CC BY
46
Оригинальные исследования
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.12-008.331.1-07
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ВЕГЕТАТИВНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ПРИ СТАБИЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ЕЕ ЗАМАСКИРОВАННОЙ ФОРМЕ И «ГИПЕРТЕНЗИИ БЕЛОГО ХАЛАТА»
Иванов А.П.1, Эльгардт И.А.1, Сдобнякова Н.С.1, Вороная Ю.Л.2
ТУЗ «Тверской областной клинический кардиологический диспансер», 17004, г. Тверь;
2ГБОУ ВПО «Тверская государственная медицинская академия» Минздрава России, 170000, г. Тверь
Для корреспонденции: Иванов Александр Петрович — д-р мед. наук, проф.; e-mail: ivanovcardio2010@yandex.ru
Актуальность. До настоящего времени не ясен характер изменений функциональных и вегетативных показателей при различных вариантах течения артериальной гипертензии (АГ).
Цель. Изучить особенности состояния больных со стабильной АГ (САГ), «гипертензией белого халата» (ГБХ) и замаскированной АГ (ЗАГ).
Материал и методы. Обследованы 125 больных с АГ, разделенных по данным суточного мониторирования артериального давления (АД) с использованием анализа вариабельности ритма сердца и эхокардиографии на больных с САГ, ГБХ и ЗАГ.
Результаты. Различные варианты течения АГ по-разному ассоциируются с факторами риска. При ГБХ факторами риска являются возраст и нарушения вариабельности ритма сердца. При ЗАГ имеют значение избыточная масса тела или ожирение и выявленные признаки дисфункции миокарда. САГ ассоциируется как с возрастом, так и с избыточной массой тела или с ожирением, а также с наличием сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и с нарушениями суточного профиля АД при суточном его мониторировании.
Заключение. Наличие различных вариантов течения АГ связано с изменениями функционирования сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем, что по-разному ассоциируется с факторами риска.
Кл ючевые слова: артериальная гипертензия; вариабельность ритма сердца.
Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (10): 19—24.
STRUCTURAL, FUNCTIONAL, AND VEGETATIVE CONDITIONS OF PATIENTS WITH STABLE ARTERIAL HYPERTENSION, ITS MASKED FORM, AND WHITE COAT HYPERTENSION
Ivanov A.P.1, El'gardtI.A.1, Sdobnyakova N.S.1, Voronaya Yu.L.2
1Tver Regional Clinical Cardiological Dispensary, Tver; 2Tver State Medical Academy, Tver, Russia Correspondence to: Aleksander P. Ivanov— MD, PhD, DSc, prof.; e-mail: ivanovcardio2010@yandex.ru
The character of changing offunctional and vegetative characteristics in different clinical variants of arterial hypertension thus far remains obscure. The aim of this work was to study patients with stable arterial hypertension (SAH) , its masked form (MH), and white coat hypertension (WCH).We examined 125 patients who were divided into these 3 groups based on results of 24 hr AP monitoring by cardiac rhythm measurement and echocardiography. The study revealed different risk factors of each of the three forms of AH. The main risk factors of WCH are age and disturbed rhythm variability, those of MH are overweigh, obesity, and myocardial dysfunction, while SAH is associated with the advanced age, overweight, obesity, the history of concomitant cardiovascular diseases, and disordered daily profile of AP. It is concluded that different clinical variants of AH result from the changes in the functioning of cardiovascular and vegetative nervous systems associated with different risk factors.
Key words: arterial hypertension; cardiac rhythm variability.
Citation: Klin. med. 2015; 93 (10): 19—24. (in Russian)
На сегодняшний день артериальная гипертензия (АГ) является распространенным хроническим заболеванием в урбанизированных регионах мира и наблюдается у 15—25% взрослого населения [1]. Среди мужского и женского населения в возрасте от 20 до 60 лет распространенность АГ примерно одинакова: ею страдают каждый 5-й мужчина и каждая 5-я женщина (соответственно 22,3 и 21,8%) [2]. В России распространенность АГ выше: по данным репрезентативной выборки Центра профилактической медицины, она составляет 39,2% у мужчин и 41,1% у женщин и является одной из самых высоких в мире [3]. Смертность от сердечно-со-
судистых заболеваний (ССЗ), в том числе связанная с АГ, — основная составляющая общей смертности как в Российской Федерации, так и за рубежом, что негативно отражается на демографической ситуации [2, 3].
