CC BY
90
выражение диагноза [13], не должны приниматься во практического учета изменений, обусловленных сроком,
внимание. прошедшим с момента смерти.
Резюмируя изложенное выше, еще раз стоит акценти- Способность стекловидного тела к электрической по-
ровать внимание на предпочтительности использования ляризации под действием переменного тока низкой частоты
стекловидного тела в качестве объекта судебно-медицин- зависит только от возраста исследуемого лица, являясь обского исследования. щей тенденцией стареющего организма к изменению своих
Высокая инертность, стабильность его биохимичес- морфофункциональных характеристик. Данный факт легко
кого состава при жизни и в ближайшие сроки после на- может быть учтен при судебно-медицинском исследовании
ступления смерти (до 24-х часов) обусловливает удобство с использованием предложенного уравнения (2).
Литература:
1. Бабушкина, К.А. Установление давности кровоподтеков у лиц пожилого возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук / КА. Бабушкина. - М., 2006. - 21 с.
2. Бережной, Р. В. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений / Р. В. Бережной, Я. С. Смусин, В. В. Томилин, П. П. Ширинский М., 1980. 415 с.
3. Боровиков, В. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. /В. Боровиков //2-е изд.. - СПб.: Питер,
- 2003. - 688 с.
4. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц - М., Практика. - 1999. - 459 с.
5. Горбачева, Н. А. Определение ацеталъдегида в биологических средах: обзор /H.A. Горбачева, Е.М Саломатин // Судебно-медицинская экспертиза. - 1992. - №3. - С. 36-41.
6. Ермилов, А. А. Некоторые изменения стекловидной жидкости в зависимости от давности наступления смерти /А. А. Ермилов // Давность происхождения процессов и объектов судебно-медицинской экспертизы и вопросы переживаемости тканей и органов. -М., 1973. - С. 6-7.
7. Зороастров, О. М. Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа / О.М. Зороастров. - Тюмень. - 2003. -176 с.
8. Зороастров, О. М. Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти / О.М. Зороастров // Судебно-медицинская экспертиза. - 2005. -№2. - С. 16-18.
9. Ледянкина, И. А. Определение давности наступления смерти по изменению оптической плотности стекловидного тела : автореф. дис. ... канд. мед. наук /И.А. Ледянкина. - М., 2006. - 21 с.
10. Махинько, В. И. Константы роста и функциональные периоды развития постнатальной жизни белых крыс /В. И. Махинько, В. Н. Никитин // Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития. - Киев, 1975. - С. 308-326.
11. Орди, И. М. Биологический возраст и его определение. /И. М. Орди, О. А. Шейд // Интердисциплинарное -исследование. 9-й Международный конгресс геронтологов. - Киев, 1968 -Т.2.-С. 323-327.
12. Пиголкин, Ю.И. Судебно-медицинские аспекты патоморфологии внутренних органов при алкогольной интоксикации./Ю.И. Пигол-кин, Ю.Е. Морозов,Д.В. Богомолов [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т.43. -№3.-С. 34-38.
13. Рамишвили, А. Д. Определение давности наступления смерти с учетом нозологических причин: дис.... канд. мед. наук /А. Д. Рамиш-вили-Ижевск, 1997. -176 с.
14. Шорохов, А. Е. О возможности применения термисторов МТ- 54 в судебной медицине для определения температуропроводности тканей в зависимости от времени наступления смерти /А. Е. Шорохов, Ю. Я. Старикин // Физико-технические методы в судебной медицине. М.; Ставрополь, 1972. - С. 268 - 269.
15. Эль-Хассан, М. А. Характеристика посмертной термодинамики тела человека при различных вариантах танатогенеза: дис... канд. мед. наук/М.А. Эль-Хассан. - М., 2002 - 156 с.
