CC BY
31
© Прихщыко Р. А., Шейко В. Д., Ситнк Д. А.
удк 616. 2/. 4-002. 1/. 3-089. 168:577. 27
Прихщько Р. А., Шейко В. Д., C^HiK Д. А.
СУЧАСНИЙ погляд НА ДОСЛЩЖЕННЯ T0LL-П0ДiБHИX PE^nTOPiB У ПАЦiCНTiB З ГОСТРОЮ iНTPААБДОMiНАЛЬНОЮ ПАТОЛОПСЮ
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни
«УкраГнська медична стоматологiчна академiя»,
(м. Полтава)
Дана робота виконана згщно до плану науково-дослiдноI роботи ВДНЗ Укра!ни «Укра1нська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава) МОЗ Украши на тему «Прогнозування та профтактика усклад-нень при гострiй абдомшальнм хiрургiчнiй патологiI» № держреeстрацiI 011111006299 i е фрагментом на-уково-дослщно! роботи кафедри хiрургiI № 2.
Частота пюляоперацмних гнiйно-запальних ускладнень (ГЗУ) у пащенпв iз гострою штраабдо-мiнальною патологiею (Г1АП), незважаючи на появу нових та вдосконалення юнуючих методiв профтак-тики, застосування антибактерiальних препаратiв, впровадження новiтнiх хiрургiчних технолопй, тощо - не мае тенденци до iстотного зниження, а на л^-вання 1х витрачаються значн матерiальнi кошти [2, 7, 11, 29].
Серед ускладнень, за даними лтератури, най-бiльш частiше зустрiчаються нагноення пюляопе-рацiйноI рани, шфтьтрат пiсляоперацiйноI рани або рубця, абсцес черевно! порожнини, перитонiт, а також шфек^я дихальних шляхiв i сечовидть-но! системи. Отриманий рiвень пюляоперацмних ускладнень у цих груп хворих значно перевищував показники в офщмнм статистицi клiнiк: при гостро-му апендицит в 6,8 рази, грижах - в 11,1 рази, патологи жовчовивщних шляхiв - в 8,9 рази i виразково! хвороби - в 4,7 рази [1, 7, 10, 21].
Частота нагноень пюляоперацмних ран при опе-ративних втручаннях на органах черевно! порожнини визначаеться характером захворювання, ступенем травматичной втручання i можливютю мiкробного шфкування операцмно! рани [1, 9, 10, 21].
Збтышення частоти ранових гнмних ускладнень спостерiгаеться пiсля операцiй як супроводжують-ся розкриттям порожнистих оргаыв. При цьому частота пюляоперацмних iнфекцiйних ускладнень при гострiй хiрургiчнiй патологи значно зростае i колива-еться вiд 4 до 26 % [1, 9, 21, 29].
У вщповщност з даними закордонних, а також втизняних дослщниюв розподт збудникiв, видте-них при ГЗУ, за останне десятилiття iстотно не зм^ нився, незважаючи на те, що цi показники в рiзних
х1рург1чних кл1н1ках в1др1зняються достатньою р1зно-ман1тн1стю [3, 19, 28]. Найбтыш часто виявленими збудниками залишаютыся: Staphylococcus aureus, коагулазонегативн стаф1лококи, Enterococcus spp. i Escherichia coli. Все бтышу ролы у розвитку ГЗУ у па^ен^в з Г1АП стали в^гравати резистентнi до ан-тимiкробних препара^в збудники - метицилшрезис-тентнi (MRSA) S. aureus, а також Candida albicans [3, 19, 20, 28].
