CC BY
36
I
Орипнальы досл1дження
Original Researches
Травма
УДК 616.727.2-007.233-02-092
DOI: 10.22141/1608-1706.4.17.2016.77489
СЕРПеНКО Р.О., СТРАФУН С.С., САВОСЬКО С.1., МАКАРЕНКО О.М. ДУ «1нститут травматологи та ортопедИ НАМН Украни», м. Кив, Украна На^ональний медичний унверситетiменi О.О. Богомольця, м. Ки!в, Укра'на
СТРУКТУРЫ 3MÍHM ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ВЫТВОРЕНЫ ЙОГО ПОРУШЕНО! БЮМЕХАНкИ
Резюме. Деформуючий остеоартроз плечового суглоба — актуальна та малодослджена проблема. Одним з основних чинникв розвитку артрозу е травматичне ушкодження капсулярно-зв'язкового апара-ту суглоба, порушення рухомост суглоба та запалення. Разом '¡з тим залишаеться невстановленим мсце аномально! бомеханки у розвитку остеоартрозу плечового суглоба як монофактора патологчного стану. Мета. Дослдити роль обмежено! бюмеханки плечового суглоба як монопатогенетичного чинника в розвитку остеоартрозу плечового суглоба. Матер'юли та методи. В експеримент морським свинкам вдтворювали модель остеоартрозу i через 3 мiсяцi дослджували структура змни суглоба. 1з декаль-цинованих зразкв плечового суглоба отримували крюзрiзи, проводили пстолопчне та морфометричне дослдження. Результати та обговорення. Встановлено структурн порушення суглобово! поверхн головки плечово! кстки / западини лопатки, змну контура субхондрально! кстково! тканини, пролiферативнi змни капсули суглоба. Порушена рухливсть / змнена зона навантаження спричинили втрату 48 % (р < 0,01) тов-щинихрящово!суглобово!поверхн плечово!кстки та 14 % з боку глено!ду (р < 0,01). Тобто суттеве обмежен-ня мобльност(бомеханки) плечового суглобапризводить до дистроф'чнихзмнхрящовихелементв в обох суглобових поверхнях. Висновки. Результати експериментальних дослджень пдтвердили, що порушена бомеханкарухв плечового суглоба е одним ¡з монопатогенетичних чинникв остеоартрозу. Ключов слова: остеоартроз, плечовий суглоб, структурн змни.
Вступ
Остеоартроз — хрошчне прогресуюче дегене-ративно-дистрофiчне захворювання ^HOBÍaíbH^ cyrao6ÍB pÍ3Hoi' етюлоги, що характеризуемся де-генеращею хряща, структурними змшами субхон-дральноi ыстки й явним або прихованим синовптом. Серед значноi ктькосп лггературних джерел, що ан^зують закономiрностi розвитку остеоартрозу кульшового та колшного суглобiв, фундаментальних робгт, яы присвячеш дистрофiчним змшам плечо-лопаткового суглоба на фош порушеноi бюмехашки р^в, недостатньо [1, 2].
Мета роботи — дослщити роль обмежено! бюмехашки плечового суглоба як монопатогенетичного чинника розвитку остеоартрозу плечового суглоба.
Матер1али та методи
Дослщження були проведет на морських свинках (Cavia porcellus) масою тла 380—420 г втэм 5 мюящв. Перед оперативним вщтворенням моделi артрозу плечового суглоба тварин наркотизували тюпенталом на-трiю (50—60 мг/кг внутрiшньоочеревинно).
Усi експериментальнi маншуляци були проведе-нi вiдповiдно до положення бвропейсько! конвенцй' щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експериментальних та шших наукових цiлях (Страсбург, 1986), Директиви Ради бвропи 86/609/ЕЕС (1986), Закону Укра!ни № 3447-IV «Про захист тварин в!д жорстокого поводження», Загальних етичних прин-ципiв експериментiв на тваринах, ухвалених Першим нацiональним конгресом Укра!ни з бюетики (2001).