© В.Э. Янковский, А.Б. Шадымов, П.Н. Ширнин, А.А. Акимов, 2007 УДК 340.624:616.71-001:616.74-001
В.Э. Янковский, А.Б. Шадымов, П.Н. Ширнин, А.А. Акимов СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ КОМПАРТМЕНТ СИНДРОМА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЙ ПРИ ТРАВМЕ КОНЕЧНОСТЕЙ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. В.Э. Янковский)
ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет Росздрава»;
КГУЗ «Алтайское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник - В.А. Башмаков)
Авторы впервые рассматривают редко встречающуюся в судебно-медицинской практике травму мышечной ткани конечностей, сопровождающуюся по мере нарастания кровоизлияния, асептического воспаления повышением внутрифасциального давления с нарушением кровообращения и некробиотических процессов (компартмент синдром), что при снятии компрессии реализуется в развитии моглобинурийного нефроза и развитием острой почечной недостаточности. Негативные последствия этой травмы имеют и правовую оценку.
Ключевые слова: тупая травма конечностей, компартмент синдром.
FORENSIC-MEDICAL ASPECTS OF COMPARTMENT SYNDROME AND ITS CONSEQUENCES UNDER TRAUMA OF EXTREMITIES
V.E. Yankovsky, A.B. Shadumov,P.N. Shirnin,A.A. Akimov At first time authors investigate the trauma of muscular tissue of extremities. It is scarce in the forensic-medical practice. This trauma is accompanied with extravasations and aseptic inflammation. These symptoms lead to the boost pressure intro fasciae with disorder of blood circulation and necrobiotical (compartment-syndrome).After taking of compression they realize in the development of myoglobinurinable nephritis and development of acute kidney failure. The negative consequences of this trauma have legal treatment.
Key words: compartme syndrome, blunt trauma of extremities.
В травматологии, среди многочисленных поврежде- зультате раздавливания конечностей и других частей тела
ний, выделяют компрессионную травму, при которой в ре- тяжелыми предметами, сдавления тяжестью собственного
тела при повышении внутрифасциального давления в мягких тканях вследствие нарушения микроциркуляции развиваются длительная ишемия и дегенеративно-некротические изменения, нарушения метаболизма, плазмопо-теря и токсемия.
Первоначально, с 1909 года [9], после землетрясения в Мессине описана травма конечностей в результате сдавливания тяжелыми предметами, названная как «краш-синдром» [8]. В нашей стране эта травма получила название - «синдром длительного раздавливания» [5].
В пятидесятых годах прошлого столетия появились сообщения об еще одной разновидности длительного сдавливания мягких тканей - позиционное давление [3, 7], когда больной длительное время, находясь в бессознательном состоянии, не может изменить вынужденного положения и придавливает конечность своим телом.
При том и другом видах воздействия основная роль в развитии патологического процесса принадлежит ишемическому компоненту [1, 3]. Ишемия мягких тканей развивается не только при указанных компрессионных травмах, но и в оторванных конечностях при их реплантации, турникетной травме, повреждениях магистральных сосудов, при клинической смерти, вызванной травмой.
А.Л.Кричевский [4] указывает, что при компрессионной травме опасность для жизни возникает при массе ишемизированных тканей, равной массе предплечья и более. При меньшей массе пораженных тканей организм способен сам предотвратить опасность при развитии эндотоксикоза. Клиническая картина некроза мышц и эндотоксикоза проявляется после декомпрессии длительно сдавливаемой конечности, когда в ней восстанавливается кровоток. Тогда уже через 20 минут нарастает отек, который способствует продолжению ишемизации тканей. Далее у пострадавшего развиваются коллапс, признаки плазмопотери и поражения почек с почечной недостаточностью.