1Мкробна контамша^я операцмно! рани е не-минучою навiты при щеалыному дотриманнi правил асептики i антисептики, i до кiнця оперативного втручання у 80 - 90 % випадюв операцмна рана заЫяна рiзноманiтною мiкрофлорою, найчаст^ ше - стафiлококами [4, 13, 29]. Biver A. на великому ключному матерiалi показав, що незважаючи на контамша^ю рани в юнц операцiI у 80 - 90 % випад-кiв, гнiйнi ускладнення розвиваютыся лише у 2 - 30 % спостережены. Це, мабуты, пояснюетыся тим, що для розвитку ГЗУ вмют мiкроорганiзмiв в операцмнм ранi повинен бути не менше 105 [29].
Поряд з цим вщзначено, що на частоту виникнен-ня пiсляоперацiйних гнiйно-запалыних ускладнены впливае ряд факторiв. Так, якщо вк хворих 50 i бты-ше рокiв вони зустрiчаютыся у кожного 3 - 5 патента. При хiрургiчнiй патологiI на фон цукрового дiа-бету вiрогiднiсты ix виникнення пщвищуетыся бiлыш нiж в 2 рази, хоча наявнюты шших супутнix захворю-ваны iстотного впливу на це не мае. Значно частше пюляоперацмы гнiйно-запалынi ускладнення спо-стерiгалися у хворих, якi оперувалися в екстреному порядку, i, особливо, якщо вони були госпiталiзованi тзнше 24 годин вiд моменту захворювання, довгий час спостер^алися в дооперацмному перiодi, пщ-далися тривалому оперативному втручанню, опе-рованi у вечiрнiй, нiчний час або xiрургом зi стажем роботи менше 5 роюв [6, 10, 23].
Вивчаючи лтературы джерела, стало очевид-ним, що незважаючи на широкий спектр наукових доогмджены з приводу закономiрностей виникнення ГЗУ при xiрургiчнiй патологii, не юнуе единих чiткиx тактичних пiдxодiв до прогнозування, профiлактики,
дiагностики та 1х л^вання при Г1АП. Тому все ви-щесказане диктуе необхiднiсть подальшого вивчен-ня дано!проблеми.
Iндивiдуальна сприйнятливють органiзму до ш-фекцiй визначаеться патогеннютю мiкроорганiзмiв, факторами навколишнього середовища та станом iмунноI системи. Захист на мюцевому рiвнi пiсля шф^вання здiйснюеться, передусiм, типовою за-пальною реакцiею, яка спрямована на розтзна-вання i знищення патогена i його компонентiв. В- i Т^мфоцити, якi здiйснюють адаптивну iмунну вщ-повiдь, розпiзнають патогени, шляхом викорис-тання високоаффiнних рецепторiв. Однак розвиток адаптивного iмунiтету зазвичай вiдбуваеться досить повтьно, так як припускае активацю пролiферацiю лiмфоцитiв i синтез ними бтюв: цитокiнiв та iмуно-глобул^в [14, 22, 30].
Бiльш швидкий розвиток iмунних реакцiй забез-печуеться вродженою iмунною вiдповiдцю, яка роз-пiзнае патогени за допомогою спе^альних рецеп-торiв бiльш широко! специфiчностi, нiж рецептори лiмфоцитiв. Цi рецептори розтзнають молекулярнi структури, спiльнi для цтих груп iнфекцiйних збуд-ниюв, в першу чергу до них вщносяться Толл-подiбнi рецептори (TLR). TLR взаемодтть з молекулярними структурами, як не iснують в органiзмi людини, але присутнi на патогенi [12, 24]. TLR широко поширен в клггинах макроорганiзму. Вони iндукують активацю та експресiю специфiчних генiв, це дозволяе контр-олювати механiзми, що забезпечують деструкцiю патогенiв. У результат активацiI через TLR виникае широкий спектр бюлопчних реакцiй - вщ iндукцií синтезу прозапальних цитокiнiв та штерфероыв (забезпечують реалiзацiю реакцiй вродженого iму-нiтету) до експресií КО-стимулюючих молекул, якi сприяють активацií Т^мфоци^в та стимулюють розвиток адаптивно! iмунноí вiдповiдi [15, 26].