Тварин виводили з експерименту на 90-ту добу тс-ля операцй' шляхом уведення летально! дози тюпента-лу натрiю. Юстки плечового суглоба фiксували у 10% розчиш формалiну на 0,1М-фосфатному буферi (рН
Адреса для листування з авторами: Серпенко Р.О. E-mail: [email protected]
© CeprieHKO Р.О., Страфун С.С., Савосько С.1.,
Макаренко О.М., 2016 © «Травма», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
7,4). Через 48—72 години зразки декальцинували у 5% розчинi ЕДТА при рН 6,0—6,5 упродовж 20—30 дiб за методикою Фреймана. 1з декальцинованих зразкiв плечового суглоба морських свинок отримували крю-зрiзи завтовшки 12—15 мкм. Крiозрiзи забарвлювали пiкрофуксином, толу!диновим синiм, гематоксилш-еозином та за методикою шкро-Маллорг
Морфометричне дослiдження полягало в кiлькiснiй оцiнцi дистрофiчних змш суглобово! поверхнi головки плечово! истки та западини (глено!ду) лопатки. Для цього на гiстологiчних зрiзах ушх дослiдних тварин по контуру суглобово! поверхш вимiрювали ii товщину у 20 точках (рис. 1). Мшрофотографи отримували на мщроскош Olympus BX 51. Морфометричний анал1з проведено за допомогою програмного забезпечення CarlZeiss (AxioVision SE64 Rel.4.9.1) при збiльшеннi х200 i х400.
Статистичну оцiнку отриманих вибiрок даних проводили iз застосуванням t-критерiю Стьюдента. Вiро-пдними вважались результати за умови p < 0,05. Данi поданi у виглядi середнього значення ± стандартного вщхилення.
Результати та обговорення
Уш дослiднi тварини успiшно перенесли оперативне втручання, без будь-яких ускладнень. Вiдмiчено незна-чну контрактуру плечового суглоба на 30—40-ту добу спостереження. Пстолопчш дослщження дозволили встановити структурнi змши капсули суглоба та сугло-бових поверхонь головки плечово! истки i западини лопатки. На рис. 2 наведено подiбнiсть анатомiчноi проекцй' плечового суглоба людини i морських свинок. Результати пстолопчних дослiджень експеримен-
f* J* чч. - m г р (Л
i» J, Хр ч
т. -1 v W _ %
«j> - •j Л %' г * »
» >' 1 i к № ^ ^ 1 1 V ** - . f А ■ » * * * s> ч
' Ш Г У *
Рисунок 1. Спосб морфометрично)' оц!нки товщини суглобовоI поверхн! плечового суглоба. Вим1рювали вдстань м!ж краем суглобовоI поверхнi й умовною межею хряща (Хр) ¡з кстковою тканиною (Кт). Гематоксил!н i ткрофуксин. Об. 20, ок. 10
тального матерiалу можуть розширити уявлення про патогенез остеоартрозу плечового суглоба та репре-зентувати отримаш результатi для подальшого аналiзу кпiнiчних випадк1в.
При дослщження структурних утворень плечового суглоба встановлено пролiферативнi змiни суглобово! капсули та сухожилыв скелетних м'язiв, збтьшення щiльностi мiкросудин. Цi змiни е наслiдком травматичного ураження та реоргашзаци сполучно! тканини капсули суглоба (рис. 3.1 i 3.2).
Рисунок 2. Плечовий суглоб здоровоi людини i морських свинок: А — МРТ плечового суглоба здоровоi людини (власне фото); Б — мкропрепарат плечового суглоба тварин через 3 м!сяц! п!сля операцп. Рееструються хрящовi суглобов! поверхнi та длянка метаф!зарно1 пластинки (позитивно забарвлен! толу'щиновим син!м)
Рисунок 3. Структуры змни плечового суглоба через 90 дб п/сля операцИ: 1 — капсула суглоба ¡нтактно! групи; 2 — капсула суглоба оперованоI групи: реорган/зацп сполучно! тканини капсули, прол/феративна реакц/я ф/бробласт/в (*); 3 — структурно незмнен поверхневI шари суглобовоI поверхн! головки плечовоI юстки; 4 — дистрофчн змни хондроцилв суглобовоI поверхш головки плечовоI юстки (*); 5 — структурно незмнена суглобова поверхня западини лопатки: в д/лянц/ середньо! поверхнI хряща (Хр) чтко рееструються незм/нен/ шари суглоба I юстковоI тканини (Кт); 6 — структурн змни суглобовоI поверхнI западини лопатки: пперцелюлярн'ють, змна забарвлення хряща (Хр), вро-стання судин у хрящовий матрикс (стр'шка), змна р'вня юстковоI тканини (Кт); 7 — дистрофчн змни нижньо/ длянки суглобовоI поверхнI плечовоI юстки (поперечний розр/з), рееструеться субхондральне вогнище осиф/кацп хряща (Хр) з боку юстковоI тканини (Кт) (стр'шка); 8 — дистрофчн змни нижнього контура суглобовоI поверхнI плечовоI юстки (поздовжнй розр'з), р'зке зменшення товщини хрящовоI поверхнI (двостороння стр'шка), осиф'кащя пер'юсту (стршка). Гематоксил/н-еозин (рис. 3.1-3.4, 3.7-3.8), гематоксил/нIп/крофуксин (рис. 3.5-3.6). Об. 20, ок. 10
i 300 s
t 250
a.