Третьим видом компрессии является компартмент синдром, известный как ишемическая контрактура Фолькмана (1881) [compartment (англ.) - отделение, отсек, ячейка, ограниченное или изолированное образование]. В своей работе Ю.М.Гаин, С.А.Алексеев и В.Г.Богдан [2] указывают, что в практической медицине имеется большое число примеров развития «компартмент синдромов» у человека: внутричерепная гипертензия различной этиологии, внутригрудная гипертензия, сдавление сердца кровью и воздухом, внутриглазная глаукома, почечная глаукома и мн. др. Эти состояния имеют свои клинические обозначения, и при их диагностике не используется термин «компартмент синдром».
В настоящее время понятие «фасциальный компар-тмент синдром» применяется только при травме мышц конечностей, когда они поражаются при нарастающем внутрифасциальном давлении вследствие развивающегося в мышце асептического воспаления и отека. Массивное внутримышечное кровоизлияние, возникает вследствие ударов твердыми тупыми предметами или при падении и ударе о твердый предмет, переломах костей (например, при переломе бедренной кости в окружающих тканях может скопиться до 1,5 л. крови. Фасциальные мышечные оболочки не растягиваются, создают замкнутые пространства, которые ограничивают нарастающий объем тканей внутри них. При внутримышечных кровоизлияниях и развивающемся отеке внутри этого пространства давление повышается до 45 мм рт.ст., что обусловливает нарушение кровообращения, прежде всего на уровне микроциркуляции, с развитием ишемизации мышц, на-
рушением оттока и их некробиотическими изменениями. Подобная картина может наблюдаться при наложении глубоких гипсовых лонгетах при переломах костей на фоне увеличивающегося отека [6]. Этот синдром также может привести к развитию тяжелых почечных изменений, даже со смертельным исходом.
В связи с редкостью этого синдрома и недостаточной осведомленностью судебных медиков с особенностями этиологии и клинико-морфологическими проявлениями мы предлагаем читателям три наблюдения «компартмент синдрома», из которых два закончились смертельным исходом.
Наблюдение І. Больной Р., 22 лет, 23.2.98 подвернул ногу. На следующий день (24.2.98) в связи с усилением болей в поврежденной ноге обратился в травматологический пункт, где после обследования был выставлен диагноз «растяжение связок правого голеностопного сустава», рекомендованы фиксация сустава эластичным бинтом, ограничение нагрузки на ногу, тепловые процедуры. Боли в ноге усилились, скорой помощью был доставлен в травмпункт, Поскольку условия травмы установить не удалось, заподозрен краевой перелом таранной кости, наложен гипсовая повязка. 29.2.98 поступил в специализированное отделение гнойной хирургии с диагнозом «Нагноившаяся гематома наружной поверхности правой стопы. Разрыв связок правого голеностопного сустава». При поступлении жалобы на выраженный отек в области голеностопного сустава, нарушение функции, слабость. Местно: кожный покров сустава отечен, отек циркулярный, выражен. В области наружной лодыжки с переходом на тыл стопы гематома с отслоением эпидермиса. Произведено вскрытие и дренирование гематомы. 1.03.98 во время осмотра дежурный врач высказал предположение, что у больного гематома в верхней трети икроножной мышцы. Была произведена пункция с наружной поверхности на трех уровнях: крови и гноя не получено. В этот же день установлена нефропатия. 2.3.98. с согласия больного проведена фасциотомия правой стопы и голени. После разрезов выделилось значительное количество геморрагической жидкости. После разрезов фасций мышцы выпирают из раны. Несмотря на проведенные вмешательства, состояние больного стало тяжелее, высокая температура, распространение отека на бедро и переднюю брюшную стенки. 5.3.98. с согласия больного было решено для снятия отека провести фасциотомию передней брюшной стенки. Во время операции обнаружен некроз всех мышц голени, ткани стопы и голени были не жизнеспособны. Консилиум у операционного стола вынес решение о необходимости по жизненным показаниям ампутировать голень на уровне верхней трети. Выполнена гильотинная ампутация голени. Через два месяца проведена реампутация. На основании анализа всех медицинских документов судебно-медицинская экспертная комиссия врачей пришла к выводу, что больной получил травму глубоких мышц правой голени с последующим развитием отека, нарушением кровообращения (ишемией) и некрозом («фасциальный ком-партмент синдром»). В ходе судебного заседания факт травмы мышц правой голени был подтвержден самим пострадавшим.
