CC BY
26
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ «ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 2 (71), 2008
изменения гемодинамики, которые влекут за собой модификацию структуры малого круга кровообращения, что в конечном итоге приводит к развитию либо легочного сердца, либо артериальной гипертензии. Этому способствует быстрая перикалибровка сосудов малого круга кровообращения. Они, в свою очередь, уже будучи измененными, вызывают гемодинами-ческие нарушения, наблюдаемые при артериальной гипертензии, что в конечном итоге ведет к развитию стойкой артериальной гипертензии, отражающейся и в морфологических эквивалентах почек. В связи с этим клинически мы предприняли поиск скринингового дифференциального признака основного заболевания (ХОБЛ), которое указывало на развитие артериальной гипертензии или определенный ее уровень, пока еще не имеющий клинической манифестации (нестойкие и периодические повышения артериального давления). Исходя из корреляционных отношений показателей гемодинамики и функции внешнего дыхания (таким признаком оказался объем форсированного выдоха за первую секунду) при снижении этого показателя ниже 60% больной подлежит углубленному исследованию на предмет выявления артериальной гипертензии с последующим наблюдением и при клинических показаниях началом лечения.
Учитывая деструктивные процессы в кальцийсодержащей структуре легкого (бронхиальный хрящ), а также ремоделирование сосудов малого круга крово-
Широкая распространенность острых отравлений опиатными наркотиками (героин, морфин и т. д.), а также значительное число в популяции населения РФ лиц, систематически употребляющих наркотические вещества опийной природы, требуют специальных
брать среди антигипертензивных средств антагонист медленных кальциевых каналов — амлодипин.
Библиографический список
1. Беленков Ю.Н., Мареев B.Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. — 2002. — Т. 3, № 1. — С. 7-11.
2. Задионченко B.C., Кузьмичева H.B., Свиридов А.А. и др. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии при хроническом бронхообструктивном синдроме // Терапевтич. архив. — 2000. — № 1. — С. 51-55.
3. Митьков B.B., Сандариков B.A. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. — М. : Bидар, 1998. — Т 5. — 360 с.
4. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Федорова С.И. и соавт. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? // Кардиология. — 2002. — № 6. — С. 51—53.
ГОЛОШУБИНА Виктория Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии.
КОНЕВ Владимир Павлович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины с курсом правоведения.
Дата поступления статьи в редакцию: 26.12.2008 г.
© Голошубина В.В., Конев В.П.
подходов к оценке токсического действия опиатов. Широкое распространение в нашей стране метода количественного определения опиатов в крови показало, что в экспертной практике встречаются случаи смерти как при концентрации морфина до 0,5 мг/л, так и в
обращения, мы сочли наиболее целесообразным из-
УДК 615.099:547.943+615.27+575.174.015.3 В. В. СОРОКИНА
Омская государственная медицинская академия
СТРУКТУРНЫЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ РЕАКЦИЙ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА, ОТРАЖАЮЩИЕ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ОПИЙНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ__________________________________
На основании проведенных исследований установлены качественные и количественные признаки выявления медленных, которые погибают сразу после инъекции обычной и даже небольшой дозы, а также распространенных метаболизаторов, которые погибают, как правило, через несколько лет после начала употребления наркотиков от внутренней патологии, обусловленной приемом наркотического вещества.
Ключевые слова: наркомания, полиморфизм генов, метаболизм опиатов.
интервале 2-4 мг/л [3, 4, 5]. При этом у живых лиц в крови встречаются самые разнообразные концентрации морфина — от следовых и малых до 2-3 мг/л [3]. Это позволяет предположить, что индивидуальная переносимость морфина и риск ущерба здоровью в значительной мере зависят от степени активности ферментов метаболизма ксенобиотиков и полиморфизма генов, кодирующих эти ферменты.
Это, в свою очередь, требует определенных оценок, без которых смерть от отравления героином при концентрации в крови 0,5 мг/л и в другом случае 3,5 мг/л при одной и той же непосредственной причине смерти — острой дыхательной недостаточности без специальных исследований выглядит неубедительно.
В зависимости от скорости метаболизма ксенобиотиков в популяции населения выделяют следующие группы:
1. Распространенные (активные) метаболизаторы, имеющие нормальный ген того или иного фермента метаболизма.