Експресiю TLR на поверхн клiтин найчастiше визначають за допомогою методу iмунофлуорес-ценцп. Принцип цього методу полягае в тому, що в ньому використовуються мiченi флуоресцентними барвниками моноклональн антитта (МКАТ) проти CD - маркерiв даного типу клiтин одночасно з мiче-ними iншими флуорохромами МКАТ до доогмджува-ного TLR (метод «подвмно! мiтки») [12, 16, 25, 26].
За останн роки було проведено десятки дослг джень в галузi вивчення Толл-подiбних рецепторiв при рiзних захворюваннях людини. Вiдомо, що акти-вацiя вродженого iмунiтету, посилення експресп TLR тягне за собою безлiч патофiзiологiчних наслiдкiв. У вщношены iмунопатогенезу деяких iнфекцiйних захворювань, де бактерiальна i грибкова iнфекцiя в^грае роль тригера iмунного запалення in situ, найбтьш значущi наслiдки полягають в пперпродук-цií прозапальних цитоюыв та хемокiнiв, що е голо-вним чинником формування кJliтинного запального шфтьтрату. Характерна також iнтенсифiкацiя фа-гоцитарноí та антигенпрезентуючоí функцií клггин макрофагально-моноцитарного ряду, що супро-воджуеться гiперпродукцiею медiаторiв запалення. Як наслщок, розвиваеться i активацiя системи
адаптивного ÍMyHrreTy, що забезпечуе розгортання антигенспецифiчноI лiмфоцитарноI iмунноI вiдповiдi in situ [14, 16, 22, 30].
Проаналiзовано роботу D. Zhang [25], де авторами розроблено тдхщ до оцшки компонен^в системи TLR у здорових людей, у па^енпв з iмунопатологiею i при гострих патолопчних процесах iнфекцiйного ^енезу на прикладi гострого iнфiкованого панкреатиту. Функцюнальну активнiсть TLR оцiнювали по ви-робленню ФНП-а моноцитами периферично! кровi людини в вiдповiдь на лтанди TLR. ФНП-а - один з основних ефекторних цитокiнiв, що забезпечують розвиток запально! реакци. У запропонованому ме-тодi автори використовували мононуклеарн ктти-ни, а не цтьну кров, так як розчинн iнгiбiтори TLR, цитокiни, що е в плазмi, можуть негативно впливати на оцшку функцiй TLR. В результат дослiджень було показано, що мононуклеарн клiтини хворих на го-стрий панкреатит характеризуються низьким приростом рiвня ФНП-а у вщповщь на лiганди TLR2, 6, 4 i 5 in vitro. Це може призводити до послаблення за-хисних функцм оргаызму у цих хворих при повторному Ыф^ваны in vivo.
Також в лiтературi зустрiчаються роботи [16, 25] де проводилося вивчення ролi Толл-подiбних ре-цепторiв у розвитку iмунного запалення шюрних по-кровiв. Вивчення юлькост i розподiлу Толл-подiбних рецепторiв TLR2, TLR4 i TLR9 в структурах шюри проводилося iмуногiстохiмiчним методом з використан-ням моноклональних антитт. Авторами встановлено пiдвищену експресiю TLR2 i TLR4 на клггинах епг дермюу i на ендотелiальних клгтинах судин хворих, при вiдсутностi експресп TLR9. На думку авторiв, це сприяе розвитку хроычних запальних реакцм.
В iншому дослiдженнi проводилося вивчення асо^ацп полiморфiзму в генах TLR2,4 i TLR9 у поро-дгпей з передчасними пологами iнфекцiйного ^ене-зу i внутрiшньоутробним iнфiкуванням. Полiморфнi маркери в генi TLR2 були визначен в ктычному матерiалi за допомогою ПЛР, полiморфний маркер в ген TLR9 був визначений за допомогою ПЛР у режимi реального часу. Показано, що алель Arg по-лiморфного маркера Arg753Gln гена TLR2 був асо-цiйований з внутршньоутробною iнфекцiею. 1нший алель А полiморфного маркера A2848G гена TLR9 асоцмований з термiновими пологами при урогенг тально! iнфекцiI [4].