Наблюдение 2. Больной Б., 1975 г.р., (медицинская карта № 944 стационарного больного) поступил в стационар 27 июля 2007 г., с жалобами на боль в левом тазобедренном суставе, ограничение движений и вынужденное положение конечности. Травма бытовая 24.7.07, упал с лестничного пролета. Локально: в области левого тазобедренного сустава умеренный отек, пальпация резко болезненна по задней поверхности, движения резко ограничены и болезненны. На рентгенограмме костной патологии в левом тазобедренной суставе и костей таза не обнаружено, назначена консервативная терапия, наблюдение.
30.7.07 - состояние больного удовлетворительное, жалобы на боли в левом бедре, отек не увеличивается. 01.8.07 - состояние удовлетворительное, отек бедра умеренный, больной выписан на амбулаторное наблюдение. Из общего анализа крови от 30.7.07
- СОЭ - 49 мм/час; лейкоциты - 17,1х109/л. ОАК от 31.7.07: лейкоциты - 10,2х109/л. Анализ мочи от 30.7.07: лейкоциты - 610; эритроциты - 1-3; эпителий плоский - 2-4; бактерии - +++. Диагноз при поступлении: Вывих левого бедра (?), перелом костей таза (?). Диагнозы клинический: ушиб левого тазобедренного сустава; заключительный: Ушиб левого тазобедренного сустава. Ушиб левого бедра. 1 августа 2007 г., в 19 часов 35 минут, больной скорой помощью вновь доставлен в тот же стационар (медицинская карта № 975 стационарного больного). Диагноз направившего учреждения - напряженная гематома левого бедра. При поступлении и клинический диагноз - ушибленная межмышечная гематома левого бедра. Острая кровопотеря. Диагноз заключительный - посттравматический флеботромбоз левого бедра. Осложнение - тромбоэмболия легочной артерии. Сопутствующий - ушиб мягких тканей левого бедра. Острая кровопотеря. Жалобы при поступлении: боли в левом бедре, нарушение функции. Из истории заболевания - после выписки из стационара 1.08.07. вечером увеличился отек, усилились боли. При поступлении артериальное давление - 70/40 мм рт.ст., пульс - 120 в 1 мин., частота дыхания - 26 в мин. Цианотичность кожных покровов, выражен отек бедра, резкая болезненность по всему бедру, движения резко ограничены болью. С 20 до 23 часов 30 мин артериальное давление колебалось от 70/40 до 80/40 мм рт.ст.; пульс от 82 до 120 в 1 мин.; частота дыхания - от 26 до 35 в мин. В следующие сутки (2.08.07) состояние больного ухудшалось, гемодинамика продолжала быть нестабильной, в 6 часов 10 мин. констатирована смерть. Больному переливали эритроци-тарную массу, полиглюкин, реополиглюкин, хлористый натрий.
