CC BY
404
ОБЗОРЫ
© Д.В. Богомолов, Ю.Г. Таборов, М.Я. Баранова, И.Н. Богомолова, 2004 УДК 340.62
Д.В. Богомолов, Ю.Г. Таборов, М.Я. Баранова, И.Н. Богомолова СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА В СЛУЧАЯХ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ ВЗРОСЛЫХ
Российский центр судебно-медицинской экспертизы М3 РФ (директор — член.-корр. РАМН, проф. Ю.И. Пиголкин)
В представленном обзоре литературы по проблеме судебно-медицинской диагностики ВС (первом в отечественной судебно-медицинской литературе за последние 20 лет) приведены современные данные об этиологии, патогенезе и морфологических признаках различных вариантов ВС. Проведён методологический анализ рассматриваемой проблемы, намечены перспективы дальнейших исследований в данной области.
Ключевые слова: скоропостижная смерть, внезапная смерть, ишемическая болезнь сердца, каузальность.
FORENSIC-LEGAL EXAMINATION IN THE CASES OF SUDDEN DEATH IN ADULTS D.V.Bogomolov, Ju.G.Taborov, M.Ya.Baranova, I.N.Bogomolova In the review offorensic-legal diagnostic of sudden death (until the last 20 years) the modern data of aetiology, pathogenesis and morphological changes of different variants of sudden death are devoted. There was made a methodological analysis of this problem and future trends were planed
Key words: sudden death,ischemic heart disease,causal ity.
В структуре причин смерти, анализируемой в судебномедицинской литературе, по-прежнему немалое место занимает внезапная и скоропостижная смерть (ВС), наступившая в результате заболеваний [24, 60]. Сравнивая эпидемиологические данные, полученные с большим временным интервалом (1967-1993 г.г.), можно отметить, что частота ВС не претерпела существенных изменений и судебно-медицинская диагностика ВС в практическом отношении по-прежнему актуальна [24,36,69]. Отмечается значительное разнообразие мнений по вопросу об определении понятия ВС, в котором до сих пор не достигнута ясность [54], что ещё раз подчеркивает необходимость дальнейшего изучения проблемы. Регулярно появляются научные публикации по рассматриваемой теме, но обзорные работы по судебно-медицинским аспектам диагностики ВС в последние десятилетия в отечественной литературе не появлялись (последние публикации такого рода относятся к 50-м годам [13, 16]). Перечисленные обстоятельства делают актуальной публикацию настоящего обзора литературы по проблеме судебно-медицинской диагностики ВС.
В 1964 г. группа экспертов ВОЗ рекомендовала унифицированное определение ВС, согласно которому это ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течение 6 часов от начала ухудшения состояния [85]. В 1970 г. период, включающий неожиданность такой смерти, был продлен до 24 часов от начала острых симптомов заболевания учеловека, находившегося до этого в удовлетворительном состоянии, что было связано с увеличением числа этиологических причин ВС [49]. В 1979 г. Рабочая группа по номенклатуре и критериям диагностики под эгидой Международного общества и Федерации кардиологов, а также Всемирной организации здравоохранения, предло-
жила относить к ВС случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обусловленной фибрилляцией желудочков и не связанной с наличием признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз [18]. Такое определение ВС, по мнению H.A. Мазура, предполагает ее рассмотрение как особой формы течения ИБС, хотя известно, что не только заболевания сердца могут давать клиническую картину ВС. В связи с отсутствием до настоящего времени общепринятых и достаточно четких определений скоропостижной и внезапной смерти, ряд авторов пытаются объединить эти понятия, другие видят в них противоречия [10,18,29]. Являясь ведущей разновидностью скоропостижной смерти, ВС, развившаяся при сердечно-сосудистых заболеваниях, позднее стала называться «внезапной сердечной смертью», что отличалось широтой понятия от внезапной коронарной смерти, развивающейся при коронарной болезни сердца. По мнению Л.В. Кактурского [11, 12], относительно взаимозаменяемости понятий «скоропостижная смерть» и «внезапная смерть» нет единства взглядов, а использование терминов «внезапная смерть», «внезапная сердечная смерть» и «внезапная коронарная смерть» как синонимов не совсем оправдано. С практической точки зрения считается целесообразным при ИБС выделять смерть скоропостижную и внезапную [3], причем ВС у человека практически здорового или с незначительными клиническими симптомами заболевания характеризуется тем, что наступает в течение первых минут после появления признаков острой сердечной недостаточности; при скоропостижной смерти летальный исход наступает в ближайшие десятки минут или часы (до 24 часов) после появления признаков сердечной недостаточности [21]. Длительность интервала между началом сердечного приступа и моментом смерти позволяет выделить в группе внезапной
сердечной смерти быструю смерть (в пределах 60 минут) и «секундную», или мгновенную [15]. Исходя из того, что настоящий обзор преследует судебно-медицинские цели, авторы считают целесообразным объединить понятия скоропостижной и ВС под единой рубрикой неожиданной смерти (“unexpested death” в англоязычной терминологии), т. е. собственно ВС в понимании ВОЗ. В пользу такой интерпретации высказываются также Ch.S. Hirsch и соавт. [54], отмечая, что в судебно-медицинском отношении большее значение имеют не темпы развития смертельного заболевания или смертельного осложнения иного заболевания, а факт неожиданности смерти, т. к. именно последний вид смерти вызывает необходимость дифференциальной диагностики с насильственной смертью и тем особенно интересует судебного патолога.