2. Медленные метаболизаторы — носители мутаций гена того или иного фермента метаболизма, приводящие либо к синтезу дефектного фермента, либо вообще к отсутствию синтеза определенного фермента, результатом чего является снижение ферментативной активности или даже ее отсутствие по конкретному субстрату.
3. Сверхактивные, или быстрые, метаболизаторы — носители мутаций гена того или иного фермента метаболизма, приводящие к синтезу фермента с высокой метаболизирующей активностью.
Медленные и быстрые метаболизаторы определяют по идентификации мутантных аллелей, ответственных за изменение скорости метаболизма (гено-типирование ферментов метаболизма) [1].
Гены, кодирующие ферменты, которые метаболи-зируют ксенобиотики, характеризуются значительным полиморфизмом, поэтому наличие делеций или «медленных» аллелей может приводить к дисбалансу процессов детоксикации [7, 8].
СYP2D6, СУР2С19 — изоферменты первой фазы метаболизма ксенобиотиков морфологическим субстратом, для которых являются, наряду с другими ксенобиотиками, алкалоиды опия — морфин, кодеин [1]. Наличие «медленных» аллелей в генах, кодирующих эти изоферменты, приводит либо к отсутствию синтеза этих ферментов, либо к синтезу ферментов с низкой активностью.
Полиморфизм генов цитокинов, включая семейство ИЛ-1Р, оказывает существенное влияние на предрасположенность к ряду заболеваний, а именно гепатиту с исходом в цирроз, бронхолегочной инфекционной патологии. По всей видимости, в зависимости от индивидуального профиля высоко- и низкопроду-цирующих вариантов генов про- и противовоспалительных цитокинов характер воспалительного ответа может значительно отличаться у субъектов с полярным провоспалительным и противовоспалительным генотипами [9].
Такая поляризация может быть ответственна за выраженную дисрегуляцию воспаления и оказывать существенное влияние на общие особенности протекания воспалительного ответа — остроту, хро-низацию, уровень лихорадки и др., проявляющиеся при заболеваниях с воспалительным генезом у конкретного субъекта.
ИЛ-1Р — цитокин с широким диапазоном биологических и физиологических эффектов, включая генерацию лихорадки, синтез простагландинов, активацию Т-лимфоцитов и продукцию ИЛ-2.
У гомо- или гетерозиготных лиц по высокопро-дуцирующему аллелю ИЛ-1Р продуцируется соответственно в 4 и 2 раза большее количество этого цитокина, чем у гомозиготных лиц по немутантному варианту этого гена.
Цель исследования - разработать методологические основы анализа хронической наркотической интоксикации в аспекте генетически обусловленного полиморфизма реакций основных органов и систем. Разработка на этой основе танатогенеза и нозологической очерченности патологии, ассоциированной с хронической опийной интоксикацией.
Материал и методы исследования
Работа основана на результатах анализа наблюдений случаев смерти лиц, погибших с установленными данными от употребления наркотических веществ. Проведено аутопсийное исследование 189 трупов лиц, страдавших опийной наркоманией, за период с 2005 по 2007 год. Исследование трупов проводилось на базе ГУЗООБСМЭ.
Сведения об имевшейся наркотической зависимости в 35 наблюдениях были получены из амбулаторных карт, в 48 случаях — из бесед с родственниками и друзьями умерших и в 79 — из материалов уголовных дел и протоколов осмотра трупа на месте происшествия. Исследовали трупы в возрасте от 17 до 44 лет, средний возраст 27 лет, соотношение мужчин и женщин составило 4:1. Длительность употребления наркотических средств (героина) составила от 6 месяцев до 10 лет.
Из всех случаев нами была выделена группа лиц в количестве 130 человек, давность наступления смерти которых на момент осмотра трупа в морге не превышала 12 часов. Кроме того, была сформирована группа контроля (100 человек) — субъекты до 35 лет, погибшие в результате насильственной смерти, без признаков употребления наркотических веществ внутривенно, давность наступления смерти которых на момент осмотра трупа в морге также не превышала 12 часов. Проводился забор венозной крови (5-10 мл) с антикоагулянтом и последующим получением взвеси лейкоцитов, из которой выделяли ДНК методом перхлоратной экстракции с этанольным осаждением [6]. Исследование полиморфизма генов CYP2D6*3*4, CYP2C19*2*3, ИЛ-1Р, ИЛ-^N [7] проводили с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР, ПДРФ анализ).