о
§ 200
С
8 150 о
S. 100
s ou------—
3 m
p 0-l—I-----1—I
Поверхня головки Поверхня суглобово!
плечовоТ метки западини лопатки
□ Контроль □ Модель
Рисунок 4. Зм!ни товщини хрящово/ поверхн головки плечово/ к!стки та западини лопатки у контрольних та оперованих тварин
Пстолопчна ощнки показала нерiвнiсть суглобово! поверхш та змшу контура субхондрально! кiстково! тканини головки плечово! истки i вiдповiдно лопатки. В деяких випадках вiдмiчено пролiферативнi змiни з боку хрящово! поверхнi, проте у бтьшосп зразив вста-новлено зменшення щiльностi клiтинного складу хрящово! тканини. Останне пояснюеться дистрофiчними змшами хондроцитiв, !х iзогенних груп (рис. 3.4, 3.7, 3.8) i пересiчення кровоносними судинами мiтки хряща (рис. 3.6 i 3.7). У загальнiй груповiй вибiрцi струк-турш порушення суглобово! капсули за результатами пстолопчного дослiдження виявлено у 100 % тварин (п = 9), анпогенез суглобово! капсули i сухожилив — у 77,7 % (п = 7), дистрофiчнi змiни суглобово! поверх-нi — у 55,5 % (п = 5), ознаки осифшаци — у 22,2 % (п = 2) випадкiв.
Морфометричний аналiз дозволив к1льк1сно ощ-нити структурш змiни плечового суглоба. Значення товщини хрящово! поверхш плечово! истки у груш оперованих тварин було статистично значимо мен-шим порiвняно з контрольною групою в середньо-му на 48 % (127,9 ± 38,3 мкм проти 255,9 ± 26,7 мкм у контролi, р < 0,01). Аналогiчно з боку глено!ду ста-тистично значущим було зменшення товщини на 14 % (161,9 ± 22,3 мкм i 188,1 ± 22,1 мкм у контролi, р < 0,05) (рис. 4).
У щлому ильисш показники були меншими в ниж-нiй дiлянцi суглобово! поверхнi плечово! истки i серед-нiй-нижнiй поверхш западини (глено!ду) лопатки. Цi змши ми пов'язуемо з формуванням нефiзiологiчного (аномального) навантаження на цi зони суглоба, але данi потребують додатково аналiзу у динамiчних до-слщженнях, тобто порiвняння декiлькох термiнiв спо-стереження.
Отже, в експериментальному дослiдженнi ми зро-били спробу оцiнити роль iммобiлiзацi! плечового суглоба як монопатогенетичного чинника у розви-тку остеоартрозу. На сьогодш наявна значна иль-кiсть дослiджень, присвячених аналiзу характеру та
особливостей розвитку дистрофiчних змш суглоба. Автори акцентують увагу на мехашчних i гiстохiмiч-них чинниках цих порушень [4]. Механiчнi чинники включають травматичне стиснення, механiчне пере-вантаження тощо [5]. До гiстохiмiчних досить умовно вiдносять ензиматичну дисфункцш, мшроциркуля-цiю, денервацiю та метаболiчнi порушення i, зокрема, генетично обумовлеш [6]. Аналiз лiтературних джерел засвщчив достатньо подiбнi особливостi розвитку пс-тоструктурних змiн у плечовому суглобi при рiзних моделях вiдтворення остеоартрозу в експерименталь-них тварин [3, 7, 8]. Зокрема, вщзначають зменшення вмюту колагену, протеоглiканiв та шших полюахари-дiв i бiлкiв, що забезпечують мiцнiсть i протидiю до стискання та навантаження [9]. Автори пояснюють це збтьшенням активностi мюцевих колагеназ i метало-проте!наз, тобто ферменпв катаболiчного (протеоль тичного) плану [4]. У сукупност з аномальним наван-таженням i нефiзiологiчною бюмехашкою суглоба всi цi чинники викликають змiни хрящових поверхонь головки плечово! истки i розглядаються як передумо-ви нестабiльностi суглоба [10].