В современной специальной литературе, следуя традиции, ВС классифицируется по тем системам органов, преимущественное поражение которых вызвало смертельный исход [ 13,54,78]. Согласно этой классификации первое место по частоте неизменно занимает ВС в исходе заболеваний сердечно-сосудистой системы, главным образом артериосклероза и артериальной гипертензии. По данным B. Lown в половине случаев ВС имеет место предшествующая история атеросклеротического поражения сердечнососудистой системы. [64]. Обширная литература посвящена эпидемиологии сердечно-сосудистого варианта ВС [69, 58,24]. Например, С.В. Мальцев и Е.Х. Баринов на основании анкетирования родственников умерших от ВС сердечно-сосудистого генеза выявили наиболее часто встречающиеся факторы риска и обстоятельства, предшествовавшие наступлению ВС. Такими факторами оказались мужской пол, курение, злоупотребление алкоголем. Чаще ВС отмечалась дома, предвестниками её были боли в области сердца, головные боли, одышка, головокружение. Интересно, что 88,8 % всех случаев сердечно-сосудистой ВС приходятся на лиц, которые не обращались к врачу (по данным медицинской документации). Нередко наступлению ВС предшествует эмоциональная или физическая нагрузка [19]. Эти результаты согласуются с данными литературы о так называемых факторах риска и фоне ВС [69]. В плане прогностики сердечной ВС по результатам изучения катамне-за представляют интерес данные I. P. Panidis и J. Morganroth., которые показали, что наступлению сердечной ВС часто предшествуют слабость, боли в груди, укороченное и учащенное дыхание, причем боли далеко не всегда носят типично ангинозный характер [72]. Проведены исследования, показавшие связь сердечной ВС со степенью выраженности коронарного атеросклероза [22]. В частности, при помощи гистометрических методов исследования секционного материала при внезапной смерти обнаружена связь между степенью атеросклеротического стеноза и величиной контрактурных повреждений миокарда [1]. Это позволило утверждать, что атеросклероз оказывает потенцирующее влияние на величину контрактурных повреждений сердечной мышцы — одного из главных морфологических признаков ВС.
Основным механизмом наступления внезапной коронарной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков [63,64]. Еще Hirsch Ch.S. отметил, что даже при достаточном общем количестве кислорода, если его потребление в разных участкахмиокарда неравномерное, возникает расстройство электровозбудимости, а неустойчивая электровозбудимость может привести к фибрилляции желудочков и смерти [54].
Изменение состояния микроциркуляции и транскапиллярного обмена в миокарде при ИБС является одной из главных причин такого исхода [13]. Локальная ишемия миокарда приводит к его электрической нестабильности из-за градиентов концентрации различных метаболитов между перфузируемыми и неперфузируемыми участками миокарда. Сдвиги в клеточном метаболизме и влияние катехоламинов приводит к искажению формы потенциала действия и увеличению скорости диастолической деполяризации, в результате чего возникает снижение скорости проведения импульса и нарушение процессов восстановления возбуждения. Последнее, как правило, вызывает эктопический ритм, предшествующий фибрилляции желудочков [49]. В эксперименте установлено, что причиной возникновения фибрилляции сердца является электрическая негомоген-ность миокарда. Такая негомогенность миокарда может быть следствием предшествующей гипоксии и нарушения функции желудочков при рубцовых изменениях или гипертрофии миокарда, а также при феномене реперфузии в связи с колебаниями тонуса коронарных артерий или лизиса тромба и агрегатов из тромбоцитов [8, 74]. Остается много неясного в основном вопросе о пусковых механизмах фибрилляции желудочков сердца при внезапной сердечной смерти. В последнее время значительное место в генезе этого процесса стали отводить аритмогенным субстанциям (лизофосфоглицериды, циклические аденозин-монофосфаты, свободные жирные кислоты, продукты пе-рекисного окисления липидов, некоторые формы простаг-ландинов), образующимся в участках гипоксии миокарда. В условиях полного прекращения кровоснабжения ишемизированного участка миокарда аритмогенные субстанции остаются в недеятельном состоянии в зоне коагуляционного некроза. При сохранении остаточного кровотока или реперфузии эти субстанции с током крови распространяются по миокарду, вызывая его фибрилляцию и нередко последующую внезапную смерть [8, 11, 12]. Такое явление получило название «реперфузионной фибрилляции желудочков» и возможно, что это явление в первую очередь связано с реперфузионными вторично-кальциевыми повреждениями кардиомиоцитов. Целенаправленные исследования аритмогенных субстанций [4,14] показали, что при ВС от ИБС в миокарде желудочков, межжелу-дочковой перегородке и предсердий уменьшается содержание фосфолипидов при одновременном резком нарастании концентрации свободных жирных кислот. Подобные сдвиги в биохимическом составе миокарда при внезапной смерти, по мнению авторов, свидетельствовали о разрушении фосфолипидов мембран миокардиоцитов с образованием и накоплением лизоформ фосфолипидов (лизофосфатидилхолинаи лизофосфатидилэтаноламина), свободных жирных кислот, обладающих кардиотоксичес-ким действием с одновременным уменьшением в митохондриях миокардиоцитов содержания кальция. Накопление в митохондриях лизоформ фосфолипидов при ИБС, как было установлено, имеет танатогенетическое значение, т.к. вызывает электрофизиологические изменения миокарда с уменьшением максимального диастолического потенциала, уменьшая амплитуды и длительности потенциалов действия, его фракционирование и т. п., что в совокупности дает аритмогенный эффект. Общеизвестен кардио-токсический эффект воздействия на миокардиоциты избытка катехоламинов, который реализуется через гипоксию тканей с образованием аритмогенных веществ и возникновением фокусов некроза, в том числе в межжелудочко-