Использованы олигонуклеатидные праймеры синтезированные в институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (г. Новосибирск).
Амплификацию проводили в буфере, содержащем 10 мМ Трис-HCl (pH 8,9), 50 мМ КС1, 1,7 мМ MgCl, 0,05% Tween 20, с добавлением 0,2 мМ-го раствора dNTP, 0,5 мкМ-го раствора праймеров, 20 нг ДНК и 1,0 ед. акт. Taq-ДНК-полимеразы. Реакционную смесь в объеме 20 мкл покрывали 40 мкл минерального масла. ПЦР проводили на амплификаторе «Терцик» («ДНК-Технология», Москва).
Исследование полиморфизма гена ИЛ-^N проводили с помощью ПЦР с праймерами, фланкирующими полиморфный регион в пределах второго интрона, в котором находится вариабельное число тандемных повторов — 86 п.н. (VNTR). В результате амплификации определяли фрагменты ДНК размером 438, 524, 610, 696 и 782 п.н. с 2, 3, 4, 5 или 6 тандемными повторами соответственно. Для удобства анализа, а также в связи с тем что аллели с повторами 3, 5 и 6 встречались редко, полиморфизм гена ИЛ-^N описывали, учитывая только аллели с 2 и 4 повторами.
«ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 2 (71), 2008 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ «ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 2 (71), 2008
Частота встречаемости генотипов гена СУР2Б6*3
Генотип Лица, погибшие при употреблении наркотиков (п = 118) Контроль (п = 100) Уровень статистической значимости различия
Количество (шт.) Частота встречаемости Количество (шт.) Частота встречаемости
1/1 9 0,08 46 0,46 р < 0,05
1/3 96 0,81 48 0,68 р = 0,034
3/3 13 0,11 6 0,66 р < 0,05
Таблица 2
Абсолютные показатели распределения концентрации наркотика в крови трупа среди гомозиготных аллелей СУР2Б6*3*4, СУР2С19*2*3 при отравлении наркотиками
Концентрация наркотика в крови трупа Гомозиготные аллели CYP2D6*3*4 Гомозиготные аллели CYP2C19*2*3
3/3 4/4 3/3 2/2
Концентрация наркотика в крови трупа < 0,05 мг/л 11 2 1 6
Концентрация наркотика в крови > 0,05 мг/л 2 1 - 1
Таблица 3
Частота встречаемости генотипов полиморфного локуса С+3953Т ИЛ-ф в группах лиц, употреблявших наркотики, и группе контроля
Генотип Лица, погибшие при употреблении наркотиков (п = 94) Группа контроля (п = 102) Уровень статистической значимости различия
Количество (шт.) Частота встречаемости Количество (шт.) Частота встречаемости
С/С 46 0,49 61 0,60 р < 0,05
С/Т 38 0,40 39 0,37 р < 0,05
Т/Т 10 0,11 2 0,03 р < 0,05
При гидролизе амплификационного фрагмента гена ИЛ-1 в эндонуклеазой рестрикции TaqI выявлялись три фрагмента размером 550, 146 и 404 п.н. Фрагмент 550 п.н. соответствовал амплификацонному фрагменту, не подвернувшемуся гидролизу, что указывает на присутствие аллеля +3953Т гена ИЛ-1р. При наличии аллеля С происходит разрезание амплификационного фрагмента ДНК на два размером 146 и 404 п.н.
Для определения полиморфных вариантов гена CYP2D6 использовали ПЦР с дальнейшей рестрикцией амликонов эндонуклеазами рестрикции: Мвр1
— для генотипирования полиморфного локуса аллель *3 и Вв12и — для генотипирования полиморфного локуса аллель *4*6.
Для определения полиморфных вариантов гена СУР2С19 использовали ПЦР с дальнейшей рестрикцией ампликонов эндонуклеазами рестрикции: Мвр1
— для генотипирования полиморфного локуса аллель *2 и ВатН1 — для генотипирования полиморфного локуса аллель *3.
