9).
19. Ayvazian SO. Therapeutic drug monitoring of anticonvulsants in children. Epilepsy and paroxysmal conditions 2010; 2 (3): 28-33. Russian (Айвазян С. О. Терапевтический лекарственный мониторинг антиконвульсантов у детей. Эпилепсия и пароксизмальные состояния 2010; 2 (3): 28-33).
20. Cui H, He Gu, YangSh, et al. Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion and Cerebral Salt-Wasting Syndromes in Neurological Patients. Front Neurosci 2019; (13): 1170.