За несколько десятилетий развитие методов измерения артериального давления (АД) вне врачебного офиса с использованием амбулаторного, или домашнего, показателя АД позволило выделить такие категории, как нормотония (у пациентов отмечаются нормальные показатели офисного и амбулаторного АД), стабильная АГ—САГ (у пациентов отмечается АГ, подтвержденная обоими методами), «гипертензия белого хала-
та» — ГБХ (у пациентов отмечается офисная АГ, но нормальный уровень амбулаторного АД) и замаскированная АГ—ЗАГ (у пациентов отмечается АГ по амбулаторному АД, но нормальный уровень офисного АД) [4].
ЗАГ была впервые описана в 2002 г. Дж. Пикеринг и соавт. Распространенность ЗАГ может измениться от 8 до 48% в зависимости от методов исследования и населения [5]. Продольные исследования продемонстрировали, что у пациентов с ЗАГ ССЗ развиваются чаще, чем у пациентов с нормальным АД — нормото-ников, независимо от других факторов риска развития ССЗ [6]. Вместе с тем клиническое значение ГБХ до настоящего времени остается неясным [7]. Большинство исследований показало, что у пациентов с ГБХ заболеваемость ССЗ такая же, как у нормотоников [8]. Напротив, некоторые авторы считают, что при ГБХ заболеваемость ССЗ сопоставима с показателями у больных с САГ [9] или даже имеется более высокий риск развития ССЗ при длительном течении АГ [10].
В то же время даже относительно небольшое повышение АД приводит к повышению риска развития ССЗ. Результаты последних исследований показали, что активная терапия АГ позволяет снизить как общую смертность (на 30—45%), так и смертность от ССЗ (на 35—40%), а также частоту развития инсульта (на 40— 60%) и инфаркта миокарда (на 30—50%) [9, 10]. Приведенные эпидемиологические данные заставили сформировать новый взгляд на ряд проблем, в том числе на понимание сущности структурно-функциональных изменений сердца и хронобиологических нарушений АД и ритма сердца при повышении АД у разных категорий пациентов с АГ.
Целью настоящего исследования явилось изучение связей вариабельности ритма сердца (ВРС) и структурно-функциональных показателей состояния миокарда у больных с АГ, имеющих разные фенотипические особенности.
Материал и методы
В исследование включены 125 больных с АГ, наблюдавшихся амбулаторно, имевших в анамнезе случай госпитализации по поводу гипертонического криза в течение последнего года перед началом исследования. Все пациенты до начала исследования подписали информационное согласие на его проведение. Наличие АГ верифицировано данными анамнеза и подтверждено результатами клинико-инструментального исследования в соответствии с последними рекомендациями AHA и ESC (2013) [11].
Среди обследованных было 48% мужчин и 52% женщин. Возраст пациентов колебался от 41 года до 64 лет (в среднем 49,9±7,2 года).
У всех больных до начала исследования оценивали антропометрические показатели и рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) как отношение массы тела к площади поверхности тела. Выделяли пациентов с нормальной массой тела (ИМТ до 25 кг/м2), с избыточной массой тела (ИМТ 25—30 кг/м2) и с ожирением (ИМТ
более 30 кг/м2).
Эхокардиографию (ЭхоКГ) проводили в соответствии с рекомендациями [12] с определением параметров, характеризующих структурно-функциональное состояние миокарда. Рассчитывали массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ), конечный диастолический размер (КДР) левого предсердия, КДР ЛЖ, конечный диастолический объем ЛЖ, конечный систолический объем ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ.
Для исследования состояния вегетативной нервной системы (ВНС) проводили суточное мониторирование ЭКГ с определением показателей ВСР (PNN50 — отношение NN50, отличающихся от соседних более чем на 50 мс, к общему числу NN-интервалов; RMSSD — квадратный корень среднего значения квадратов разностей длительностей последовательных NN-интервалов; SDNN — стандартное отклонение всех NN-интервалов) [13].
При суточном мониторировании АД (СМАД) определяли показатели систолического АД — САД (общее среднее, среднедневное и средненочное САД) и диасто-лического АД—ДАД (общее среднее, среднедневное и средненочное ДАД). Определяли суточные индексы (СИ) САД и ДАД, которые рассчитывали по формулам: СИ САД = (САДд-САДн) • 100%/САДд и СИ ДАД = (ДАДд-ДАДн) • 100%/ДАДд [14]. Выделяют 4 суточных профиля АД. Пациентов с СИ 10—20% называют дип-перами (dippers) с СИ 0—10% — нон-дипперами (non-dippers), с СИ > 20% — овер-дипперами (over-dippers), с СИ < 0 — найт-пикерами (night-peakers).