При гидролизе амплификационного фрагмента гена CYP2D6 эндонуклеазой рестрикции Мвр1 выявлялись фрагменты размером 193 и 50 п.н. Фрагмент 193 п.н. указывал на присутствие аллеля *1 гена CYP2D6. При наличии аллеля *3 определялись три фрагмента размером 168, 25 и 50 п.н.
При гидролизе амплификационного фрагмента гена CYP2D6 эндонуклеазой рестрикции Вв12и выявлялись фрагменты размером 320 и 18 п.н. Фрагмент 320
п.н. указывал на присутствие аллеля *4. При наличии аллеля *1 определялись два фрагмента размером 161 и 159 п.н. Фрагмент 161 п.н. указывал на присутствие аллеля *1. При наличии аллеля *6 фиксировались три фрагмента размером 161, 140 и 19 п.н. Фрагмент 161 п.н. указывал на присутствие аллеля *6.
При гидролизе амплификационного фрагмента гена CYP2C19 эндонуклеазой рестрикции Мвр1 выявлялись фрагменты размером 235 и 21 п.н при наличии аллеля *2. При наличии аллеля *1 — три фрагмента 123, 112 и 21 п.н. Фрагмент 123 п.н. указывал на присутствие аллеля *1.
При гидролизе амплификационного фрагмента гена CYP2C19 эндонуклеазой рестрикции ВатН1 выявлялись фрагменты размером 188 и 19 п.н. при наличии аллеля *3. При наличии аллеля *1 — три фрагмента 144, 44 и 19 п.н. Фрагмент 144 п.н. указывал на присутствие аллеля *1.
Анализ рестрикционных смесей проводили с помощью электрофореза в 3%-м агарозном геле с бромистым этидием. Результаты исследований были статистически обработаны при помощи углового преобразования Фишера и %2. Статистически достоверными считали различия при р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
При исследовании полиморфных вариантов генов CYP2D6*3*4*6 для удобства анализа, а также в связи с тем, что 6 аллель встречался редко, полиморфизм гена
генов CYP2D6 мы описывали с учетом только аллелей 3 и 4. Мы получили 6 групп с генотипами 1/3, 1/1 и 3/3 соответственно по 3 аллели и 1/1, 1/4 и 4/4 по 4 аллели. После этого мы вычислили частоту встречаемости данных генотипов среди исследуемых лиц и в группе контроля. Достоверный уровень статистической значимости различия был получен при исследовании СYP2D6*3 (табл. 1).
По 4 аллели достоверный уровень статистической значимости различия выявлен не был, хотя в группе лиц, погибших в связи с употреблением наркотиков, доля пациентов с генотипом 4/4 возрастала.
Среди исследования генотипов CYP2C19*2*3, которое проводилось таким же образом, распределение генотипов и аллелей в исследуемых группах и группе контроля не достигло статистической значимости различия, но количество гомозиготных (медленных) аллелей 2/2 и 3/3 в исследуемой группе лиц, погибших в связи с употреблением морфина, возрастало.
В группу гомозиготных носителей медленных мутантных аллелей СYP2D6 и CYP2C19 попали лица, возраст которых составлял от 16 до 20 лет, стаж употребления наркотиков — от 1 инъекции до 1 года. Проанализировав результаты количественного определения наркотика в крови данных лиц, мы установили, что она составила от 0,1 до 0,5 мг/л (табл. 2).
При морфологическом исследовании трупов лиц данной группы мы не выявили признаков хронического употребления наркотических веществ, а именно: множественных следов от инъекций различного срока давности, признаков хронического воспаления в органах и тканях: хронического гепатита, кардиопатии токсической энцефалопатии, хронического бронхита с бронхопневмонией, которые мы обычно наблюдаем при исследовании трупов лиц, хронически употребляющих наркотики на протяжении от 1 года до 5 лет.
У лиц данной группы мы наблюдали картину острой дыхательной недостаточности: признаки острой эмфиземы и дистелектазов в легких, субплевральные кровоизлияния, периваскулярные кровоизлияния в стволе головного мозга, острое венозное полнокровие внутренних органов. Соответственно, мы можем говорить о так называемой смерти на игле после 1-й инъекции, при введении сравнительно небольшой «пробной» дозы наркотического вещества, которая для лиц данной группы явилась передозировкой.
