CC BY
40
ОГЛЯДИ Л1ТЕРАТУРИ
© Боднар В. А.
УДК 616. 98-036. 12-07
Боднар В. А.
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО КЛ1Н1КО-ПАТОГЕНЕТИЧНУ ХАРАКТЕРИСТИКУ
ЕПШТЕЙНА-БАРР В1РУСНО11НФЕКЦП
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академ\я» (м. Полтава)
Робота е фрагментом НДР кафедри \нфекц\й-них хвороб з еп\дем\олог\ею «Визначення рол\ по-л\морф\зму То!!-под\бних рецептор\в у патогенез! \нфекц\йних захворювань», № державно! реестрацп 0113и005006.
За даними численних досл\джень, б\льше 90 % населення в ус\х кра!нах св\ту \нф\кован\ одним або дек\лькома герпесв\русами. Епштейна-Барр в\русна (ЕБВ) \нфекц\я - найб\льш поширена з герпес-в\-русних \нфекц\й у св\т\ загалом \ в Укра!н\ зокрема ¡з захворюван\стю переважно ос\б працездатного в\ку та ризиком виникнення персистентних латентних форм, що провокують пролонгований \мунодеф\-цитний стан [1, 2, 3, 4, 11, 16, 19].
При потраплянн\ ЕБВ в людський орган\зм на першому етап\ патогенезу в\дбуваеться зараження в\русом еп\тел\ю слизових оболонок, част\ше миг-далик\в, з наступним \нф\куванням л\мфоцит\в. Деяк\ автори вважають, що зараження л\мфоцит\в може бути паралельним [4]. П\сля цього \з \нф\кованими кл\тинами ЕБВ поширюеться в кров\ та л\мфо!дних тканинах \ органах. Характерно, що еп\тел\оцити та л\мфоцити \нф\куються по-р\зному. В еп\тел\оцитах ЕБВ \нтенсивно розмножуеться з утворенням велико! к\лькост\ в\русних частинок, в результат\ чого еп\тел\альн\ кл\тини руйнуються, а в\р\они виходять у м\жкл\тинний прост\р та \нф\кують оточуюч\ кл\ти-ни. На в\дм\ну в\д еп\тел\оцит\в, у л\мфоцитах ЕБВ, як правило, лише латентно персистуе, а активна репл\кац\я в\дбуваеться менш н\ж у третини з них (20 %) [4, 5, 6]. В подальшому, в\рус може \нф\кувати Т-л\мфоцити, природн\ к\лери, макрофаги, моноци-ти, гладеньком'язов\ кл\тини, ендотел\й судин та ви-кликати серед \нших так\ захворювання, як хрон\чна активна ЕБВ-\нфекц\я \ ЕБВ-асоц\йований гемофа-гоцитарний л\мфог\ст\оцитоз [4, 19].
П\сля ф\ксац\! ЕБВ на поверхн\ В-л\мфоцит\в в\дбуваеться активац\я Т-л\мфоцит\в-супресор\в, природних Т-к\лер\в, а також процес\в антит\лоза-лежного ЫК-кл\тинного цитол\зу [1, 4]. Л\тичний тип \мунно! в\дпов\д\ притаманний переважно гостр\й або реактивован\й формам ЕБВ-\нфекц\! [4, 19]. Але п\сля первинного \нф\кування, незалежно в\д його прояв\в, в\рус протягом усього життя людини персистуе в В-кл\тинах пам'ят\. У здорових ос\б таких кл\тин, як\ м\стять ДНК ЕБВ, близько 1 на 105-106.