В лiтературi е вiдомостi про вивчення TLR-опосередковано! функцiональноI активнiсть мо-нонуклеарних кттин периферично! кровi хворих з рiзними формами iмунодефiциту. Авторами встановлено, що л^анди TLR2, TLR4, TLR5 мали пщви-щену стимулюючу активнiстю на продукцiю ФНОа [30].
Визначення експресп TLR i !х функцiональноI активностi при запальних процесах - е початковим етапом в оцЫц системи TLR у людини. Для отри-мання повно! Ыформаци про функцiонування системи TLR необхщна комплексна оцiнка вЫх !! ланок. Подiбний пiдхiд був сформульований для оцЫки iмунного статусу за патогенетичним принципом:
пропонувалося оцшювати pi3Hi етапи функцюнуван-ня ÎMyHHOÏ системи. Подалыш етапи оцiнки системи TLR повинн включати аналiз всiх iнших компонен^в системи TLR: оцiнку експресп молекул, що беруты участь у трансдукцп сигналу, факторiв транскрипци i т. д. Це дозволить уточнити i локалiзувати молеку-лярнi дефекти порушены в системi вродженого iму-ытету, а також оцiнити ïx ролы в патогенезi широкого кола захворюваны. Великий внесок у вивченнi ^eï проблеми можуты внести експерименталынi дослг дження з використанням трансгенних i «генно-но-каутованих» мишей з рiзними генними дефектами для того, щоб краще визначити вплив експресiï та полiморфiзму TLR на сxилынiсты до рiзниx, у тому числi Ыфекцмних захворюваны. Представляе також певний Ытерес вивчення iндивiдуалыниx шляxiв, в яких використовуютыся специфiчнi адаптернi бiлки для кожного TLR, так як це повинно розширити наши уявлення про реакци оргаызму на рiзнi л^анди TLR [14, 15, 22, 24].
При вивченн змiн Tоll-рецепторiв за наявност гострого панкреатиту Оганезян А. Г. та Должковим С. В. встановлено, що показники вродженого iмунi-тету свщчаты про наявнiсты вiрогiдностi виникнення гнiйно-септичниx ускладнены у па^ен^в з тяжким гострим панкреатитом, як е гомозиготами у локу-с Arg753Gln TLR2 та у локусi Asp299Gly TLR4, що е ознакою «гiперреактивного» типу iмунноï вiдповiдi на наявнюты збудникiв iнфекцiï. При виявлен Ыфко-ваних обмежених рiдинниx скупчены рiвены експресiï гена TLR-4 мононуклеарними клiтинами периферм-ноï кровi пюля стимуляцiï лiгандом був достовiрно вище, нiж при асептичних скупченнях [9,14].
При вивченн працы науковцiв стало вщомо, що крiм бактерiалыниx i вiрусниx компонентiв, TLR
можуты розтзнавати i ендогеннi молекули, що з'являютыся при пошкодженнi тканин, тобто мо-лекулярнi патерни, асоцiйованi з пошкодженням (Damage-Associated Molecular Patterns - DAMP). За рахунок цыого вiдбуваeтыся залучення системи вродженого iмунiтету в асептичне запалення, ви-далення некротичних мас i, згодом, вщновлення по-шкоджено|' тканини. Однак, змiна активностi TLR, зо-крема, надмiрна продукцiя прозапалыних цитокiнiв, що призводиты до посилення запалыно'| вiдповiдi, може ставати ушкоджуючим фактором, що залуча-ючисы тим самим в патогенез основного захворю-вання [12, 26]. Встановлено участы TLR в патогенезi безлiчi запалыних i аутоiмунниx захворюваны, таких як ревматоïдний артрит, сепсис, системний черво-ний вовчак, атеросклероз та Ыфаркт мiокарда [12, 26].