вой перегородке, где проходят важнейшие элементы проводящей системы сердца [7,12,31]. Морфология сердечной мышцы в случае ВС при ишемическом повреждении миокарда описана достаточно подробно [13,28, 35]. В последнее время большое внимание уделяется обнаружению в миокарде гистологических признаков его постишемичес-кой реперфузии, что позволяет с большей достоверностью, нежели было возможно прежде, диагностировать ишемический вариант сердечной ВС [35]. А. М. Вихерт и соавторы на основании гистохимического и гистологического изучения миокарда в случаях ВС, обнаружили в 60% наблюдений признаки острой ишемии миокарда со всеми её характерными гистохимическими признаками. Интересно, что в оставшихся 40% случаев имели место лишь признаки хронической ишемической болезни сердца, ав5 наблюдениях отсутствовали и они, хотя сердечный вариант тана-тогенеза не вызывал сомнений. Особого внимания заслуживает обнаруженный авторами факт однотипности изменения ферментативного спектра кардиомиоцитов как в зоне ишемии, так и в др. отделах миокарда, что позволяет исследователям говорить о т. н. метаболической катастрофе в миокарде при ВС. Заслуживает внимания и редкость вовлечения в процесс ишемизации проводящей системы сердца [7]. В исследовании В.Г. Цыпленковой и А.М. Вихерта получили ультраструктурное обоснование давно известные данные о характерной гистологической картине при ВС сердечного генеза [30]. Авторами показано, что при сердечной ВС увеличивается содержание лизо-сом в кардиомиоцитах, клетки с картиной истинной гипертрофии сочетаются с клетками, где преобладают деструктивные процессы, в микроциркуляторном русле миокарда отмечаются явления стаза, гиперкоагуляции, отмечаются внутримитохондриальные включения, характерные для нарушений кальциевого обмена. Такая картина трактуется авторами как сочетание проявлений гипоксии и катехола-миновых повреждений миокарда. В целом по данным современной литературы сердечная ВС трактуется как проявление электрической нестабильности миокарда в условиях его острой или хронической ишемии [38, 54]. Среди факторов, способствующих электрической нестабильности сердца, указывают на гипертрофию миокарда, вегетативные нарушения, гипертиреоидизм, интоксикацию этанолом, симпатомиметиками и ингибиторами моноаминоксидазы и др. [54]. В литературе по-прежнему описываются наблюдения ВС входе осложнений ишемического повреждения миокарда (например, разрывы миокарда в случае клинически «немого» трансмурального инфаркта с гемоперикардом и тампонадой сердца [87]. Л.В. Кактурский [12], приводя данные о редкости острых изменений в виде некрозов и геморрагий в проводящей системе сердца у внезапно умерших, объясняет такое явление тем, что структура проводящей системы сердца чрезвычайно устойчива к ишемии и даже в зоне инфаркта волокна проводящей системы погибают позже сократительных волокон. Очевидно, поэтому на ранних сроках ишемии при внезапной сердечной смерти не удается выявить структурных повреждений проводящей системы. В значительном числе случаев скоропостижной смерти больных ИБС на доклиническом и раннем клиническом этапах выявляются острые изменения в сердечной мышце в виде очаговых повреждений кардиоми-оцитов, приводящие к электрической нестабильности сер-дцаи его остановке [ 12,14,30]. По данным ряда отечественных исследователей [12, 31] при внезапной коронарной смерти среди острых изменений в сердечной мышце оча-
говые повреждения миокарда контрактурного типа встречаются во всех наблюдениях. В.Н. Швалев и соавт. [31] считают, что очаговые повреждения миокарда контрактурного типа свойственны стрессовой реакции и обусловлены воздействием катехоламинов, почему обнаруживаются и в контрольной группе лиц с насильственной смертью. Разница лишь в том, что плотность этих повреждений при ВС в 14 раз больше.
По мнению Л.В. Кактурского, [12] морфологические изменения сердца (гипертрофия миокарда, стенозирующий коронаросклероз, ишемия и инфаркт миокарда, очаговые повреждения миокарда), выявляемые при ВС, недостаточны для того, чтобы объяснить причину острой сердечной декомпенсации, приводящей к смерти. Даже при обширных инфарктах миокарда для остановки сердца необходимо, чтобы погибло не менее 40% мышечной массы [52]. Нельзя объяснить острую сердечную недостаточность и очаговыми повреждениями миокарда — этим универсальным проявлением стрессовой реакции, встречающимся при разнообразных патологических процессах. Большинство исследователей при объяснении причины острой сердечной недостаточности, сопровождающей развитие внезапной коронарной смерти, придерживается точки зрения, что механизм остановки сердца связан с фибрилляцией желудочков или асистолией, вызываемыми нарушениями сердечного ритма в условиях электрической нестабильности миокарда. По всей видимости, в механизмах внезапной смерти при ИБС есть еще какой-то недостаточно изученный механизм грубого расстройства коронарной гемодинамики, который может при определенных условиях приобретать необратимый характер и вызывать смерть.