Статистическая обработка полученных данных включала проверку показателей на нормальность распределения, расчет описательной статистики показателей, выявление связей между показателями, сравнение групп (выборок). Проверку статистической гипотезы о нормальности распределения осуществляли с использованием критерия Колмогорова—Смирнова. Нормально распределенные показатели представлены средней арифметической (M) и стандартным отклонением (SD). Статистический анализ данных включал стандартные методы описательной и аналитической статистики. Для описания данных, распределение которых не сильно отличается от нормального, проводили расчет медианы, 25-го и 75-го квартилей, 95% доверительных интервалов. Для выявления значимых различий показателей в двух группах применяли непараметрический критерий Ман-на—Уитни. В случае повторных измерений использовали парный критерий Вилкоксона. Для оценки связи между показателями применяли непараметрический метод корреляционного анализа по Спирмену. При обработке результатов использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0. Значимыми считали различия при р<0,05.
Результаты и обсуждение
По результатам обследования 125 пациентов с АГ, включенных в исследование, факт курения зафиксирован у 56 (44,8%) пациентов, недостаточная физическая
активность — у 41 (32,8%). Согласно антропометрическим измерениям, избыточную массу тела имели 28 (22,4%) больных, ожирение — 56 (15,2%). По результатам инструментального исследования изменение суточного профиля АД при СМАД выявлено у 78 (62,4%) пациентов, дисфункция ВНС — у 59 (47,2%), а дисфункция миокарда — у 44 (35,2%).
В результате сравнения показателей офисного АД и СМАД все включенные в исследование пациенты разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 40 пациентов с ГБХ (офисное АД выше 140/90 мм рт. ст. и дневное амбулаторное АД при СМАД ниже 135/85 мм рт. ст.), во 2-ю группу — 71 пациент с САГ (офисное АД выше 140/90 мм рт. ст. и дневное АД при СМАД выше 135/85 мм рт. ст.), 3-ю группу — 14 пациентов с ЗАГ (офисное АД ниже 140/90 мм рт. ст. и дневное амбулаторное АД при СМАД выше 135/85 мм рт. ст.) [4]. Средние значения изученных показателей АД представлены в табл. 1.
Как следует из полученных данных, средние значения суточных показателей АД (общее, дневное и ночное) имеют в группах определенные особенности. Очевидным является наличие достоверных различий среднего уровня АД у пациентов с ГБХ и с САГ. Пациенты с ЗАГ также отличались от пациентов с ГБХ, но только по ДАД, причем имелись различия общего и дневного показателей ДАД, что отразилось на появлении достоверных различий показателей среднего гемо-динамического АД (суточного и дневного).
При сравнении показателей СМАД в исследуемых группах проведен структурный анализ нарушений суточного ритма АД. Значения СИ для САД и ДАД представлены в табл. 2. По значениям СИ ДАД и СИ САД группы пациентов с ГБХ и ЗАГ не различались, но в обоих случаях СИ был ниже, чем при САГ.
Распределение по СИ САД у пациентов с САГ выглядит следующим образом: дипперы — 50,5%, нон-дипперы — 27,4%, найт-пикеры — 19,4%, овер-дип-перы — 2,7%. При ЗАГ также преобладали дипперы: диппе-ры — 63,7%, нон-дипперы — 25,2%, найт-пикеры — 11,1%, овер-дипперы — 0%. Среди пациентов с ГБХ преобладали дипперы — 78%. Необходимо обратить внимание на большое количество найт-пикеров в группе пациентов с повышенным АД, у которых возможна трансформация в парадоксальную ночную гипертензию, что характерно для первичного (эссенциального) варианта АГ [10].