Ця к\льк\сть протягом життя майже не зм\нюеться. Тобто, ЕБВ у невелик\й к\лькост\ завжди наявний в орган\зм\ людини. Цьому сприяють природн\ к\-лери та цитотоксичн\ Т-л\мфоцити, як\ обмежують первинну \нфекц\ю та контролюють к\льк\сть \мор-тал\зованих В-л\мфоцит\в. Однак при порушеннях у \мунн\й систем\ к\льк\сть ЕБВ-\нф\кованих кл\тин може зростати, що спричинюе розвиток л\мфопро-л\феративного синдрому або л\мфоми. Ще одн\ею з причин уникнення \мунного контролю е велика к\ль-к\сть ген\в у структур\ ЕБВ або аномальна генетична рекомб\нац\я, яка зумовлюе онкогенн\ процеси [4, 10, 19, 14].
Багато досл\дник\в пропонують власну класиф\-кац\ю кл\н\чних форм ЕБВ-\нфекц\!, в основу б\ль-шост\ з них покладено факт первинного \нф\куван-ня ЕБВ. Так, вид\ляють первинну ЕБВ-\нфекц\ю, яка част\ше виникае в дитячому чи юнацькому в\ц\ [1, 4, 19]. За умови велико! к\лькост\ \нфекц\йного агенту або \муносупрес\! у пац\ента розвиваеться кл\н\чна картина \нфекц\йного мононуклеозу (1М) з типовою симптоматикою - лихоманкою, анг\ною, л\мфаде-нопат\ею, гепатоспленомегал\ею; гематолог\чними зм\нами - лейкоцитозом \з атиповими мононукле-арами [1, 19]. Однак част\ше первинне \нф\кування або зовс\м не проявляеться кл\н\чно (безсимптомна форма), або ж характеризуемся пом\рними ката-ральними ознаками з боку верхн\х дихальних шля-х\в по типу респ\раторного синдрому [19]. Також вид\ляють форми 1М, переб\г яких в\др\зняеться в\д типового. При 1М уражаються майже вс\ органи ор-ган\зму. Охарактеризовано в\сцеральн\ форми 1М \з ураженням окремих орган\в (нервов\, легенев\, сер-цев\, шлунково-кишков\, печ\нков\, нирков\) [6]. На-сл\дки гострого \нфекц\йного процесу можуть бути р\зними. П\сля первинного \нф\кування ЕБВ персис-туе в орган\зм\, що може кл\н\чно не проявлятися. Таке безсимптомне в\русонос\йство або латентна форма ЕБВ-\нфекц\! характерн\ для б\льшост\ \н-ф\кованих. Однак за певних умов в\дбуваеться ре-активац\я ЕБВ-\нфекц\!, яка е причиною хрон\чно! рецидивуючо! ЕБВ-\нфекц\!, онколог\чних л\мфопро-л\феративних процес\в, ауто\мунних захворювань (системний червоний в\вчак, ревмато!дний артрит, синдром Шегрена тощо), синдрому хрон\чно! утоми [4, 5]. Останн\ми роками особливу увагу досл\дник\в
привертае хроычна рецидивуюча ЕБВ-шфек^я, яка мае високий хронюгенний потен^ал, пролонгуе ¡му-нодефщитний стан ¡, вiдповiдно, характеризуеться вираженим полiморфiзмом ктычно! картини. ВидГ ляють хронiчну активну (в тому чи^ генералiзова-ну), стерту форми ЕБВ-шфекци та ЕБВ-асоцмований гемофагоцитарний синдром. Xронiчна активна ЕБВ-iнфекцiя характеризуеться клiнiчними симптомами 1М, якi продовжуються понад 6 мюя^в. Xворi скар-жаться на пщвищену втомлюванiсть, головокружш-ня, пiтливiсть, м'язово-суглобовi болi, утруднене ди-хання через ню, порушення сну, зниження пам'ят^ уваги та iнтелекту, порушення емоцмного фону. Типовими симптомами е лихоманка, збтьшення лiмфатичних вузлiв, гепатоспленомегалiя. Хроычна активна ЕБВ-iнфекцiя може проявлятися рiзнома-нiтними захворюваннями та клiнiко-лабораторними синдромами. При генералiзацiI процесу можливе ураження нервово! системи (енцефалiт, полшейро-пати, менiнгiт), ¡нших внутрiшнiх органiв (гепатит, мiокардит, гломерулонефрит, лiмфоцитарна ¡нтер-стищальна пневмонiя, тощо), нейтропенiя, еозино-ф^я, тромбоцитопенiя, гiпер- або ппогамаглобулГ немiя, гiпоплазiя кiсткового мозку. Cпостерiгаeться рецидивуючий переб^ захворювання, описанi його летальн наслiдки [1, 3, 4, 19, 20]. Смерть може бути спричинена дихальною недостатнютю на фон ¡нтер-стицiальноI пневмонiI, або пухлинними процесами (дифузна Т-клггинна лiмфома або злоякюна гютю-цитарна асоцiацiя з ДНК ЕБВ).