Особого внимания заслуживают описанные в литературе варианты сердечной ВС при отсутствии морфологических признаков ишемической болезни сердца и при незначительном вовлечении в патологический процесс сосудов сердца [42,81]. К этой категории относится ВС при т. н. «летальном коронарном спазме» [42] и различных врожденных или приобретенных идиопатических нарушениях сердечного ритма (синдром удлинения интервала Q-T, синдром Romano-War^ др.) [43,81]. Предложены различные гипотезы, позволяющие объяснить патогенез подобных заболеваний (например гипотеза O.J. Schwartz о роли вегетативной дисфункции ганглиев симпатической нервной системе в генезе синдрома удлинения интервала Q-T [81]), однако, возможности прозектора в диагностике ВС в результате вышеназванных синдромов и заболеваний невелики, из чего следует необходимость тщательного изучения катамнезапри проведении судебно-медицинской экспертизы. Описаны также случаи т. н. «необъяснимой» сердечной ВС у здоровых лиц, перенесших психоэмоциональный стресс. Эти последние наблюдения нуждаются в дальнейшем изучении с целью выяснения танатогенеза. Один из ведущих специалистов в области изучения патологии ВС коронарного генеза J.L. Titus, суммируя результаты исследований по данной проблеме отмечает, что фоном для развития данной патологии является стеноз магистральных коронарных артерий более чем на 75%, в 2/3-3/4 случаев морфологически обнаруживается инфаркт миокарда, в т.ч. на ишемической его стадии, чаще отсутствуют признаки острых изменений коронарных артерий (тромбозы, геморрагии в бляшку и проч.), равно как и острые изменения проводящей системы сердца [84]. Эти несомненные факты значительно отличаются от принятых в судебной медицине, особенно в той части, которая касается отсутствия ост-
рых морфологических проявлений в коронарных артериях [13]. Несколько неожиданно выглядят данные J.A. Perper и соавт., о том, что при сердечной ВС наиболее часто отмечается умеренная степень гипертрофии сердца [75]. Связь гипертрофии с субэндокардиальной ишемией не вызывает сомнений, т.к. такие районы являются зонами наибольшего трофического дефицита [86],но в таком случае не ясно, почему случаи значительной кардиомегалии редко сопровождаются ВС. Быть может, это связано с тем, что пациенты с подобной патологией редко оказываются вне сферы наблюдения судебных медиков, хотя такое предположение требует фактического подтверждения. Основной проблемой в диагностике коронарной ВС остается выяснение наиболее информативных и достоверных маркеров острой ишемии миокарда [78].
В иностранной литературе обсуждается т. н. «спонтанная фибрилляция желудочков»[54,62]. При аутопсии в подобных случаях не находят какого-либо значительного повреждения сердечно-сосудистой системы и говорят о спонтанной электрической нестабильности сердца. К данному виду ВС тесно прилежат загадочные наблюдения смерти во сне (sudden nocturnal death), описанные на территории Юго-Восточной Азии и США. В них представлены случаи смерти мужчин без выраженной сердечно-сосудистой патологии от фибрилляции желудочков сердца, которой предшествовал ночной кошмар[67]. B.L. Zhu и соавт., изучив содержание миоглобина, креатинкиназы, мио-зинкреатинкиназы и тяжелых цепей миозина в миокарде 8 пациентов, внезапно умерших во сне, нашли изменения, характерные для острого ишемического повреждения миокарда, что нашло гистологическое подтверждение [88]. Ясно, что подобные наблюдения представляют большой судебно-медицинский интерес и требуют дальнейшей разработки в научном отношении.
Свое законное место среди наблюдений сердечной ВС занимают случаи латентно протекающих неартериосклеротических поражений сердечной мышцы и питающих её сосудов, и в первую очередь кардиомиопатий и миокардитов, патологии которых посвящена обширная литература [34,37,83]. В целом можно отметить, что в случае таких поражений имеются полноценные экспертные возможности для выяснения природы поражения сердца и связи последнего с ВС. В качестве примера можно привести исследования T.N. James (1977г.) о поражении сердца саркоидо-зом, которое нередко дает картину ВС [57]. Вышеизложенное подчеркивает важность знания судебно-медицинским экспертом патологии вышеуказанных заболеваний как в их макроскопическом, так и в гистологическом проявлении для диагностики соответствующих вариантов ВС.
Группу риска по ВС составляют больные с синдромами пролапса митрального клапана, т. н. «миксоидной болезни сердца» и сходных состояний, связанных с поражением клапанного аппарата сердца [54,65 и др. ]. Подобные состояния, как правило, сопровождаются повышенным риском возникновения эктопического сердечного ритма со всеми его последствиями, в т. ч. и таким роковым, как ВС [1189]. Регулярно публикуются также наблюдения казуистического характера, где описаны случаи сердечной ВС, которая связана с аномалиями коронарных артерий, встречающимися в 2% популяции взрослого населения, или с опухолями сердечной мышцы [20,27,77 и мн. др.].
В современной научной литературе всё большее внимание при ВС коронарного генеза уделяется патологии центральной нервной системы и особенно головного моз-
га, т.к. триггерные механизмы танатогенеза при ВС имеют своим источником изменения вегетативных ядер головного мозга [54]. Изучается патология иннервации сосудов и мышцы сердца, особенно проводящей системы. Описаны варианты врожденной патологии последней [38, 39, 56]. R. Okada и S. Kawai описали гистопатологию проводящей системы сердца при ВС [70]. Но интерпретация подобных аномалий трудна, т. к. они нередко обнаруживаются в случаях насильственной смерти вне всякой связи с ВС [56]. Фиброз узлов проводящей системы описан под названием болезни Лева (Lev disease), которая преимущественно наблюдается у пожилых лиц с гипертрофированным миокардом. В эндокарде левого желудочка отмечается присутствие гладкомышечных клеток, что позволяет легко отличить подобное заболевание от нормы [43]. Вероятно, нарушения проводимости в миокарде облегчаются при сочетании ряда условий, лишь одним из которых являются врожденные аномалии проводящей системы [54, 56]. Изложенное выше подчеркивает необходимость изучения проводящей системы сердца при аутопсии в случае ВС, тем более, что методика такого исследования детально разработана и описана [2]. Интенсивно ведутся поиски критериев, позволяющих достоверно устанавливать наличие стресса, спровоцировавшего ВС сердечного генеза [54,62,72]. Особняком стоят проблемы судебно-медицинской диагностики т. н. «вагусной смерти», особенно в результате травмы с поражением вегетативных нервных сплетений [54].