Из акта № 1750-07 судебного медицинского исследования трупа г-на Б.,1975 г.р.: ... левая нижняя конечность увеличен в объеме (окружность левого бедра в средней трети 60 см, левого на том же уровне - 51 см; левой голени в средней трети 42 см, правой - 37 см). Левое бедро плотное, почти твердое на ощупь, его кожный покров бледный с цианотичным участками. При вскрытии вен нижних конечностей тромбов не обнаружено, их внутренняя поверхность на всем протяжении гладкая и блестящая. Вскрыты общий легочный ствол, легочные вены
- тромбоэмболов не обнаружено, в их просвете небольшое количество жидкой крови. Почки несколько увеличены в объеме, слои почек на разрезе были не одинакового кровенаполнения: корковое вещество - менее кровенаполненное. При боковом освещении поверхности разреза улавливалась слабая красная радиальная исчерченность пирамид. Вскрыты мягкие ткани левого бедра: мышцы с поверхности и на разрезе серо-коричневого с участками бледно-красного и желтоватого цвета, с множеством мелко и крупно-точечных кровоизлияний. Мышцы набухшие, водянистые. С поверхности разрезов мышц и подкожной клетчатки стекает большое количество светлой и светло-желтой жидкости. Гистологическое исследование: (проводка парафиновая, окраска - гемотоксилин-эозин) мышцы левого бедра - некроз мышечных волокон, кровоизлияния в мышце с лейкоцитарной инфильтрацией, явления отека; почки
- капиллярные петли клубочков пустые, эпителий канальцев набухший с пенистой просветленной цитоплазмой, ядра клеток неравномерно окрашены, в просветах канальцев гомогенные и глыбчатые розовые массы, на отдельных участках видны лимфоидные клетки с примесью лейкоцитов.
Наблюдение 3. Больной Н., 73 лет. Поступил на стационарное лечение 24.9.07., в 10 часов 30 мин., (медицинская карта № 9444 стационарного больного) с диагнозом «Субмассивная ТЭЛА. Септический шок?». Клинический диагноз (24.9.07) «Субмассивная ТЭЛА. Жировая эмболия. Инфекционно-токсический шок. Перелом шейки бедра». Посмертный диагноз: «Вколоченный перелом шейки правого бедра. Посттравматическая гематома правого бедра. Осложнения: Субмассивная тромбоэмболия легочных артерий. Жировая эмболия легочных артерий? Острая сердечно-легочная недостаточность». При поступлении самостоятельно отвечать на вопросы не может. Со слов дочери: Три дня больного беспокоили боли в области правого бедра,
отек, боли при ходьбе, повышение температуры до 40°С. Общее состояние крайне тяжелое. Пульс 108 уд. в мин., АД - 50/30 мм рт.ст. Локально окраска кожи обеих стоп и голеней бледная, отека нет. На бедрах мраморная пятнистость. Правое бедро в диаметре больше левого на 5 см, на внутренней поверхности бедра багровосинюшная, там же инфильтрация и умеренная болезненность, Трофические расстройства не определяются. В последующие часы состояние больного крайне тяжелое, устойчивая гиподинамия 40/20 мм рт. ст., пульс - 125 уд в мин. Проведена пункция правого бедра по внутренней поверхности, гноя не получено. В 14 часов - имеется отек правого бедра. По ЭКГ - нагрузки на правые отделы сердца нет. Таким образом, у больного наличие ТЭЛА - сомнительно. При рентгенографии обнаружен вколоченный перелом шейки бедра. В 15 часов
- консилиум: «увеличение объема бедра в верхней и средней трети может быть обусловлено гематомой вследствие перелома. Длительная лихорадка (до 40°С) может быть объяснена инфекционно-токсических шоком не ясной этиологии». Больной был переведен в реанимационное отделение. ИВЛ, постоянное введение вазопрессоров, многократная дефибрилляция, в 17 часов 8 мин констатирована смерть. При биохимическом исследовании крови (24.9, в 12 часов) обнаружено: мочевина крови
13,7 (при норме 2,5-8,3 ммоль/л), креатинин крови - 0,31 (при норме 00,61-0,106 ммоль/л). Общий анализ мочи № 1 от 21.9.07.: реакция - кислая, белок - 0,68 г/л; микроскопия: лейкоциты - 7-
8, эритроциты свежие - до 30, эпителиальные клетки плоские
- 4-5, слизь - +, бактерии - +, соли - Ур ++. Больному четырежды переливались кровезаменители общим объемом 1800 мл, а также вводились преднизолон, гепарин, кетамин, но отсутствуют данные наблюдения за диурезом.
