CC BY
10
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XV, № 3, 2019
глицерином — 1,5, с тромбокриодмац — 1,3, с ДМСО — 1,5, с комбинированнмм препаратом — 1,3. СЦК контрольной пробы составил 1,3. Анализируя полученные данные, наиболее пригодными для использования у этого донора можно считать тромбокриодмац и комбинированный препарат. На данный способ
получен патент на изобретение № 2676674 от 23.01.2018 г.
Выводы. Определение СЦК ЩФ при индивидуальном подборе криоконсерванта может позволить снизить негативное воздействие хладоограждающего препарата на клетки.
Н. А. Погодина, Н. Ю. Семенова, В. И. Ругаль, Е. Р. Шилова, В. А. Балашова, С. С. Бессмельцев
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», г. Санкт-Петербург
СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОМЫ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
Введение. Приобретенная апластическая анемия (АА) — гетерогенное заболевание, которое характеризуется, как гипоклеточностью костного мозга, так и периферической панци-топенией. В развитии заболевания лежат различные механизмы, одним из которых является нарушение микроокружения гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) в костном мозге. По данным современной литературы ключевое влияние на ГСК имеют периваскулярная и эн-дотелиальные ниши, которые являются источником главных факторов поддержания ГСК в костном мозге. На данный момент показано, что при АА происходит снижение клеточности гемопоэтических ниш, а также изменение синтеза отдельных цитокинов.
Цель исследования. Изучить морфофунк-циональные особенности нишеобразующих структур стромы костного мозга при АА.
Материалы и методы. Материалом исследования послужили 22 трепанобиоптата подвздошной кости от 10 больных АА в возрасте 22-54 лет на разных стадиях течения заболевания. С использованием гистологических, иммуногистохимических и морфометрических методов проведен анализ стромальных элементов и плотности микрососудов костного мозга, включая эндостальные зоны.
Результаты. В костномозговых пространствах обследованных больных объем кроветворной ткани не превышал 10-15 %. Отмечалась практически полная редукция гра-
нулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. В костной ткани отмечалось увеличение количества остеоцитов в единице площади костных трабекул. При АА их число более чем в 1,5 раза превышало показатели здоровых лиц: 5,9 ± 0,2 и 3,3 ± 0,1, соответственно. Одновременно обнаруживалось снижение содержания коллагена I типа в трабекулярной кости. При исследовании стромальных элементов эндостальных зон было установлено преобладание популяции выстилающих поверхность трабекул клеток, которые характеризовались уплощенными, вытянутыми ядрами с плотным хроматином. Анализ площади микрососудов по иммуноги-стохимическому маркеру клеток эндотелия CD34 у пациентов на разных стадиях терапии показал существенные изменения этого показателя. Выявлена статистически значимая корреляция площади сосудов с проведенной терапией (р = 0,063) и стадией заболевания (р = 0,068). Также была получена корреляция между площадью сосудов и синтезом СХСЯ4 в костном мозге (р = 0,036). У всех пациентов с недостигнутой ремиссией после проведенной терапии отмечалось повышение показателя площади сосудов в 1,5-2 раза по сравнению с предыдущим измерением до терапии.
Выводы. При АА структурная организация гемопоэтической ниши изменена. Это может приводить к нарушению обеспечения жизнедеятельности ГСК и дефектам сигнальных путей, регулирующих их развитие.