Патолопчы стани, що супроводжуютыся запалы-ною реакцieю, яка набувае в тм чи iншiй мiрi системного характеру, часто може приводити до полюрган-ноï недостатностг Цим пояснюетыся високий рiвены смертности що становиты бiлыше 10 % в початковий перюд захворювання. У таких випадках дуже важли-ва можпивюты ранныого прогнозу перебiгу ГЗУ при Г1АП, яка може дати переваги при л^ваны захворювання. Однак до тепершныого часу ролы функцг оналыноï активностi TLR в розвитку ГЗУ при Г1АП ви-вчена недостатныо.
Крiм того, не зустрiчаютыся роботи i по вивченню ролi спiввiдношення рiвнiв рiзниx прозапалыних ци-токiнiв, а також балансу про-i протизапалыних цито-кiнiв при ГЗУ у хворих з Г1АП. Також представляеты-ся актуалыним вивчити можливюты терапевтичного впливу, спрямованого на корек^ю функцiоналыноï активностi TLR при ГЗУ у хворих з Г1АП.
Л^ература
10.
11
Абдоминальный сепсис у хирургических больных / B. C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский [и др.] // Анналы хирургии. - 2009. - № 6. - С. 11-18.
Антибактериальная терапия в комплексном лечении больных перитонитом / Б. С. Брискин, М. М. Хачатрян, С. А. Ионов [и др.] // Антимикробная терапия тяжелых инфекций в стационаре. - М., 2010. - С. 34-45.
Антибиотикопрофилактика и антибиотикотерапия основных форм хирургических инфекций: Методические рекомендации / Н. А. Ефименко, В. И. Хрупкин, П. Ф. Хвещук [и др.]. - М.: ГВМУ МО РФ, - 2002. - 50 с. Ганковская О. А. Исследование ассоциации полиморфных маркеров генов TLR2 и TLR9 с преждевременными родами и внутриутробным инфицированием / О. А. Ганковская // Медицинская иммунология. - 2010. - № 1-2. - С. 87-94. Гаин Ю. М. Оценка выраженности синдрома абдоминальной компрессии и прогноз при острой хирургической патологии органов брюшной полости, осложнённой абдоминальным сепсисом / Ю. М. Гаин, С. А. Алексеев, В. Г. Богдан // Белорусский медицинский журнал. - 2011. - № 3. - С. 28-32.
Гельфанд Б. Р. Новое в диагностике инфекционных осложнений и сепсиса в хирургии: роль определения концентрации прокальцитонина / Б. Р. Гельфанд // Инфекции в хирургии. - 2013. - № 1. - С. 8-13.
Гельфанд Б. Р. Прокальцитонин: новый лабораторный диагностический маркер сепсиса и гнойно-септических осложнений в хирургии / Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, Т. Б. Бражник [и др.] // Вестн. интенсив. тер. - 2003. - № 1. -С. 12-16.
Годлевський А. I. Аналiз ускладнень i летальност при л1куванш тсляоперацмного перитошту / А. I. Годлевський, Г. К. Палм, В. О Шапринський // Кл^чна хiрургiя. - 2006. - № 8. - С. 10-12.
Должковий С. В. Прогнозування та профтактика гшйно-септичних ускладнень у хворих з тяжкою формою гострого панкреатиту : автореф. дис. на здобуття наукового ступеню канд. мед. наук : спец. 14.01.03 <^рурпя» / С. В. Должковий. - Держ. заклад «Запорiз. мед. акад. тслядиплом. освiти МОЗ УкраУни». - Запорiжжя, 2014. - 20 с. Жебровский В. В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии органов брюшной полости / В. В. Жебровский - Симферополь : Издательский центр КГМУ, 2000. - 687 с.