При судебно-медицинском исследовании трупа (акт № 2183 от 26.09.07). Правое бедро деревянистой плотности на ощупь, его окружность в средней трети 55 см (левого - 45 см). Кожный покров правого бедра с цианотичным оттенком, по внутренней поверхности немного пузырей с геморрагическим содержимым. После вскрытия бедра лампасными разрезами обнаружены отек подкожной клетчатки, напряжение фасций мышц, мышцы на разрезе «выпирают» за край фасций. С поверхности разрезов мышц стекает много желтоватого цвета жидкости. Мышцы на разрезе местами темно-красного, местами бледно-красного цвета с желтоватыми прослойками. Выделена бедренная кость
- вколоченного перелома шейки не обнаружено. Исследование легочных артерий и их ветвей тромбоэмболов не обнаружило, при вскрытии вен нижних конечностей тромбов не найдено. При гистологическом исследовании (окраска гемотоксилин-эозин) обнаружен миогемоглобинурийный нефроз, некрозы с кровоизлияниями в мышцы бедра. Биохимическим исследованием крови от трупа Н. обнаружено повышенное содержание креатинина 645 мкмоль/л (при норме 61-115 мкмоль/л) и мочевины 17,1 ммоль/л (при норме 2,5-8,3 ммоль/л). Все вместе взятое позволило установить, что причиной смерти явилась закрытая тупая травма правого бедра с внутримышечными кровоизлияниями, вызвавшими развитие их ишемического состояния («компартмент синдром») с последующим развитием миогемоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности.
Судебно-медицинский диагноз закрытая травма мягких тканей конечностей с развитием «компартмент синдрома» мышц конечностей имеет принципиальное значение для следствия, так как его этиологическим фактором (первопричиной) является травма, а конечным результатом - инвалидизация, вследствие глубоких лечебных лампасных разрезов или вследствие ампутации конечности. В крайнем случае - наступление смерти.
Анализ разобранных историй болезни показал, что в лечебных учреждениях нет достаточной настороженности в отношении анамнестических сведений о причине развития «компартмент синдрома». Поскольку этот вопрос важен для правоохранительных органов и последующей
правовой оценки возникающих последствий, то эксперт, должен выяснить причину возникновения этого заболе-
в порядке личной инициативы и с помощью следователя, вания со столь грозными последствиями.
Литература:
1. Бабинов, В. И. Роль ишемии в повреждении мышц конечности при экспериментальном синдроме длительного раздавливания (СДР) / В.И. Бабинов, Л.М. Сабурова, С.М. Секамова, В.А. Варшавский // Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства: М., 1978. - С. 40-41.
2. Гаин, Ю. М. Синдром абдоминальной компрессии в хирургии / Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев, В.Г. Богдан // Белорусский медицинский журнал. - 3(9). - 2004,- С.31-37.
3. Комаров, Б.Д. Позиционная компрессия тканей /БД. Комаров, И.И.Шиманко. - М.: Медицина, 1984. -176 с.
4. Кричевский, А. Л. Тяжелая компрессионная травма конечностей и ее эффективная терапия / А.Л. Кричевский. - Томск, 1991,-
264 с.
5. Кузин, М. И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания /М. И. Кузин. М.:ВМОЛМИим. И.М.Сеченова, 1969. -136 с.
6. Pacnonoea, Е. А. Диагностика и лечение повреждений /Е.А. Распопова, A.A. Коломиец,- Барнаул, 1997,- 118 с.
7. Рубан, Г. Е. Синдром «позиционного давления» в судебно-медицинской и клинической практике: Автореф. дисс...канд. мед. наук/ Г.Е. Рубан. - Барнаул, 2001. - 22 с.
8. Bywaters, Е. Myohaemoglobin in the urine of air raid casualtieswith crushing injury / E. By waters, G.E. Delory, G. Remington et al. // Biochem. J. 1941. Vol. 35. P. 1164-1168.