На пiдставi власних результатiв дослiджень ми ви-явили, що суттеве обмеження мобтьносп (бiомеханiки) плечового суглоба призводить до дистрофiчних змiн хрящових елементав в обох суглобових поверхнях, тобто головки плечово! истки та западини лопатки. Порушена рухливють i змшена зона навантаження спричинили втрату в середньому 20—48 % шару суглобово! поверхш головки плечово! истки i 5—14 % глено!ду лопатки. Автори припускають поеднання мехашчних i бiохiмiчних патофiзiологiчних чинникiв у розвитку таких значних змш [8]. Мехашзм розвитку деструктивних змiн нами уявляеться так: обмеження рухомоста суглоба та навантаження на суглоб i капсулу, змша регiонального кровотоку, набряк хрящово! тканини, зменшення товщини шару хрящово! поверхш в силу субхондрального окостеншня. При цьому ушкодження хряща суглоба, збтьшення навантаження на хрящ i порушення бю-механiки рухiв е взаемозалежними чинниками. Зпдно з результатами гiстологiчних дослщжень, осифiкацiя суглобово! поверхнi вiдбувалась субхондрально i по-еднувалась iз проростанням судинних елементав у хон-дромуко!д (хрящовий матрикс). Можна припустити, що шслятравматичний ангiогенез також мае мюце у патогенезi переродження хрящових елементав суглоба у кiсткову тканину. На думку авторiв, додатковими па-тогенетичними чинниками е денерващя та запалення (Kramer, 2013). Проте для вивчення послщовноста цих подiй необх1дно провести додатнда дослiдження.
Висновки
Отриманi результати експериментальних дослi-джень дозволили довести гшотезу про те, що порушена бюмехашка у плечовому суглоб^ поява та наявнiсть аномального навантаження за умов обмежено! роботи суглобових поверхонь являють собою самостiйний па-тогенетичний чинник появи та прогресування остеоартрозу плечового суглоба.
Список л1тератури
1. Sagittal alignment of the spine-pelvis-lower extremity axis
in patients with severe knee osteoarthritis: A radiographic study / W.J. Wang, F. Liu, Y.W. Zhu [et al.] // Bone Joint Res. - 2016. - Vol. 5(5). - P. 198-205.
2. Prieto-Alhambra D. Incidence and risk factors for clinically
diagnosed knee, hip and hand osteoarthritis: influences of age, gender and osteoarthritis affecting other joints /D. Pri-eto-Alhambra, A. Judge, M.K. Javaid // Ann. Rheum. Dis. - 2014. - Vol. 73(9). - P. 1659-1664.
3. Evaluation of cartilage degeneration in a rat model of rota-
tor cuff tear arthropathy / E.J. Kramer, B.M. Bodendorfer, D. Laron [et al.] // J. Shoulder Elbow Surg. — 2013. — Vol. 22(12). - P. 1702-1709.
4. Birrell F. Osteoarthritis: pathogenesis and prospects for treat-
ment / F. Birrell, N. Howells, M. Porcheret // Reports on the Rheumatic Diseases, Series 6 (Autumn 2011) Topical Reviews № 10. - P. 1-12.
5. Disruption of the anterior-posterior rotator cuff force balance
alters joint function and leads to joint damage in a rat mo-
del / K.E. Reuther, S.J. Thomas, J.J. Tucker [et al.] // J. Orthop. Res. — 2014. — Vol. 32(5). — P. 638-644.
6. Katz J.D. Getting to the heart of the matter: osteoarthritis takes
its place as part of the metabolic syndrome / J.D. Katz, S. Agrawal, M. Velasquez // Curr. Opin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 22(5). — P. 512-519.
7. Van den Berg W.B. Lessons from animal models of osteoar-
thritis / W.B. van den Berg// Curr. Rheumatol. Rep. — 2008. — Vol. 10(1). — P. 26-29.