Переб^ стерто! форми хроычно! ЕБВ-iнфекцiI хвилеподiбний з перiодичним субфебрилитетом, слабкiстю, лiмфаденопатieю, мiалгiями, артралпя-ми; приеднанням супутнiх iнфекцiй. Гемофагоцитарний синдром характеризуеться розвитком на фон 1М лихоманки, нерiдко до високих цифр, виражено! гепато- та спленомегали, васкулiту, панцитопени, коагулопати, порушень з боку центрально! нервово! системи, типового для цього синдрому еритрофаго-цитозу в кютковому мозку та лiмфо!дних органах [4, 5, 14, 19]. 1нтерсти^альне лiмфоцитарне запалення легень частше е одним ¡з проявiв системних лiмфо-пролiферативних процесiв, хоча iнодi може бути i са-мостмним захворюванням. Клiнiчний ознаки хворо-би рiзноманiтнi: вiд латентних безсимптомних форм до вкрай тяжкого переб^ з вираженою дихальною недостатнютю, що може стати причиною смерт хворого [1, 19].
Таким чином, остаными роками активно ви-вчаеться можливють ураження окремих органiв i систем при ЕБВ-шфекци. Одним з найдискутабель-н0их е питання печiнкових проявiв iнфекцi!. Хоча гепатит е типовою ознакою первинного ¡нф^вання, особливостi його патогенезу та характеристики пе-реб^ залишаються не до кiнця з'ясованими. Так, на думку Нага Б. е1 а1. при первиннiй ЕБВ-шфекци роз-виваються так званi «самообмежувальы» гепатити з мiнiмальним або помiрним пiдвищенням активностi амiнотрансфераз, якi в окремих випадках можуть су-проводжуватися жовтяницею i, як правило, перебГ гають доброякiсно [8]. Подiбнi результати отриман й ¡ншими дослiдниками, як вказують на переважно
сприятливий переб^ гепатиту при первиннiй ЕБВ-шфекци з помiрним транзиторним холестатичним та цитолгтичним компонентами [15, 23] .
В той же час ¡снують повiдомлення, що гепатити при первиннм ЕБВ-iнфекцi! характеризуються яскраво вираженими ознаками холестазу, значним пiдвищенням активност аланiн- та аспартатамшо-трансфераз та проявляються лихоманкою, жовтяницею, гепато-, спленомегалieю, абдомшально-бо-льовим синдромом та асцитом [12, 21]
Використовуючи геаИте ПЛР у периферичнiй кровi хворих з ЕБВ-асоцмованим гепатитами вияв-ляють високе вiрусне навантаження ЕБВ, яке знижу-еться паралельно з покращенням кл^чно! симптоматики [22].
Тодi як гепатит - типова особливють первинно! EБВ-iнфекцi! [22, 24], ураження печшки при хроыч-нiй ¡нфекци менш дослiджене. Поодинокi випадки персистуючого гепатиту, пов'язаного з хроычною ЕБВ-¡нфек^ею, були повiдомленi в ¡муноскомпро-ментованих осiб [13]. Висловлюеться думка, що ураження печшки е одыею з манiфестацiй хронiчно! активно! ЕБВ-шфекци [18, 21]. Вщомост про ЕБВ-асоцiйований гепатит в iмунокомпетентних па^ен^в вкрай обмеженi. За даними М1Иае!а Ре1гоуа е1 а1. од-ыею з причин хронiчного гепатиту в оЫб без ¡муно-дефiциту може бути реактивована ЕБВ-шфек^я [9].