Из числа актуальных в научном отношении проблем следует отметить трудности интерпретации наблюдений ВС явно коронарного генеза, когда не удается выявить морфологических признаков острой ишемии миокарда. Тана-тогенез в таких случаях особенно трудно выяснить при отсутствии катамнеза, что нередко является серьезным затруднением для практического судебно-медицинского эксперта. Интересны данные В.Н. Офицерова о т.н. «структурно-адаптационной недостаточности» миокарда, под которой автор понимает несоответствие объема митохондрий кардиомиоцитов, соответствующего данномувозрасту, фактическим показателям [23]. В судебно-медицинском отношении представляет интерес возможность острой ди-латации камер гипертрофированного сердца в случае нагрузки при исчерпанных адаптационных резервах. Такая острая дилатация чревата развитием ВС без признаков ишемического или иного острого поражения миокарда. В. Я. Бродский и соавт. продемонстрировали различную степень плоидности кардиомиоцитов у различных пациентов, страдающих пороками сердца, и сравнили «дозу генов» с объемом общего белка кардиомиоцитов, найдя зависимость между объемом генетического материала и развитием сократительного аппарата кардиомиоцитов [6]. Эти данные свидетельствуют о том, что при низкой степени полиплоидии кардиомиоцитов, которая задается генетическими и трофическими условиями раннего онтогенеза, способность миокарда к гипертрофии ограничена и при развитии артериальной гипертензии, порока сердца и др. заболеваний, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы, возникает несоответствие способности к гипертрофии и потребностей компенсации гемодинамики. Такой конфликт, по нашему мнению, является предпосылкой развития острой декомпенсации гипертрофированного сердца, что может объяснить часть наблюдений ВС. Однако проверка нашей гипотезы является делом будущего.
Немалое число случаев ВС связано с проявлениями артериальной гипертензии [9,33,66]. Из работ K.P. Anderson
(1984) и McLenachan и соавт. (1987) следует, что гипертрофированное сердце всегда электрически нестабильно, даже при отсутствии коронарного атеросклероза, а следовательно, склонно реагировать фибрилляцией на, казалось бы, незначительные воздействия со стороны нейроэндокринной системы [33,66]. Учитывая известные данные J.B. Saunders (1987) о роли алкогольной интоксикации в развитии артериальной гипертензии [80], нельзя не отметить тех сложных в экспертном отношении наблюдений, когда артериальная гипертензия сочетается с алкоголизмом при картине ВС. Как показали R.J. Panos и соавторы (1988), этанол также играет роль фактора, дестабилизирующего электрическую активность сердечной мышцы, что особенно актуально в случае наличия того или иного предсуществовав-шего сердечно-сосудистого страдания [73].
Морфологические изменения головного мозга при мозговом варианте ВС описаны в классических работах Л.И. Громова и соавт. [9]. Современные исследователи подтверждают данные этих классических работ о преимущественной роли артериальной гипертензии в мозговой ВС, и особенно большое значение гипертонических кризов. Упомянем здесь о наблюдениях мозговой ВС, связанной лишь косвенно с патологией сосудистого русла головного мозга — имеются в виду кисты сосудистых сплетений желудочков головного мозга [17]. На долю т. н. «спонтанных субарахноидальных кровоизлияний» приходится от 4 до 5% всех наблюдений ВС, однако, оценка этих геморрагий как спонтанных является в значительной мере результатом неспособности эксперта обнаружить разрыв аневризмы артерий основания мозга, который, как правило, и ведет к подобному смертельному осложнению [50]. Литература по патологии аневризм сосудов головного мозга, играющих достаточно большую роль в развитии мозговой ВС, обшир-наив целом известна [54,82 и мн. др.].
Другие болезни головного мозга и его оболочек — опухоли, острые и хронические нетравматические субду-ральные гематомы — нередко дают картину ВС [54, 46]. Авторами данного обзора выполнена серия исследований, позволяющих устанавливать давность образования и ге-нез хронических субдуральных гематом (ХСГ), однако, остается нерешенным вопрос о тех критических финальных нарушениях мозговой гемо — и ликвородинамики, которые провоцируют наступление ВС в случае ХСГ, что должно стать предметом специального исследования [25]. Эпилепсия нередко ведет к ВС, особенно при т. н. «пароксизмальной автономной дисфункции», причем диагностика типа танатогенеза в таких случаях часто бывает затруднена [61].
Нередко к ВС ведут поражения аорты и др. крупных артериальных стволов [45, 68]. Так, описаны случаи ВС в результате разрыва аневризм аорты, особенно расслаивающих, у больных артериальной гипертензией кризового, но малосимптомного течения. Такие наблюдения обычно не вызывают диагностических затруднений у прозектора[59].