При сравнении статистических показателей временного анализа ВРС у пациентов с САГ
и у пациентов с ЗАГ и ГБХ (табл. 3) выявлены достоверные различия показателей и РКК50. У пациентов с САГ изучаемые параметры были значительно ниже, чем у пациентов с ГБХ. Таким образом, у больных с САГ имеет место снижение как показателей общей ВРС, так и показателей, отражающих парасимпатическое влияние. Полученные данные, свидетельствующие о преобладании симпатических влияний во всех группах, по временному анализу являются качественными и не дают количественной оценки состояния симпатического и парасимпатического звеньев ВНС. Обращает на себя внимание изменение ВРС у пациентов с ЗАГ в сравнении с пациентами с ГБХ за счет уменьшения влияния парасимпатического отдела. Если при ГБХ очевиден функциональный механизм с гиперсимпатикотонией, увеличением плотности и чувствительности рецепторов к катехоламинам, то при ЗАГ изменения предположительно имеют мор-фофункциональную основу. Уменьшение парасимпатических влияний происходит на фоне включения функционального гиперсимпатикотонического компонента, характерного в целом для АГ, но еще недостаточной силы; при этом мы видим нормальный уровень показатель но сниженные показатели и Р^50.
Изменения, касающиеся уровня АД и состояния ВНС, у больных с АГ протекают параллельно со структурными параметрами ЛЖ, определяя его ремоделиро-вание. Проведено сравнение статистических средних значений показателей ЭхоКГ у пациентов с САГ, ЗАГ и ГБХ (табл. 4). Оценивая полученные результаты, можно констатировать, что у больных с САГ в отличие от пациентов с ГБХ имеет место статистически зна-
Та б л и ца 1. Средние значения показателей СМАД у пациентов исследуемых групп (М ± а)
Показатель 1-я группа (п = 40) 2-я группа (п = 71) 3-я группа (п = 14) Р1—2 Р1—3 Р 2—3
ср САДо 116,14 ± 8,5 133,72 ± 22,4 121,9 ± 9,7 < 0,001 0,13 < 0,001
ср ДАДо 69,7 ± 5,2 84,6 ± 15,0 76,4 ± 8,1 < 0,001 < 0,001 0,43
ср САДд 118,3 ± 3,2 136,6 ± 14,9 132,1 ± 9,4 < 0,001 < 0,001 0,02
ср ДАДд 71,2 ± 5,6 86,1 ± 13,6 77,3 ± 10,3 < 0,001 < 0,001 0,04
ср САДн 109,6 ± 5,8 116,9 ± 33,27 113,8 ± 11,0 0,02 0,06 0,08
ср ДАДн 62,4 ± 18,3 82,71 ± 19,1 69,9 ± 8,3 < 0,001 0,21 < 0,001
срАДо 86,2 ± 3,3 101,9 ± 12,3 92,4 ± 16,4 < 0,001 0,03 > 0,05
срАДд 88,3 ± 3,5 104,4 ± 12,37 93,8 ± 8,7 < 0,001 0,04 0,06
срАДн 78,4 ± 5,2 88,86 ± 25,2 82,4 ± 11,9 < 0,001 0,03 0,06
Примечание. ср САДо — общее среднее САД; ср ДАДо — общее среднее ДАД; ср САДд — среднедневное САД; ср ДАДд — среднедневное ДАД; ср САДн — средне-ночное САД; ср ДАДн — средненочное ДАД; срАДо — среднее АД общее; срАДд — среднее АД дневное; срАДн — среднее АД ночное.
Таблица 2. Средние значения СИ по результатам СМАД у пациентов исследуемых групп (М ± а)
Показатель 1-я группа (п = 40) 2-я группа (п = 71) 3-я группа (п = 14) Р1—2 Р1—3 Р2—3
СИ САД 7,2 ± 6,8 10,1 ± 8,0 6,2 ± 7,6 < 0,001 0,83 0,03
СИ ДАД 10,2 ± 6,5 14,9 ± 8,9 9,1 ± 7,8 < 0,001 0,43 < 0,001
Примечание. МЖП — толщина межжелудочной перегородки; ЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ; ФВ ЛЖ — фракция выброса ЛЖ.