Сипливий В. О. Использование шкалы ASSES для оценки тяжести состояния больных и прогнозирования исхода острого панкреатита / В. О. Сипливий, В. И. Робак, К. В. Конь [и др.] // Кл^чна хiрургiя. - 2011. - № 6. - С. 32-35.
12. Корригирующее действие ингибитора циклооксигеназы на функциональное состояние мононуклеарных клеток, экс-прессирующих TLR / Л. В. Ковальчук, М. В. Хорева, А. С. Никонова [и др.] // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. - 2010. - № 1. - С. 45-50.
13. Кондратенко П. Г. Антибактериальная терапия при остром небилиарном инфицированном некротическом панкреатите / П. Г. Кондратенко, И. В. Ширшов // Кшшчна хiрургiя. - 2012. - № 10. - С. 14-18.
14. Оганезян А. Г. Хiрургiчна тактика при обмежених рщинних скупченнях у хворих на тяжкий гострий панкреатит : авто-реф. дис. на здобуття наукового ступеню канд. мед. наук : спец. 14.01.03 <^рурпя» / А. Г. Оганезян. - Нац. мед. акад. тслядиплом. освiти iм. П. Л. Шупика. - КиТв, 2014. - 21 с.
15. Саидов М. З. Экспрессия TLR в носовых полипах и на клетках периферической крови у больных полипозным риноси-нуситом / М. З. Саидов, Х. Ш. Давудов // Иммунология. - 2008. - № 5. - С. 272-278.
16. Связь уровней мРНК TLR-2 и TLR-4 с изменениями иммуноглобулинового профиля урогенитального тракта при уро-генитальном хламидиозе у женщин / С. С. Афанасьев, С. А. Леваков, Ю. В. Несвижский [и др.] // Иммунология. -2009. - № 3. - С. 165-170.
17. Соболев. В. Е. Возможности лапароскопии в диагностике и лечении ранних послеоперационных внутрибрюшных осложнений / В. Е. Соболев // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - № 4. - С. 53-57.
18. Шаповальянц С. Г. Диагностика интраабдоминальных инфекционных осложнений после неотложных операций на органах брюшной полости / С. Г. Шаповальянц, А. А. Линденберг, М. Т. Таймаскина [и др.] // Анналы хирургии. -
2007. - № 2. - С. 71-77.
19. Яковлев С. В. Антибактерiальна тератя штраабдомЫальш Ыфекцп: лопка вибору режиму емтричноУ терапп. / С. В. Яковлев // Consilium Medicum. - 2010. - Екстравипуск. - С. 3-6.
20. Burke A. Antibiotic essentials / A. Burke, M. D. Cunha // Physicians 'Press. - 2003. - Р. 406.
21. Emori T. G. An overview of nosocomial infections, including the role of the microbiology laboratory / T. G. Emori, R. P. Gaynes // Clin. Microbiol. Rev. - 2011. - Vol. 6 (4). - Р 428-442.
22. Involvement of TLRs in the immune response of nasal polyp epithelial cells / J. Wang, S. Matsukura, S. Watanabe [et al.] // Clin. Immunol. - 2007. - Vol. 3. - P. 345-352.
23. Karamarkovic A. Protein С as an Early Marker of Severe Septic Complications in Diffuse Secondary Peritonitis / A. Karamar-kovic, D. Radenkovic, N. Milic, V. Bumbasirevic [et al.] // World Journal of Surgery. - 2005. - Vol. 29. - P. 759-765.
24. The role of TLR activation in inflammation / I. Sabroe, L. C. Parker, S. K. Dower [et al.] // J. Pathol. - 2010. - Vol. 214, Sup-pl. 2. - P. 126-135.
25. TLR and MBL gene polymorphisms in severe acute pancreatitis / D. Zhang, H. Zheng, Y Zhou [et al.] // Mol. Diagn. Ther. -
2008. - Vol. 12(1). - P. 45-50.