Среди причин смерти лиц, употребляющих наркотические вещества внутривенно, большую группу составляет патология внутренних органов, а именно: дилатационная кардиомиопатия, хронический гепатит, токсическая энцефалопатия, бронхолегочные заболевания, хотя распределение указанных причин смерти среди данной группы лиц неодинаково. У одних групп этих субъектов преобладают изменения, связанные с нарушениями системы кровообращения, и патология головного мозга (токсическая энцефалопатия), у других — заболевания воспалительного генеза: гепатит, хронический бронхит с пневмонией, сепсис, героиновая нефропатия и др.
Исходя из этого мы проанализировали в группе лиц, употреблявших наркотические вещества внутривенно, полиморфизм проявленности генов ИЛ-1Р и ИЛ-ШН с которыми связана гетерогенность иммунного ответа и воспаления в популяции. После проведения исследования нами было выделено три группы: генотип С/С, С/Т и Т/Т. После этого мы вычислили частоту встречаемости данных генотипов среди исследуемых лиц и в группе контроля. Достоверный уровень статистической значимости различия был получен при исследовании ИЛ-1Р (табл. 3).
По ИЛ-1RN достоверный уровень статистической значимости различия выявлен не был, хотя в группе лиц, погибших в связи с употреблением наркотиков, доля пациентов с генотипом 2R/2R возрастала.
Затем нами было проведено исследование распространенности тех или иных причин смерти в каждой из групп. В группе с генотипом С/С преобладали непосредственные причины смерти — острая дыхательная и острая сердечно-сосудистая недостаточность. Основными причинами летального исхода являлись острое отравление алкалоидами опия и дилатационная кардиомиопатия.
В группе с генотипом С/Т преобладали из непосредственных причин смерти гепатаргия, интоксикация и легочно-сердечная недостаточность. Основными причинами летального исхода стали долевая пневмония, хронический деформирующий бронхит с пневмонией, хронический гепатит, хронический гепатит с исходом в цирроз, туберкулез легких.
В группе лиц с генотипом Т/Т преобладали сепсис и пневмония, причем чаще встречался генотип 2R/4R и 2R/2R
Далее во всех исследуемых группах нами была проанализирована длительность наркотического стажа.
В первой группе с генотипом С/С преобладали лица со стажем употребления наркотиков до 1 года, а также более 5 лет. Во второй группе с генотипом С/Т и третьей группе с генотипом Т/Т преобладали лица с длительностью стажа употребления наркотиков от 1года до 5 лет.
Выводы
Определяющим в морфогенезе опийной интоксикации является полиморфизм генов, контролирующих скорость первой фазы метаболизма ксенобиотиков. Присутствие в генотипе субъекта гомозиготных (медленных) мутантных аллелей СУP2D6*3*4 и CYP2C19*2*3 определяет смертельное отравление при сверхмалых концентрациях морфина в крови (до 0,5 мг/л).
Наркоманы, носители высокопродуцирующего аллеля Т ИЛ-1Р, имеют измененный профиль — иммунологический. У этой категории лиц наблюдается быстрое прогрессирующее течение бронхитов, пневмоний, а также туберкулеза, сепсиса, хронического гепатита с исходом в цирроз. Эти заболевания, в патогенезе которых лежит воспалительный процесс, определяют спектр причин смерти и выживаемости в периоде от 1 года до 5 лет употребления алкалоидов опия.
Непосредственные причины смерти и органопатология наркотической болезни определяются наличием мутантных аллелей СYP2D6*3*4, CYP2C19*2*3 и провоспалительного аллеля Т ИЛ-1 р. Эти ассоциации у лиц, употребляющих наркотики, определяют тенденцию к развитию хронического воспаления, сложных компенсаторно-приспособительных реакций (энцефалопатия, кардиопатия) либо к развитию острого отравления опиатами.
Библиографический список
1. Пальцев М.А. Введение в молекулярную медицину. — М. : Медицина, 2004. — С. 196-199.
2. Пиголкин Ю.И. Морфологические изменения внутренних органов при опийной наркомании / Ю.И. Пиголкин, Д.В. Богомолов // Архив патологии. — 2002. — Т. 64, № 1. — С. 3-5.