Та б л ица 5. Факторы риска, ассоциируемые с различными вариантами АГ
Показатель 1-я группа (п = 40) 2-я группа (п = 71) 3-я группа (п = 14) Р1—2 Р1—3 Р2—3
Средняя частота сердечных 79,21 ± 9,9 70,03 ± 8,81 76,03 ± 6,71 < 0,001 0,2 0,03
сокращений, в минуту
Я Я-интервал, мс 831,90 ± 164,92 836,45 ± 148,59 840,26 ± 95,4 0,83 0,76 0,56
вРЫИ, мс 151,4 ± 78,05 76,79 ± 27,13 149,96 ± 78,6 < 0,001 0,43 <0,001
РМввй, мс 59,41 ± 17,52 37,76 ± 15,5 40,20 ± 14,86 < 0,001 < 0,001 < 0,001
РЫЫ50% 37,85 ± 16,51 19,7 ± 14,2 23,00 ± 15,95 < 0,001 < 0,001 0,04
Та б л ица 4. Показатели структурно-функционального состояния миокарда у пациентов исследуемых групп (М ± а)
Показатель 1-я группа (п = 40) 2-я группа (п = 71) 3-я группа (п = 14) Р1—2 Р1-3 Р2—3
МЖП, мм 9,38 ± 1,07 12,08 ± 2,64 11,2 ± 1,32 <0,001 0,05 0,09
ЗСЛЖ, мм 9,41 ± 1,01 11,92 ± 7,79 10,81 ± 6,54 <0,001 0,004 < 0,001
КСРЛЖ, мм 32,19 ± 12,98 34,95 ± 3,72 31,24 ± 11,02 < 0,001 < 0,001 < 0,001
ФВ ЛЖ, % 63,95 ± 6,90 64,10 ± 7,32 63,10 ± 5,66 0,7 0,8 0,6
КДР ЛЖ, мм 49,73 ± 4,29 51,44 ± 7,55 50,99 ± 8,4 < 0,01 0,03 0,02
КДР ЛП, мм 34,95 ± 3,72 39,07 ± 7,56 38,55 ± 5,43 < 0,001 0,02 0,4
ММЛЖ, г 170,24 ± 42,35 273,78 ± 91,63 231,78 ± 68,2 < 0,001 < 0,001 < 0,001
ИММЛЖ, г/м2 95,08 ± 18,45 143,96 ± 45,99 121,38 ± 35,22 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Фактор САГ (п = 71) ЗАГ (п = 14) ГБХ (п = 40)
ОР (95% ДИ) Р ОР (95% ДИ) Р ОР (95% ДИ) Р
Возраст 1,09 (1,07- -1,11) < 0,001 1,03 (1,01 — -1,04) < 0,001 1,07 (1,04— -1,11) < 0,001
Женский пол 0,61 (0,41 — 0,91) 0,015 0,56 (0,36— 0,88) 0,011 0,55 (0,21 — -1,48) 0,236
Курение 1,39 (0,91 — -2,12) 0,128 0,74 (0,48— -1,27) 0,271 1,19 (0,43— 3,29) 0,736
Избыточная масса тела 5,58 (3,48— 8,94) <0,001 3,54 (2,11 — 5,99) <0,001 4,16 (1,41 — -12,25) 0,010
Ожирение 6,26 (3,30— -11,91) < 0,001 4,26 (2,09— 8,66) <0,001 4,66 (1,11 — -19,61) 0,036
Физическая активность 0,93 (0,88— -0,99) 0,028 0,93 (0,86— 0,99) 0,035 0,97 (0,83— -1,11) 0,674
ССЗ в анамнезе 3,99 (2,55— 6,25) < 0,001 1,82 (1,14— 2,93) 0,013 2,48 (0,92— -6,71) 0,074
Нарушение суточного профиля АД 1,85 (1,24— 2,76) 0,003 0,98 (0,63— -1,51) 0,921 0,70 (0,17— 2,89) 0,616
Дисбаланс ВНС 0,79 (0,44— -1,41) 0,423 1,21 (0,77— -1,90) 0,412 1,17 (1,01 — -1,21) < 0,01
по данным анализа ВРС
Дисфункция миокарда по данным ЭхоКГ 0,65 (0,35— -1,21) 0,171 8,17 (4,75— -14,04) < 0,001 1,19 (0,43— 3,88) 0,736
Примечание. ОР — отношение рисков; 95% ДИ — 95% доверительный интервал.
чимое различие показателей КДР левого предсердия (р<0,001). Кроме этого, отмечены достоверные различия показателей КДР ЛЖ (р<0,05), ММЛЖ (р<0,0001) и интегрального показателя ИММЛЖ (р<0,0001) у пациентов исследуемых групп. Аналогичные изменения структурного состояния сердца отмечены и у пациентов с ЗАГ. Обращает на себя внимание тот факт, что у больных с ЗАГ имелась тенденция к ремоделированию ЛЖ, что часто недооценивается в обычных условиях без антигипертензивной терапии и тщательного амбулаторного наблюдения. Следует отметить изменение размера левого предсердия у пациентов с ЗАГ и САГ, что является косвенным стимулятором различных нарушений ритма сердца [15].