Проаналiзувавши клiнiчнi i лабораторнi данi, отриман при обстеженнi хворих на хроычний гепатит, асоцiйований з ЕБВ, дослщники вказують на незначнi або помiрнi клiнiчнi симптоми без високих EБВ-специфiчних титрiв антитiл чи вiрусного навантаження, але з вираженими ознаками цитолгтично-го та холестатичного синдромiв. До того ж, единим ¡стотними змiнами лiмфоцитiв периферично! кровi була перевага 0045ЯА- T-клiтин, комбшованих з експансieю 008 + Т-кттин з недостатньою 0027 та 0028 експреЫею, i збiльшеним вiдсотком лгтичного EБВ-специфiчного епiтопа 0Т1_ [9].
На думку Ш. Шерлока та Дж. Дулi морфолопч-но ураження печшки, обумовлене ЕБВ, нагадуе вГ русн гепатити В i С. Синусо!ди та портальнi тракти iнфiльтрованi крупними мононуклеарними кттина-ми. Збiльшуeться ктькють полiморфноядерних лей-коцитiв та лiмфоцитiв, вiдмiчаeться пролiферацiя клiтин Купфера. При цьому структура печшки, як правило, збережена. В подальшому з'являються двоядерн гепатоцити, як виникають в результат амiтотичного подiлу. Ознаки регенерацi! суттево пе-реважають над некротичними змшами в клiтинах [7]. Вег1:о!1п1 е1 а!. описали подiбнi гiстопатологiчнi змши при експериментальному гепатитi у щурiв пiсля ¡но-куляцi! в печшку B-клiтин, iнфiкованих ЕБВ [17].
Однак ¡снують данi про бiльш тяжк ураження пе-чiнки при ХЕБВ1, якi окрiм Т-клiтинно! iнфiльтрацi! з гемофагоцитозом, характеризуються обмеженим гепатоцитолiтичним некрозом з розвитком у подальшому мультицентрового коагуляцмного некрозу, чтео окресленого межею з агрега^в Т-клгтин [21]. lмуногiстохiмiчнi дослiдження виявили, що лiм-фоцитарнi iнфiльтрати складаються в основному з 003 + , 004 + та 008 + ^¡мфоци^в, яю мютять велику
ктькють ДНК ЕБВ, тод1 як при ЕБВчнфекцп без про- заперечуеться важлива роль серолопчного пщтвер-яв1в гепатиту в основному ¡нф1куються В-клггини i дження дагнозу [23].
ДНК ЕБВ у гепатоцитах не визначаеться [22].
За даними Drebber виявлення ЕБВ-геному методом ПЛР не завжди прямо корелюе з сероло-
TaKMM hmhom, 3a qaHMMM niTepaTypM, He niqqaeTb-ca cyMHiBy tom 0aKT, i^o EEB-iH0eKuia urnpoKO po3no-BcraflxeHa cepeq nioflcbKoi nonynauii, Mae noniMop^-Hy KniHiHHy KapTMHy, cnpMHMHae 3HaHHMM BnnMB Ha
rmrnvrn n0Ka3HMKaMM peaKTMBaöiI E5B. TaK, 3 20 iMyHHy cMcTeMy i, aK HacniqoK, Moxe oöyMOBnioBaTM
E5B-cepono3MTMBHMX nauieHTiB y xoahoto flHK ocoönMBocTi nepeöiry iHWMx namnoriHHMx npoueciB,
EBB y neniHKOBiM TKaHMHi He 3HaMfleH0, xoHa m He aKi po3BMBaioTbca Ha II 0OHi.
^¡TepaTypa
1. Bonoxa A. n. En0TeMHa-Bapp-BipycHa iH^eKuia y qiTeM / A. n. Bonoxa, l. I. HepHMWOBa // CynacHi iH^eKuii. - 2003. - № 4. - C. 79-93.