А.В. Пермяков и В.И. Витер опубликовали данные по патологии ВС, связанной с болезнями органов дыхания [24]. Авторы отмечают значительную роль очаговых пневмоний в патогенезе ВС респираторного типа. Давно известны и периодически вновь появляются в печати наблюдения ВС в результате асфиксии, связанной с отеком гортани аллергического или токсического генеза [44]. Частой причиной ВС является тромбоэмболия в системе легочной артерии. В научном отношении особенно актуально исследование пато — и танатогенеза при флеботромбозе
с тромбоэмболическими осложнениями тогда, когда отсутствуют общеизвестные предрасполагающие факторы развития этого страдания (например, исследование R.T. Breckenridge и O.D. Ratnoff (1964) [40]. Указывается на связь ВС с остро протекающими формами гриппа [71], причем как в случаях развития токсического геморрагического отека легких, так и при геморрагических токсических поражениях головного мозга и его оболочек [13]. Традиционно в картине ВС играет немалую роль бронхиальная астма в случае развития острого астматического статуса [53]. Описана возможность течения первичной легочной гипертензии по типу ВС респираторного генеза[41]. Интересны казуистические наблюдения ВС от асфиксии в связи с баллотирующими опухолями верхних дыхательных путей [26].
Описаны наблюдения ВС при болезнях органов пищеварения. В частности, латентно протекающая язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, осложнившись про-фузным кровотечением, дает клиническую картину ВС [13]. Периодически появляются сообщения об остро протекающих случаях панкреатита, дающих картину ВС [59]. Значительный судебно-медицинский интерес представляют данные V.J. Di Maio о возможности ВС от массивного внут-рибрюшного кровотечения при циррозе печени без признаков травмы живота и органов брюшной полости [47].
Из литературы известны те заболевания половых органов, которые могут вести к ВС. Это прежде всего — газовая эмболия при абортах, эмболии плодными водами и случаи массивного кровотечения при повреждении маточной трубы в случаях эктопической трубной беременности [13,54,59].
В научной литературе нередко встречаются сообщения о наблюдениях ВС при болезнях эндокринной системы, таких как сахарный диабет нестабильного течения, острая гипофизарная недостаточность и др. [48,54,55 и др.]. Патология соответствующих состояний подробно описана [59,78] и их диагностика не должна вызывать затруднений у судебно-медицинского эксперта.
Нередко описываются наблюдения ВС казуистического характера, представляющие специальный судебно-медицинский интерес [13,54].
Таким образом, в научной литературе представлен богатый материал по проблеме ВС, описаны принципы диагностики различных её вариантов, даны рекомендации по профилактике ВС и её причин. Однако, при анализе литературы мы практически не встретили исследований, посвященных методологии трактовки танатогенеза в случаях ВС. В связи с этим можно вспомнить высказывания основоположника отечественной танатологии Г.В. Шора (1925) о том, что прозектору (как судебно-медицинскому эксперту, так и патологоанатому) полезно задуматься о том, насколько обнаруженные им морфологические изменения органов могут быть причиной ВС, ведь нередко за такую «причину» выдаются изменения, с которыми погибший жил дни, месяцы, а нередко и годы. Еще более затруднительно положение эксперта тогда, когда ни данные аутопсии, ни данные лабораторных исследований не позволяют достаточно уверенно высказываться о причине смерти [32]. Данные литературы свидетельствуют о том, что такое положение нередко встречается в современной практике, хотя за более чем 70 лет арсенал методов судебной патологии значительно вырос. Вышеизложенное заставляет нас специально остановиться на методологических проблемах диагностики ВС.
Не вызывает сомнения тот факт, что, казалось бы, рав- личественных данных, хотя требования достоверности су-
нозначные поражения той или иной системы органов в дебно-медицинского заключения предполагают именно
части случаев ведут к смерти, в то время как в других сход- точное количественное описание повреждений. При ана-
ных случаях этого не происходит. Такое положение свя- лизе литературы по проблеме ВС становится ясной неудов-
зано на наш взгляд с тем, что трактовка причины смерти летворительность самого понятия «причина смерти» в его
как того или иного локального поражения неадекватно нынешнем употреблении, что говорит об актуальности раз-
отражает истинное положение дел. Так называемые «спо- работки проблемы каузальности в танатологии с исполь-
собствующие и разрешающие факторы» танатогенеза ока- зованием современных методологических подходов, эф-
зываются в подобных случаях не менее важными, чем т.н. фективность которых продемонстрирована авторами на
основная причина смерти. Но парадокс состоит в том, что примере смежных областей танатологии [5].
комплекс условий, способствующих танатогенетическому Вышеизложенное позволяет наметить перспектив-
развертыванию остро возникшего основного заболевания ные направления в изучении проблемы ВС, среди которых
или его осложнения, совершенно не изучается, что состав- по нашему мнению основными должны стать новые ме-
ляет важный недостаток имеющихся на сегодняшний день тодологические подходы к трактовке танатогенеза с це-
исследований по проблеме ВС. Другим важным недоучтен- лью создания аксиоматизированной формальной теории
ным аспектом изучения проблемы ВС является лишь ка- детерминизма в патологии и комплексное исследование
чественное описание тех заболеваний, наличие которых количественных параметров поражения внутренних орга-
приводится авторами в качестве причины смерти без ко- нов при ВС.
Литература:
1. Автандилов Г.Г., Мышкина Т.Ю., ЗелинскаяВ.В. // Функциональная морфология: Сборник научных трудов. —Вып. 123.—Харьков. — 1975. — С. 3-6.
2. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство. — М. — РМАПО. — 1994. — 512 с.
3. Авдеев М.И. Курс судебной медицины. — М. — Государственное издательство юридической литературы. — 1959. — С. 585-606.
4. Бельченко Д.И., Сопка Н.В., Челноков В. С. и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1985. — №4. — С. 9-12.
5. Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Коровин А.А. //Материалы Xlll-го пленума Всероссийского общества судебных медиков. —М. — 1998. — С. 43-44.
6. Бродский В.Я. // Бюлл. Эксперим. Биологии и медицины. — 1995. — Т. 119. — №5. — С. 454-459.
7. Вихерт А.М., Галахов И.Е., Матова Б.Б. и соавт. // Материалы Второго сов. — амер. Симпозиума по проблемам внезапной смерти. —М. —Медицина. — 1982. — С. 130-150
8. Галанкина И.Б., Бршова Н.В. //Архив патологии. —1980. — №8. — С. 23-29.
9. Громов Л.И., Савина Б.А., Яковлева В.И. // Суд. -мед. эксперт. —1961. — Т. 4. — №4. — С. 7-11.
10. Дементьева Н.М. Скоропостижная смерть от атеросклероза венечных артерий. — М. —Медицина. — 1974. — 216с.
11. Кактурский Л.В. Патоморфология миокарда при ИБС и морфологическая оценка экспериментальной фармакотерапии инфаркта миокарда антиоксидантами и препаратом энкад: Дисс. докт. мед. наук. —М. — 1986. —546 с.
12. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). — М. — Медицина для всех. — 2000. — 127 с.
13. Касьянов М.И. Судебно-медицинская экспертиза в случаях скоропостижной смерти. — М.: Медгиз, 1956. — 224с.
14. Капустин А.В., Бедрин Л.М., Велишева Л С., Уткина Т.М. // Суд. -мед. эксперт. —1981. — №1. — С. 25-28.
15. Коган Б.А. // Патологическая анатомия: Курс лекций. — М.: Медицина, 1998. — С. 354-364.
16. Левченков Б.Д. // Суд.-мед. эксперт. — 1958. — №4. — С. 37-42.
17. Лукаш А.А. // Суд.-мед. эксперт. — 1966. — Т. 9. — №4. — С. 16-19.
18. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. — М.: Медицина, 1986. — 192 с.
19. Мальцев С.В., Баринов Б.Х. // Совр. вопросы. суд. мед. и эксперт. практики. —Вып. IX. —Ижевск. —1997. — С. 6-9.
20. Михеев Н.А., Грибова А.Ф. // Суд.-мед. эксперт. —1961. — Т. 4. —№3. — С. 56-57.
21. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. — Новосибирск: Наука, 1981. — 144 с.
22. Наддачина Т.А. //Архив патологии. — 1958. — Т. 20. — №9. — С. 28-37.
23. Офицеров В.Н. //Архив патологии. — 1980. — Т. 42. — №8. — С. 60-64.
24. Пермяков А.В., Витер В.И. // Совр. вопр. суд. мед. и эксперт. практики. —Ижевск. —1993. — С. 99-100.
25. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В. //Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы. —М. —1999. — с. 137-138.
26. Старшун Г.А. // Суд.-мед. эксперт. — 1965. — Т. 8. — №4. — С. 49.
27. Терзиев Г.А. // Суд.-мед. эксперт. — 1964. — Т. 7. — №1. — С. 54.
28. Хамитов С.С. // Тр. IVВсесоюзного съезда патологоанатомов. — М. — 1967. — С. 167-169.
29. Хохлов В.В., Кузнецов Л.Б. Судебная медицина: Руководство. — Смоленск. — 1998. — С. 391.
30. Цыпленкова В.Г., Вихерт А.М. //Архив патологии. —1981. — Т. 43. —№4. — С. 34-40.
31. Швалев В.Н., СтропусР.А., Морозов Б.К. //Внезапная смерть:Материалы Первого советско-американского симпозиума (3-7 октября 1977 г. Ялта). —М.: Медицина, 1980. — С. 303-322.
32. Шор Г.В. О смерти человека. — Л. — Кубуч. — 1925. — 272с.
33. Anderson K.P. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1984. — №6. — Р. 498-503.
34. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D. etal. // Am.J. Cardiovasc. Pathol. —1987. —№1. —P. 3-14.
35. Armiger L.C., Smeeton W.M. //Pathology. —1986. —№18. —P. 289-295.
36. Badr-el-Din. //Ann. de Med. Leg. — 1940. — №3-4. — P. 120-158.
37. Becker A.E. // Cardiovasc. Clin. — 1988. — Vol. 1. — №19. — P. 9-31.
38. Bharati S., LevM. //PACE. — 1983. — Vol. 5.— №6. —P. 1035-1049.
39. Bharati S., LevM. // J. Am. Coll. Cardiol. —1986. —N. 8. —P. 1096-1104.
40. Breckenridge R.T., RatnoffO.D. //N. Engl. J. Med. —1964. —№270. —P. 298.
41. Brown D.L.,Wetli C.V.,Davis J.H. // J. Forensic Sci. —1981. — №26. —P. 381-386.
42. Cohle S.D., Graham M.A., Pounder D.J. // Pathology Annual. —1986. — Vol. 2. — №21. — P. 217-249.
43. Davies M.J., Anderson R.H., Backer A.E. —1983. —London: Butterworths. —P. 230-242.
44. Delage C., IreyN.S. //J. For. Sci. —1972. —№17. —P. 525-540.
45. DeSanctis R. W., Doroghazi R.M., Austen W. G. et al. // N. Engl. J. Med. —1987. — №317. — P. 1060-1067.
46. DiMaio S.M., DiMaio V.J., Kirkpatrick J.B. //Am. J. For Med. Pathol. —1980. —№1. —P. 29-45.
47. DiMaio V.J. //Am. J. For Med. Pathol. — 1987. — №8. — P. 266-268.
48.DiMaio V.J.M., Sturner W.Q., CoeJ.I. //J. For. Sci. —1977. — №22.—P. 147-151.