9. Colmers, H., 1909 - цит. no А.Л. Кричевскому, 1991.
© Г.В. Недугов, 2007
УДК 617.518-001:616-831-005.1:61:34
Г.В. Недугов
ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА ОБЪЕМОВ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СТРУКТУР В АСПЕКТЕ МЕДИКО-ЭКСПЕРТНОЙ ОЦЕНКИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО СДАВЛЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник - доц. А.П. Ардашкин)
Изучена возрастная динамика объемов нелабильных внутричерепных структур. Доказано отсутствие значимого влияния половой принадлежности субъекта на характер возрастной инволюции головного мозга и получено ее аналитическое описание. Разработан способ диагностики отека головного мозга по его массе при его травматическом сдавлении. Результаты исследования рекомендуются для практического использования при судебно-медицинских экспертизах случаев смерти от травматического сдавления головного мозга.
Ключевые слова: травматическое сдавление головного мозга, возраст, объем головного мозга, отек головного мозга, экспертная оценка.
THE AGE-SPECIFIC DYNAMICS OF THE VOLUMES INTRACRANIAL STRUCTURES IN ASPECT OF MEDICAL EXPERT ESTIMATION OF THE TRAUMATIC CEREBRAL COMPRESSION
G.V. Nedugov
The age-specific dynamics of the volumes intracranial structures is studied. Absence of the significant influence sexual accessories of the subject on age cerebral involution is proved. Analytic description of the age cerebral involution is recovered.
The cerebral edema diagnostics on basis of brain mass in traumatic cerebral compression is developed. Results of research are recommended for practical use at realization of forensic medical examinations in lethal traumatic cerebral compression.
Key words: traumatic cerebral compression, age, cerebral volume, cerebral edema, expert estimation.
Сдавление головного мозга (СГМ) относится к Материал и методы исследования
наиболее сложным для экспертной оценки проявлениям Для реализации поставленной цели было произведе-
черепно-мозговой травмы (ЧМТ), качественно отличаясь но измерение объемов ГМ и ТМО, а также массы ГМ у 61
от других ее форм нарушением объемных соотношений мужчины и 32 женщин, умерших от различных причин в
полости черепа и его содержимого с перераспределением возрасте от 18 до 92 лет. В исследуемые группы не вклю-
внутричерепных объемов. Важнейшим фактором, опре- чались лица с наличием травматических или каких-либо
деляющим возможность развития и сроки клинической других патологических изменений черепа, вне - и внут-
манифестации СГМ, является объем субдурального ричерепных образований, кроме атеросклероза артерий
пространства, определяемый разностью между объемами ГМ при отсутствии его инфарктов и внутримозговых
полости черепа и нелабильных внутричерепных струк- кровоизлияний любого объема и сроков организации.
тур, к которым относятся головной мозг (ГМ) и твердая Для исключения возможного влияния на объем ГМ каких-
мозговая оболочка (ТМО) [3-5]. В этой связи представ- либо медицинских вмешательств (инфузионная терапия,
ляет интерес возрастная динамика объемов указанных реанимационные мероприятия) в исследуемые группы
внутричерепных образований, наличие которой может также не включались лица, смерть которых наступила в
оказывать выраженное влияние на клиническое течение и стационаре. Относительная погрешность определения
экспертную оценку ЧМТ. объемно-весовых показателей ГМ в обеих группах не
Изложенное определило цель настоящей работы превышала 1%, объема ТМО - 5%.
- количественное описание возрастной динамики объемов Определение точности диагностики отека ГМ
нелабильных внутричерепных структур и определение по- осуществлялось на тестовой выборке значений массы
лезности использования объемно-весовых показателей ГМ ГМ, измеренных у 63 трупов лиц мужского и 15 трупов
для диагностики его отека при травматическом сдавлении. лиц женского пола, погибших в стационаре от травма-