2. flMTHHi ¡H<£eKuitöHi XBopoÖM (KniHiHHi neKuii): niqpyHHMK / [3a peq. npo<£. C. O. KpaMapeBa]. - K., 2003. - 279 c.
3. KnuHMHecKMe <£opMbi xpoHMHecKoM 3nwTefiHa-Eapp-BMpycH0M MH<£eKunn: Bonpocbi AMarHOOTMKM m neHeHMa / M. K. Mana-rneHKOBa, H. A. ämakobckmm, X. 0. CapcaHMa [m qp] // leHa^MM BpaH. - 2003. - № 9. - C. 32-38.
4. KpaMapeB C. O. KniHiHHi BapiaHTM iH<£eKuiI, cnpMHMHeHo'i BipycoM EnwTefiHa-Eapp, y qiTeM / C. O. KpaMapeB, O. B. BMroBcb-Ka // MeqMHHa ra3eTa «3qopoB'a YKpai'HM» - 2007. - № 2. - C. 44-46.
5. JlMTBMHeHKO H. r. EnwTefiHa-Eapp-BipycHa iH^eKuia // iH^eKuiMHi xBopoÖM y qiTeM (KniHiHHi neKuii): niqpyHHMK [3a peq. npo$. C. O. KpaMapeBa]. - K., 2003. - C. 56-68.
6. MapKOB M. C. ÄMarHocTMKa m neHeHMe repneTMHecKMx MH<£eKuMM m T0Kc0nna3M03a : cöopHMK cTaTeM / M. C. MapKOB. -K. : M3qaTenbcTB0 «Apt3k», 2002. - 192 c.
7. 0epnoK 0. 3a6oneBaHMa neHeHM m xenHHbix nyreM : npaKTMH. pyKOBOAcTBO / 0. 0epnoK, flx. ÄynM [nep. c aHrn. noq peq. 3. r. AnpocMHoM, H. A. MyxMHa]. - M. : TaoTap MeqMuMHa, 1999. - 864 c.
8. Association of virus infected-T cell in severe hepatitis caused by primary Epstein-Barr virus infection / S. Hara, Y Hoshino, T. Naitou [et al.] // J. Clin. Virol. - 2006. - № 35(3). - P. 250-256.
9. Chronic Epstein-Barr virus-related hepatitis in immunocompetent patients / M. Petrova, M. Muhtarova, M. Nikolova [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2006. - № 12(35). - P. 5711-5716.
10. Clinical and virologic characteristics of chronic active Epstein-Barr virus infection / H. Kimura, Y Hoshino, H. Kanegane [et al.] // Blood. - 2001. - Vol. 98, № 2. - C. 280-286.
11. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection / J. I. Cohen // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 343. - P. 481-492.
12. Devereaux C. E. Ascites and severe hepatitis complicating Epstein-Barr infection / C. E. Devereaux, T. Bemiller, O. Brann // Am. J. Gastroenterol. - 1999. - № 94(1). - P. 236-240.
13. Differential evolution and stability of epitope-specific CD8( + ) T cell responses in EBV infection / M. D. Catalina, J. L. Sullivan, K. R. Bak [et al.] // J. Immunol. - 2001. - № 167. - P. 4450-4457.
14. Epstein-Barr virus-infected T-lymphocytes in Epstein-Barr virus-associated hemophagocytic syndrome / H. Kawaguchi, T. Miyashita, H. Herbst [et al.] // J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 92. - P. 1444-1450.
15. Hepatic manifestations of Epstein-Barr viral infection / N. Mendez-Sanchez, C. Aguilar-Dominguez, N. C. Chavez-Tapia [et al.] // Ann Hepatol. - 2005. - № 4 (3). - P. 205-209.