49. Doyle J.T. //Mod. Concepts Cardiovasc. Dis. — 1976. —N45. —P. 111.
50. FreytagE. //Arch. Pathol. — 1966. — №81. — P. 418.
51. Gould L., Reddy R., Becker W. // J. Electrocardiol. —1978. —№11. —P. 219-226.
52. Hecht A. // Dtsch. Gesundh. — 1979. — B. 20. — №2. — S. 1297-1302.
53. HetzelM.R., Clark T.J.H., BranthwaiteM.A. //Br. Med. J. —1977. — №1. —P. 808-811.
54. Hirsch Ch.S., Adams V.I. «Spitz@Fishers Medicolegal investigation of death». —1993. —Ch. Thomas Publ. Springfeld. —Illinois. —P. 137-171.
55. Israel S.I., ConstonA.S. //JAMA. —1952. — №148.— P. 189.
56. James T.N. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1985. —N. 5. —P. 71B-78B.
57. James T.N. // Circulation. — 1977. — №56. — P. 320-326.
58. Kannel W.B., McGee D.L. //Cardiovascular Clin. — 1985. —N. 15. —P. 93-105.
59. KnightB. Simpson’s forensic medicine. — 1997. —Arnold. —London, Sydney, Auckland. —P. 105-112.
60. Kolisko A. // Handlung ärztl. Sachserstandigen Tätigkeit. — 1913. — 494 s.
61. Leetsma J.E., Walczak T., Hughes J.R. etal. //Ann. Neurol. —1989. —№26. —P. 195-203.
62. Lemery R., Brugada P., Della Bell P. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. —1989. — N. 13. — P. 911-916.
63. Lown B. //Внезапная смерть:Материапы 1-ого советско-американского симпозиума (3-7 октября 1977г. Ялта). — М. — Meäu-цина. — 1980 г. — С. 77-94.
64. Lown B. //Am. J. Cardiology. — 1979. — №43. — P. 313-328.
65. Lucas R. V., Edwards J.E. // Curr. Prob. Cardiology. — 1982. — Vol. 4. — №7. — P. 5-48.
66. McLenachan J. M., Henderson E., Morris K.I. etal. //N. Engl. J. Med. —1987. —№317. —P. 787-792.
67. Melles R.B., Katz В. // Med. Hypothesis. — 1988.—№26. —P. 149-154.
68. Murray C.A., Edwards J.E. // Circulation. —1973. — №47. — P. 848-858.
69. MyerburgR.J. // Cardiology. — 1987. — №74. — Suppl. 2. — P. 2-9.
70. Okada R., Kawai S. // Jpn. Circ. J. —1983. — №47. — P. 573-580.
71. Oseasohn R., Adelson L., Kaji M. // N. Engl. J. Med. —1959. — №260. — P. 509.
72. Panidis I.P.,Morganroth J. // Cardiovascular Cl in. — 1985. — №15. — P. 81-92.
73. PanosRJ., Sutton F.J., Young-HymanP. etal. //PACE. —1988. —№11. —P. 423-424.
74. Penny W.J., Sheridan D.J. // Cardiovasc. Res. — 1983. — V. 17. — №6. — P. 367-362.
75. PerperJ.A., KullerL.H., CooperM. //Circulation.. —1975. — Vol. 52. —P.. 27-33.
76. Pool J.L. // JAMA. — 1964. — №187. — P. 404.
77. Rao C., Rao V., Heggtveit H.A. et al. // J. Forensic Sci. —1994. — Vol. 39. — №1. — P. 246-252.
78. Robbins. Pathological basis of disease. —1995. — W.V. Saunders comp. —Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. —P. 529, 541.
79. Rubin E. //N. Engl. J. Med. — 1979. — №301. — P. 28-33.
80. Saunders J.B. //Br. Med. J. [Clin. Res.]. — 1987. — №294. — P. 1045-1046.
81. Scwartz O.J. //Am. Heart J. — 1975. — Vol. 109.—P. 399-411
82. Stehbens W.E. //Arch. Neurol. —1963. — №8. — P. 272.
83. Thiene G., Nava A., Corrado D. etal. //N. Engl. Med. —1988. —№318. —P. 129-133.
84. Titus J.L. //Материалы Первого сов.-амер. Симпозиума по проблемам внезапной смерти. —М.: Meäuцuна, 1980. — С. 278-292.
85. UemuraK., SternbyN.H., VanecekR., VihertA., Kagan A. //Bull. Wld.Hlth Org —1964. — V. 31. —№3. —P. 297-320.
86. VirmaniR., ChanP.K., Goldstein RE. etal. //J.Am. Coll. Cardiol. —1984. —№. 3. —P. 766-771.
87. WiklandB. //Acta Med. Scand. — 1968. — №184. — P. 129.
88. ZhuB.L., GuanD.W., LiD.X etal. //Chin. Med. J. Engl. —1994. — Vol. 107. —№1. —P. 36-40.