Исходя из полученных клинико-инструментальных показателей проведено сравнение значимости факторов риска для конкретных вариантов течения АГ (табл. 5).
Наиболее существенными факторами риска для всех вариантов АГ явились возраст, а также избыточная масса тела и ожирение, показатели которых, однако, оказались не очень высокими только при ГБХ. В то же время такие общеизвестные факторы, как курение и физическая активность, у наших пациентов не достигли достоверного уровня, о чем сообщалось и ранее [16], хотя в литературе встречается и иное мнение [17]. Следует отметить, что из данных инструментального исследования имели значение нарушенный суточный профиль АД у больных с САГ и наличие дисфунк-
ции миокарда, определяемое при ЭхоКГ у пациентов с ЗАГ. Одновременно с этим при ГБХ имело значение определение дисфункции ВНС при анализе ВРС. Можно полагать, что у пациентов с САГ, показатели СМАД у которых коррелируют с фактом поражения органов-мишеней, на что указывалось ранее [18], имеются подтвержденные нами ССЗ в анамнезе, чем и определяется значимость указанного фактора риска у этой категории больных.
Заключение
Таким образом, данные мониторирования артериального давления позволяют надежно дифференцировать разные формы (варианты) течения артериальной гипертензии. При этом независимо от наличия замаскированной артериальной гипертензии или «гипертензии белого халата», как и при стабильной артериальной ги-пертензии, имеются изменения клинико-функциональ-ных и вегетативных показателей, которые по-разному ассоциируются с факторами риска. Так, при « гипертензии белого халата» факторами риска являются возраст пациента и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. В свою очередь при замаскированной артериальной гипертензии имеют значение избыточная масса тела или ожирение и выявленные при эхокардиографии признаки дисфункции миокарда. Одновременно с этим стабильно существующая артериальная гипертензия ассоциируется с возрастом, избыточной массой тела или ожирением, наличием сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и нарушением суточного профиля артериального давления при его мониторировании.
ЛИТЕРАТУРА
1. Matthew L., Maciejewski M., Bosworth H. et al. Do the benefits of participation in a hypertension self-management trial persist after patients resume usual care? Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2014; 7: 269—75.
2. Campbell N.R., Niebylski M.L. et al. for the World Hypertension League Executive. Prevention and control of hypertension: developing a global agenda. Curr. Opin. Cardiol. 2014; 29 (4): 324— 30.
3. Оганов Р. Г., Масленникова Г.Я. Достижения и неудачи в профилактике сердечнососудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014; 13 (1): 4—7.
4. Angeli F., Reboldi G., Verdecchia P. Masked hypertension: evaluation, prognosis, and treatment. Am. J. Hypertens. 2010; 23: 941—8.
5. Shimbo D., Newman J., Schwartz J. Masked hypertension and prehypertension: diagnostic overlap and interrelationships with left ventricular mass: the Masked Hypertension Study. Am. J. Hypertens. 2012; 25: 664—71.
4. Bobrie G., Clerson P., Menard J. et al. Masked hypertension: a systematic review. J. Hypertens. 2008; 26: 1715—25.
5. Bjorklund K., Lind L., Zethelius B. et al. Isolated ambulatory hypertension predicts cardiovascular morbidity in elderly men. Circulation. 2003; 107: 1297—302.
6. Hansen T., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a population based study. Am. J. Hypertens. 2006; 19: 243—50.
7. Cacciolati C., Tzourio C., Hanon O. Blood pressure variability in elderly persons with white-coat and masked hypertension compared to those with normotension and sustained hypertension. Am. J. Hypertens. 2013; 26: 367—72.
8. Mancia G., Bombelli M., Facchetti R. et al. Long-term risk of sustained hypertension in white-coat or masked hypertension. Hypertension. 2009; 54: 226—32.
9. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F. et al. Short- and long-term incidence of stroke in white-coat hypertension. Hypertension. 2005; 45: 203—8.
10. Mancia G., Bombelli M., Seravalle G., Grassi G. Diagnosis and management of patients with white-coat and masked hypertension. Nat. Rev. Cardiol. 2011; 8: 686—93.
11. Weber M.A., Ernesto L., Schiffrin E.L. et al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: Astatement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. J. Clin. Hypertens. 2014; 16: 16—26.
12. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. American Society of Echocardiography's Nomenclature and Standards Committee; Task Force on Chamber Quantification; American College of Cardiology Echocardiography Committee; American Heart Association; European Association of Echocardiography, European Society of Cardiology. Recommendations for chamber quantification. Eur. J. Echocardiogr. 2006; 7: 79—108.
13. Sacha J., Sobon J., Sacha K., Barabach S. Heart rate impaction the reproducibility of the heart rate variability analysis. Int. J. Cardiol. 2013; 168: 4257—9.
14. O'Brien E., Asmar R., Beilin L. et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. J. Hypertens. 2003; 21: 821—48.
15. Modena M.G., Muia N., Sgura F.A. et al. Left atrial size is the major predictor of cardiac death and overall clinical outcome in patients with dilated cardiomyopathy: a long term follow-up study. Clin. Cardiol. 1997; 20: 553—60.
16. Makris T., Thomopoulos C., Papadopoulos D. et al. Association of passive smoking with masked hypertension in clinically normo-tensive nonsmokers. Am. J. Hypertens. 2009; 22: 853—9.
17. Hanninen M., Niranen T., Puukka P. et al. Determinants of masked hypertension in the general population: the Finn-Home study. J. Hypertens. 2011; 29: 1880—7.
18. Fagard R., Cornelissen V. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normotension: a meta-analysis. J. Hypertens. 2007; 25: 2193—8.
REFERENCES
1. Matthew L., Maciejewski M., Bosworth H. et al. Do the benefits of participation in a hypertension self-management trial persist after patients resume usual care? Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. 2014; 7: 269—75.
2. Campbell N.R., Niebylski M.L. et al. for the World Hypertension League Executive. Prevention and control of hypertension: developing a global agenda. Curr. Opin. Cardiol. 2014; 29 (4): 324—30.
3. Oganov R. G., Maslennikova G.Ya. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2014; 13 (1): 4—7. (in Russian)
4. Angeli F., Reboldi G., Verdecchia P. Masked hypertension: evaluation, prognosis, and treatment. Am. J. Hypertens. 2010; 23: 941—8.
5. Shimbo D., Newman J., Schwartz J. Masked hypertension and pre-hypertension: diagnostic overlap and interrelationships with left ventricular mass: the Masked Hypertension Study. Am. J. Hypertens. 2012; 25: 664—71.
4. Bobrie G., Clerson P., Menard J. et al. Masked hypertension: a systematic review. J. Hypertens. 2008; 26: 1715—25.
5. Bjorklund K., Lind L., Zethelius B. et al. Isolated ambulatory hypertension predicts cardiovascular morbidity in elderly men. Circulation. 2003; 107: 1297—302.
6. Hansen T., Jeppesen J., Rasmussen S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a population based study. Am. J. Hypertens. 2006; 19: 243—50.
7. Cacciolati C., Tzourio C., Hanon O. Blood pressure variability in elderly persons with white-coat and masked hypertension compared to those with normotension and sustained hypertension. Am. J. Hy-pertens. 2013; 26: 367—72.
8. Mancia G., Bombelli M., Facchetti R. et al. Long-term risk of sustained hypertension in white-coat or masked hypertension. Hypertension. 2009; 54: 226—32.
9. Verdecchia P., Reboldi G., Angeli F. et al. Short- and long-term incidence of stroke in white-coat hypertension. Hypertension. 2005; 45: 203—8.
10. Mancia G., Bombelli M., Seravalle G., Grassi G. Diagnosis and management of patients with white-coat and masked hypertension. Nat. Rev. Cardiol. 2011; 8: 686—93.
11. Weber M.A., Ernesto L., Schiffrin E.L. et al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: Astatement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. J. Clin. Hypertens. 2014; 16: 16—26.
12. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. American Society of Echocardiography's Nomenclature and Standards Committee; Task Force
on Chamber Quantification; American College of Cardiology Echocardiography Committee; American Heart Association; European Association of Echocardiography, European Society of Cardiology. Recommendations for chamber quantification. Eur. J. Echocardiogr. 2006; 7: 79—108.
13. Sacha J., Sobon J., Sacha K., Barabach S. Heart rate impaction the reproducibility of the heart rate variability analysis. Int. J. Cardiol. 2013; 168: 4257—9.
14. O'Brien E., Asmar R., Beilin L. et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. J. Hypertens. 2003; 21: 821—48.