16. Kawa K. Epstein-Barr virus-associated diseases in humans / K. Kawa // Inf. J. Hematol. - 2000. - № 71. - P. 108-117.
17. Low cell dosage of lymphoblastoid human cell lines EBV( + ) is associated to chronic hepatitis in a minority of inoculated Nu/ Nu mice / L. Bertolini, S. Iacovacci, C. Bosman [et al.] // J. Med. Virol. - 2002. - № 66. - P. 70-81.
18. Persistent hepatitis associated with chronic active Epstein-Barr virus infection / A. Yuge, E. Kinoshita, M. Moriuchi [et al.] // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2004. - № 23. - P. 74-76.
19. Principles and practice of pediatric infectious diseases / [Ed. by S. S. Long, L. K. Pickering, C. G. Prober]. - Churchill Livingstone Inc. - 1997. - 197 p.
20. Prognostic Factors for Chronic Active Epstein-Barr Virus Infection / H. Kimura, T. Morishima, H. Kanegane [et al.] // The Journal of Infectious Diseases. - 2003. - Vol. 187. - P. 527-533.
21. Severe chronic active Epstein-Barr virus infection associated with multiple necrotic lesions in the liver / Akitaka Shibuya, Takeshi Tsuchihashi, Masaaki Watanabe [et al.] // Hepatology Research. - 2003. - Vol. 25. - P. 447-454.
22. Severe hepatitis caused by Epstein-Barr virus without infection of hepatocytes / H. Kimura, T. Nagasaka, Y Hoshino [et al.] // Hum. Pathol. - 2001. - № 32 (7). - P. 757-762.
23. The role of Epstein-Barr virus in acute and chronic hepatitis / U. Drebber, H. Kasper, J. Krupacz [et al.] // J. Hepatol. -2006. - № 44 (5). - P. 879-885.
24. White N. J. Infectious mononucleosis hepatitis / N. J. White, B. E. Juel-Jensen // Semin Liver Dis. - 1984. - № 4. - P. 301-306.
УДК 616. 98-036. 12-07
СУЧАСН1 УЯВЛЕННЯ ПРО КЛ1Н1КО-ПАТОГЕНЕТИЧНУ ХАРАКТЕРИСТИКУ ЕПШТЕЙНА-БАРР В1РУС-НОТ 1НФЕКЦП
Боднар В. А.
Резюме. На основi сучасних лтературних даних доведено, що Епштейна-Барр вiрусна (ЕБВ) шфек^я широко розповсюджена серед людсько! популяци iз захворюванютю переважно оЫб працездатного в^ та ризиком виникнення персистентних латентних форм, що провокують пролонгований iмунодефiцитний стан. Описано первинну ЕБВчнфекцю яка частше виникае в дитячому чи юнацькому вМ з кгмычною картиною Ыфекцмного мононуклеозу. Пюля первинного Ыфкування ЕБВ персистуе в оргаызм та може кгмычно не проявлятися. Таке безсимптомне вiрусоносiйство або латентна форма ЕБВчнфекци характеры для бть-шост Ыфкованих. Однак за певних умов вщбуваеться реактива^я ЕБВчнфекцп, яка е причиною хроычно!
рецидивуючо! ЕБВчнфекци, онколопчних л1мфопрол1феративних процеЫв, ауто!мунних захворювань (сис-темний червоний в!вчак, ревматощний артрит, синдром Шегрена тощо),синдрому хроычно! утоми. Детально описан! печшков! прояви ЕБВчнфекци.
Ключов1 слова: Епштейна-Барр в!русна ¡нфекц!я, патогенез, кл^чы прояви, класифка^я, ¡мунна система.
УДК 616. 98-036. 12-07
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
Боднарь В. А.