26. TLR9 and the NLRP3 inflammasome link acinar cell death with inflammation in acute pancreatitis / R. Hoque, S. Muhammad, A. Malik [et al.] // Gastroenterology. - 2011. - Vol. 141(1). - P. 358-369.
27. Toll-like receptor 4 deficiency and acute pancreatitis act similarly in reducing host defense during murine Escherichia coli peritonitis / D. J. Westerloo, S. Weijer, M. J. Bruno [et al.] // Crit. Care Med. - 2005. - Vol. 33(5). - P. 1036-1043.
28. Tetterro C. W. M. Role of selective decontamination is surgery / C. W. M. Tetterro, S. H. T. Wagenvoort, H. A. Bruining // Br. J. Surg. - 1992. - Vol. 79, № 4. - Р. 300-304.
29. Van Goor H. Complications of planned relaparotomy in patients with severe general peritonitis / H. Van Goor, R. G. Hulsebos, R. P. Bleichrodt // I. bid. - 1997. - Vol. 163, № l. - P. 61-66.
30. Werling D. TLR liking innate and adaptive immune response / D. Werling, T. W. Jungi // Vet. Immunol. Immunopathol. -2013. - Vol. 91. - P. 1-12.
УДК 616. 2/. 4-002. 1/. 3-089. 168:577. 27
СУЧАСНИй погляд НА ДО^ДЖЕННЯ T0LL-П0ДiБHИX PEЦEПTОPiB У ПАЩеН^В З ГОСТРОЮ ШТРААБДОМШАЛЬНОЮ ПАТОЛОПеЮ
Прихщько Р. А., Шейко В. Д., Ситшк Д. А.
Резюме. В статп встановлено значну роль факторiв вродженого iмунiтету, а зокрема таких, як То11-подiбнi рецептори, в можливостях прогнозування ГЗУ пюля оперативних втручань з приводу рiзноманiтних штраабдомшальних захворювань. На сьогодншнм день вивчення системи вродженого iмунiтету ^ зокрема, групи Toll-подiбних рецепторiв е актуальним i одним з найбтьш перспективних напрямюв сучасно! науки. Незважаючи на численнють лггературних даних, у питаны профтактики пюляоперацмних гнмно-запальних ускладнень у пащен^в з гострою штраабдомшальною патолопею не мае чтеого алгоритму який би врахо-вував ступшь ризику !х розвитку на основi Toll-подiбних рецепторiв, це i спонукае до подальшого вивчення даного питання.
Ключовi слова: гостра ЫтраабдомЫальна патолопя, пюляоперацмы гнмно-запальы ускладнення, то11-подiбнi рецептори.
УДК 616. 2/. 4-002. 1/. 3-089. 168:577. 27
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ИССЛЕДОВАНИЕ T0LL-П0Д0БНЫX РЕЦЕПТОРОВ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Прихидько Р. А., Шейко В. Д., Сытник Д. А.
Резюме. В статье установлена значительная роль факторов врожденного иммунитета, а в частности таких, как ЬП-подобные рецепторы, в возможностях прогнозирования гнойно-воспалительных осложнений после оперативных вмешательств по поводу разнообразных интраабдоминальных заболеваний. На
сегодняшний день изучение системы врожденного иммунитета и, в частности, группы toll-подобных рецепторов является актуальным и одним из наиболее перспективных направлений современной науки. Несмотря на многочисленность литературных данных, в вопросе профилактики послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений у пациентов с острой интраабдоминальной патологией нет четкого алгоритма, учитывающего степень риска их развития на основе toll-подобных рецепторов, это и побуждает к последующему изучению данного вопроса.
Ключевые слова: острая интраабдоминальная патология, послеоперационные гнойно-воспалительные осложнения, тоН-подобные рецепторы.
UDC 616. 2/. 4-002. 1/. 3-089. 168:577. 27
Modern Look to Research of Toll-Similar Receptors for Patients with Acute Intraabdominal Pathology
Pryhidyko R. A., Sheyko V. D., Sytnik D. A.