8. Glenoid cartilage mechanical properties decrease after ro-
tator cuff tears in a rat model / K.E. Reuther, J.J. Sarv-er, S.M. Schultz [et al.] // J. Orthop. Res. — 2012. — Vol. 30(9). — P. 1435-1439.
9. LoeserR.F. Age-Related Changes in the Musculoskeletal Sys-
tem and the Development of Osteoarthritis / R.F. Loeser // Clin. Geriatr. Med. — 2010. — Vol. 26(3). — P. 371-386.
10. Correlation between rotator cuff tear and glenohumeral degeneration / H.C. Hsu, Z.P. Luo, J.J. Stone [et al.] // Acta Orthop Scand. — 2003. — Vol. 74(1). — P. 89-94.
OmpuMaHo 14.07.16 ■
Сергиенко Р.А., Страфун С.С., Савосько С.И., Макаренко А.Н. ГУ «Институт травматологии и ортопедии НАМН Украины», г. Киев, Украина Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ВОСПРОИЗВЕДЕНИИ
ЕГО НАРУШЕННОЙ БИОМЕХАНИКИ
Резюме. Деформирующий остеоартроз плечевого сустава — актуальная и малоизвестная проблема. Одним из основных факторов развития артроза является травматическое повреждение капсульно-связочного аппарата сустава, нарушение подвижности сустава и воспаление. Вместе с тем остается не установленной роль аномальной биомеханики в развитии остеоартроза плечевого сустава как монофактора патологического состояния. Цель. Исследовать роль ограниченной биомеханики плечевого сустава как монопатогенетичного фактора в развитии остеоартроза плечевого сустава. Материалы и методы. В эксперименте у морских свинок воспроизводили модель остеоартроза и через 3 месяца исследовали структурные изменения сустава. С декальцинированных образцов плечевого сустава получали криосрезы, проводили гистологическое и морфометрические исследования. Результаты и обсуждение.
Установлены структурные нарушения суставной поверхности головки плечевой кости и впадины лопатки, изменение контура субхондральной костной ткани, пролиферативные изменения капсулы сустава. Нарушенная подвижность и измененная зона нагрузки привели к утрате 48 % (р < 0,01) толщины хрящевой суставной поверхности плечевой кости и 14 % со стороны гленоида (р < 0,01). То есть существенное ограничение мобильности (биомеханики) плечевого сустава приводит к дистрофическим изменениям хрящевых элементов в обеих суставных поверхностях. Выводы. Результаты исследований подтвердили, что нарушенная механика движений плечевого сустава является одним из монопатогенетичних факторов остеоартроза.
Ключевые слова: остеоартроз, плечевой сустав, структурные изменения.
Serhiienko R.O., Strafun S.S., Savosko S.I., Makarenko A.N.
State Institution «Institute of Traumatology and Orthopedics of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
STRUCTURAL CHANGES OF SHOULDER JOINT IN EXPERIMENTAL MODELING OF ITS IMPAIRED BIOMECHANICS
Summary. Deforming osteoarthritis of the shoulder joint — current and underinvestigated problem. One of the main factors in the development of arthrosis is a traumatic injury of the joint capsular ligaments, violation of joint mobility and inflammation. At the same time, the place of abnormal biomechanics remains unknown in the development of osteoarthritis of the shoulder joint as a monofactor of pathological condition. Objective: to investigate the role of limited biomechanics of the shoulderjoint as a monopatogenetic factor in the development ofos-teoarthritis of the shoulder joint. Materials and methods. In the experiment, the model of osteoarthritis has been reproduced in guinea pigs, and the structural changes in the joint were investigated 3 months after. Cryosections were obtained from the decalcinated shoulder samples,
histological and morphometric study was performed. Results and discussion. The structural damages of the articular surface of the humeral head and shoulder blade cavity were detected, as well as changes in the contour of the subchondral bone tissue, proliferative changes in the joint capsule. Disturbed mobility and altered zone of load caused the loss of 48 % (p < 0.01) of cartilage thickness in humeral articular surface and 14 % of the glenoid (p < 0.01). That is, a significant limitation of mobility (biomechanics) of the shoulder joint leads to dystrophic changes of cartilage elements in both articular surfaces. Conclusions. Research results confirmed that impaired biomechanics of the shoulderjoint movements is one of the monopatogenetic factors of osteoarthrosis.
Key words: osteoarthritis, shoulder joint, structural changes.