Резюме. На основании современных литературных данных доказано, что Эпштейна-Барр вирусная (ЭБВ) инфекция широко распространена среди человеческой популяции с заболеваемостью преимущественно лиц трудоспособного возраста и риском возникновения персистентных латентных форм, провоцирующих пролонгированное иммунодефицитное состояние. Описана первичная ЭБВ-инфекцию, которая чаще возникает в детском или юношеском возрасте с клинической картиной инфекционного мононуклеоза. После первичного инфицирования ЭБВ персистирует в организме и может клинически не проявляться. Такое бессимптомное вирусоносительство или латентная форма ЭБВ-инфекции характерны для большинства инфицированных. Однако при определенных условиях происходит реактивация ЭБВ-инфекции, которая является причиной хронической рецидивирующей ЭБВ-инфекции, онкологических лимфопролиферативных процессов, аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и т. п.), синдрома хронической усталости. Подробно описаны печеночные проявления ЭБВ-инфекции.
Ключевые слова: Эпштейна-Барр вирусная инфекция, патогенез, клинические проявления, классификация, иммунная система.
UDC 616. 98-036. 12-07
Modern Concepts of Clinical and Pathogenetic Characteristics of Epstein-Barr Virus Infection
Bodnar V. A.
Abstract. Epstein-Barr virus (EBV) infection is the most common of herpes virus infections in the world and in Ukraine in particular. Epidemiological significance is defined of disease of predominantly working age persons, and the risk of persistent latent forms provoking prolonged immunodeficiency states.
Infectious mononucleosis is a primary EBV infection. Clinical picture of infectious mononucleosis has typical symptoms: fever, sore throat, ymphadenopathy, hepatosplenomegaly, hematologic changes - leukocytosis with atypical mononuclear cells. However, sometimes the primary infection is not manifested clinically (asymptomatic) or characterized by mild catarrhal signs from the upper respiratory tract.
The effects of acute infection may be different. After the initial disease asymptomatic latent form of EBV infection can develop. However, under certain conditions, reactivation of EBV infection will occure, that cause chronic recurrent EBV infection, lymphoproliferative processes of cancer, autoimmune diseases (upus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjogren's syndrome, etc.), chronic fatigue syndrome.
There are chronic active (including generalized), subclinical forms of EBV infection and EBV-associated hemophagocytic syndrome. Chronic active EBV infection is characterized by clinical symptoms of infectious mononucleosis, which continues for more than 6 months. Patients complain of increased fatigue, sweating, muscle and joint pain, difficulty breathing through the nose, sleep disturbance, loss of memory, attention and intelligence, emotional abuse background. Typical symptoms include fever, swollen lymph nodes, hepatosplenomegaly. Chronic active EBV infection can occur by various diseases and clinical and laboratory syndromes. In the process of generalization possible damage to the nervous system (encephalitis, polyneuropathy, meningitis) and other internal organs (hepatitis, myocarditis, glomerulonephritis, lymphocytic interstitial pneumonia, etc.), neutropenia, eosinophilia, thrombocytopenia, hyper- or hypogammaglobulinemia, hypoplasia of the bone marrow. The course of subclinical form of chronic EBV infection is undulating with periodic subfebrile, weakness, lymphadenopathy, myalgia, arthralgia; addition of concomitant infections. Hemophagocytic syndrome is characterized by fever, expressed hepato- and splenomegaly, vasculitis, pancytopenia, coagulopathy, disorders of the central nervous system, eryhtrophagocytic syndrome in the bone marrow and lymphoid organs.
In primary EBV infection so-called «self limiting» hepatitis develop with minimal or moderately elevated aminotransferase activity, which in some cases may be accompanied by jaundice. Clinical and laboratory data obtained during the examination of patients with chronic hepatitis associated with EBV occured minor or moderate clinical symptoms without high EBV-specific antibody titers or viral load, but with marked signs of cytolytic and cholestatic syndromes.
Thus, according to the literature, it is proved that EBV infection is widespread among human populations, has a polymorphic clinical picture, causes a significant impact on the immune system and, consequently, can cause peculiarities of other pathological processes developing on its background.
Keywords: Epstein-Barr viral infection, pathogenesis, clinical manifestations, classification, the immune system.
Рецензент - проф. Дубинська Г. М.
Стаття надшшла 12. 08. 2014 р.