Abstract. The frequency of postoperative inflammatory complications in patients with acute intraabdominal pathology, despite the emergence of new and improvement of existing methods of prevention, the use of antimicrobial drugs, the introduction of new surgical techniques, and so on - has no tendency to a significant reduction and the treatment of them spent considerable material means. The considerable role of factors of congenital immunity is set in the article and in particular such, as toll-similar receptors, in possibilities of prognostication of purulent-inflammatory complications after operative interventions concerning various intraabdominal diseases.
Among the complications, according to the literature, the most often sepsis postoperative wound infiltration for postoperative wound or scar, abscess of the abdominal cavity, peritonitis and infection of the respiratory tract and urinary system. The resulting level of postoperative complications in these groups of patients were significantly higher than in official statistics clinics: acute appendicitis was 6.8 times, hernias - 11.1 times, and pathology of the biliary tract - 8.9 times and ulcers - 4.7 times.
The frequency suppuration of postoperative wounds in surgical interventions on the organs of the abdominal cavity is determined by the nature of the disease, degree of trauma intervention and the possibility of microbial infection of the wound. To date a study of the system of congenital immunity and, in particular, groups of toll-similar receptors are actual and one of the most perspective directions of modern science.
An increase in the frequency of wound purulent complications observed after operations involving the opening of hollow organs. The frequency of postoperative infectious complications in acute surgical pathology increases significantly and ranges from 4 %to 26 %.
In accordance with the data of foreign and domestic researchers distribution of pathogens isolated at postoperative inflammatory complications, over the last decade has not changed, despite the fact that these indicators in various surgical clinics differ sufficient diversity. The most frequently identified pathogens are Staphylococcus aureus, coagulase negative staphylococci, Enterococcus spp. and Escherichia coli. An increasingly important role in the development of postoperative inflammatory complications patients with acute intra-abdominal pathology began to play resistant to antimicrobial agents - Staphylococcus aureus, and Candida albicans. Regarding immunopatho-genesis some infectious diseases where bacterial and fungal infection plays a role trigger immune inflammation in situ, the most significant effects are to overproduction of proinflammatory cytokines and chemokines, which is the main factor in the formation of cellular inflammatory infiltrate. Characterized as intensification phagocytic cell function of macrophage-monocytes series, accompanied by hyperactive production of inflammatory mediators. Pathological conditions involving inflammatory reaction, which becomes a more or less systematic, can often lead to multiple organ failure. This explains the high mortality rate that is more than 10 % in the initial period of the disease. In such cases, a very important opportunity early prognosis purulent-inflammatory complications at acute intra-abdominal pathology that can give advantages in the treatment of disease. However, to date the role of TLR in the functional activity of purulent-inflammatory complications at acute intra-abdominal pathology poorly studied. In spite of great number literary data, in the question prophylaxis of postoperative purulent-inflammatory complications patients with acute intraabdominal pathology do not have a clear algorithm, taking into account the degree of risk of their development based on toll-similar receptors, it induces to the subsequent study of this question.
Also, do not meet and work on studying the role of the balance of various pro-inflammatory cytokines, as well as the balance of pro- and anti-inflammatory cytokines in patients with postoperative purulent-inflammatory complications acute intra-abdominal pathology. In addition, it seems important to explore the possibility of therapeutic intervention aimed at correcting the functional activity of TLR in patients with postoperative purulent-inflammatory complications acute intra-abdominal pathology. Despite the large number of published data, in the prevention of postoperative inflammatory complications in patients with acute intra-abdominal pathology has no specific algorithm that would take into account the risk of development through Toll-like receptors, this leads to further study the issue.
Keywords: acute intra-abdominal pathology, postoperative purulent-inflammatory complications, toll- similar receptors.
Рецензент - проф. Малик С. В.
Стаття надшшла 18. 12. 2014 р.