3. Шабанов П.Д. Наркология: практическое руководство для врачей / П.Д. Шабанов. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 560 с.
4. Шигеев С.В., Жаров В.В. Судебно-медицинское
«ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 2 (71), 2008 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ «ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК» № 2 (71), 2008
диагностическое значение содержания морфина в крови и моче // Судебно-медицинская экспертиза. — 2005. — № 5. - С. 39-42.
5. Шигеев С.В. Судебно-медицинская оценка острых отравлений опиатами // Проблемы экспертизы в медицине. — 2005. — № 1. — С. 25-26.
6. Johns M., Paulus-Thomas J. Purification of human genomic DNA from whole blood using sodium perchlorate in place of phenol // Anal. Biochem. — 1989. — Vol. 80, № 2. — P. 276-278.
7. Nebert D.W., Adesnik M., Cjjn M.J. et all. The P450 gene superfamily: recommended nomenclature // DNA. — 1987. — Vol. 6. — P. 1-11.
8. Lapple F., Von Richter O., Fromm M.F., Richter T., Thon K.P., Wisser H., Griese E.U., Eichelbaum M. and Kivisto K.T.
Анализ российской и зарубежной литературы показывает, насколько актуальна сегодня проблема повреждения костей лицевого скелета. Известно, что среди травм лица наиболее часто встречаются переломы нижней челюсти. По обобщенным данным клиник различных регионов России, переломы нижней челюсти встречаются в 34 — 90,9% случаев челюстнолицевых травм. Более 75% пациентов с переломами нижней челюсти — работоспособное население в возрасте до 30 лет [2]!
При детальном обследовании пострадавших обращает на себя внимание высокая частота осложнений со стороны височно-нижнечелюстного сустава. В значительной части случаев уже в день травмы выявляются признаки травматического артрита разной степени выраженности, которые, как правило, маскируясь симптоматикой перелома нижней челюсти, выпадают из поля зрения челюстно-лицевых хирургов
Differential expression and function of CYP2C19 isoforms in human intestine and liver. Pharmacogenetics, 2003. — Vol. 13. — P. 565-575.
9. Widwell J., Keen L., Gallagher G. et all. Cytokine gene polymorphism in human disease: on-line databases // Genes Immun. - 1999. - Vol. 1. - P. 3-19.
СОРОКИНА Вероника Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры судебной медицины с курсом правоведения.
Дата поступления статьи в редакцию: 26.12.2008 г.
© Сорокина В.В.
и, следовательно, остаются без адекватного лечения. Иногда сами пациенты в связи с возникшей симптоматикой в большинстве случаев не обращаются за медицинской помощью, расценивая ее как должное и неизбежное последствие травмы [5].
В связи с тем что локализация перелома, характер и степень смещения костных отломков не всегда объясняют разнообразие вариантов течения посттрав-матических изменений в височно-нижнечелюстном суставе при переломах нижней челюсти [7, 8], возрос интерес к дисплазии соединительной ткани как к фону патологии органов систем и опорно-двигательного аппарата [4, 6]. Производные соединительной ткани, являясь структурно неполноценными и функционально несостоятельными, при мезенхимальных дисплазиях формируют своеобразный, отличный от обычного, ответ на повреждение. Рядом авторов [1, 3, 5] были представлены данные, свидетельствующие о
УДК 616.716.4-001.1:616.724-036.81+611.018.2-007.17 В. В. ДМИТРИЕВ
В. П. КОНЕВ
Омская государственная медицинская академия
ОСОБЕННОСТИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА ПРИ ПЕРЕЛОМАХ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ У ПОСТРАДАВШИХ С ПРИЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ__________________________________________________
На основании проведенных исследований установлены качественные и количественные зависимости наличия осложнений при повреждениях височно-нижнечелюстного сустава у лиц с дисплазией соединительной ткани: травма нижней челюсти сопровождается развитием травматического артрита височно-нижнечелюстного сустава, частота которого у лиц с дисплазией соединительной ткани вдвое превышает таковую у пострадавших без признаков дисплазии соединительной ткани.
Ключевые слова: посттравматические изменения, перелом нижней челюсти, дисплазия соединительной ткани, травматический артрит.