15. Modena M.G., Muia N., Sgura F.A. et al. Left atrial size is the major predictor of cardiac death and overall clinical outcome in patients with dilated cardiomyopathy: a long term follow-up study. Clin. Cardiol. 1997; 20: 553—60.
16. Makris T., Thomopoulos C., Papadopoulos D. et al. Association of passive smoking with masked hypertension in clinically normoten-sive nonsmokers. Am. J. Hypertens. 2009; 22: 853—9.
17. Hanninen M., Niranen T., Puukka P. et al. Determinants of masked hypertension in the general population: the Finn-Home study. J. Hypertens. 2011; 29: 1880—7.
18. Fagard R., Cornelissen V. Incidence of cardiovascular events in white-coat, masked and sustained hypertension versus true normo-tension: a meta-analysis. J. Hypertens. 2007; 25: 2193—8.
Поступила (received) 01.03.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015
УДК 616.248-056.43-06:616.24-008.4+616.12]-07
ВЗАИМОСВЯЗЬ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Соловьева И.А.1, Собко Е.А.1'2, Рязанова Н.Г.2, Крапошина А.Ю.1, Гордеева Н.В.1, Демко И.В.1
1ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, 660022, г. Красноярск; 2КГБУЗ «Краевая клиническая больница»; 660022, г. Красноярск
Для корреспонденции: Соловьева Ирина Анатольевна — канд. мед. наук, ассистент каф. внутренних болезней № 2 с курсом ПО; e-mail: solovieva.irina@inbox.ru
В статье рассмотрено состояние респираторной системы и ее возможное влияние на структурно-функциональное состояние правых отделов сердца у больных атопической бронхиальной астмой (БА) для оптимизации диагностики и профилактики сердечно-сосудистых осложнений.
Материал и методы. В исследовании приняли участие 188 человек: 148 больных атопической БА разной степени тяжести, которые были разделены на 3 группы соответственно степени тяжести заболевания, и 40 практически здоровых добровольцев, составивших контрольную группу. Изучали функцию внешнего дыхания, функциональные параметры правого желудочка.
Результаты. С увеличением тяжести течения атопической БА прогрессирует нарушение функции внешнего дыхания и повышение легочной гиперинфляции, что способствует формированию ремоделирования миокарда правого желудочка с развитием его дисфункции, которая играет основную роль в формировании хронической сердечной недостаточности.
Заключение. Функциональные изменения правых отделов сердца при атопической БА разной степени тяжести ассоциированы с ремоделированием дыхательных путей.
Ключевые слова: бронхиальная астма; ремоделирование сердца; диастолическая дисфункция.
Для цитирования: Клин. мед. 2015; 93 (10): 24—30.
THE RELATIONSHIP BETWEEN DISORDERS-OF EXTERNAL RESPIRATION AND RIGHT HEART REMODELING IN PATIENTS WITH ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA
Solov'eva I A.1, Sobko E.A1'2., Ryazanova N.G.2, Krapohsina A.Yu.1, Gorgeeva N.V.1, Demko I.V.1
'V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk; 2Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk, Russia Correspondence to: Irina A Solov'eva — MD, PhD; e-mail: solovieva.irina@inbox.ru
This study aimed at the evaluation of the state of the respiratory system and its possible influence on the structural and functional characteristics of the right heart in patients with atopic bronchial asthma (BA) with a view to optimizing diagnostics and prevention of cardiovascular complications. The study included 189 subjects of whom 148 with BA were divided into 3 groups depending on the severity of the disease. Forty practically healthy volunteers comprised the control group. The external respiration function and right ventricle functional parameters were the main variables measured in all the participants of the study. It was shown that disorders of external respiration and pulmonary hyperinflation progressed with severity of BA and thereby promoted right ventricular myocardium remodeling and dysfunction that in turn led to chronic cardiac insufficiency. It is concluded that functional changes in the right heart in of patients with BA of different severity are associated with remodeling of the respiratory tract.
Key words: bronchial asthma; heart remodeling; diastolic function.
Citation: Klin. med. 2015; 93 (10): 24—30. (in Russian)
Обструктивные заболевания легких, включая бронхиальную астму (БА), являются актуальными [1]. В последние 5 десятилетий распространенность БА увеличивается каждый год и в разных популяциях колеблет-
ся от 1 до 18%. Смертность от БА составляет 250 тыс. человек в год [2].
Эпидемиологические исследования показывают существенную связь БА с кардиальной патологией.
