СТРУКТУРНО - ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ/ГИПОПНОЭ СНА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Структурно-функциональное ремоделирование сердца у пациентов с фибрилляцией предсердий, ассоциированной с синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна

Балабанович Т.И., Шишко В.И.

Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь

Balabanovich TI., Shyshko V.I.

Grodno State Medical University, Belarus

Structural and functional cardiac remodeling in atrial fibrillation patients with obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome

Резюме. В исследование включено 158 пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий (ФП) на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и/или артериальной гипертензии (АГ) в возрасте 55,8±8,01 года (69,62% мужчин). Всем исследуемым проводили физикальное исследование, выполняли эхокардиографию, кагдиогеспигатогный мониторинг. Группу 1 составили 43 (27,23%) пациента с ФП. В группу 2 включено 115 (72,78%) пациентов с ФП и синдромом обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС). Выявлено, что у пациентов группы 2 достоверно чаще встречается гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) в сравнении с пациентами группы 1 (83 (72,17%) и 17 (39,53%); р<0,001). Концентрическая ГЛЖ. достоверно чаще встречается у пациентов с ФП и СОАГС в сравнении с пациентами без СОАГС (р<0,001). Установлено, что у пациентов с ФП и СОАГС степень тяжести нарушений дыхания во сне и выраженность ночной десатурации способствует более выраженному структурно-функциональному ремоделированию сердца в сравнении с пациентами с ФП без такового синдрома. Ключевые слова: фибрилляция предсердий, синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна, структурно-функциональное ремоделирование сердца, кагдиогеспигатогный мониторинг.

Медицинские новости. - 2020. - №7. - С. 67-71. Summary. We examined 158 non-valvular paroxysmal atrial fibrillation (AF) patients with concomitant ischemic heart disease and/or arterial hypertension; mean age 55.8±8.01 years (69.62% males). General examination, transthoracic echocardiography were performed at all patients. Cardiorespiratory monttoring was conducted in the study subjects and they were divided into 2 groups according to the presence of obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome (OSAHS): group 1 - 43 (27.23%) non-OSAHS patients; group 2 - 115 (72.78%) patients wtth OSAHS. We have found that left ventricular hypertrophy (LVH) was more common in the group 2 than in the group 1 (83 (72.17%) vs 17 (39.53%); р<0.001). Concentric LVH was more frequent in OSAHS patients versus non-OSAHS patients (р<0.001). The functional and structural cardiac changes are associated with OSAHS severity.

Keywords: atrial fibrillation, obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome, structural and functional cardiac remodeiing, cardiorespiratory monitoring. Meditsinskie novosti. - 2020. - N7. - P. 67-71.

Как фибрилляция предсердий (ФП), так и синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОАГС) представляют собой патологические состояния, широко распространенные в популяции [1, 2]. Частота обнаружения СОАГС у лиц, страдающих ФП, колеблется в диапазоне от 21% до 74% [2].

СОАГС является независимым модифицируемым фактором риска ФП и ассоциирован с прогрессированием ФП, значимо снижает эффективность всех типов лечения аритмии, повышает риск развития тромбоэмболических осложнений [1, 2].

Электрофизиологическое и структурное ремоделирование сердца у пациентов с СОАГС способствует как инициации, так и поддержанию ФП [1-4].

Повторяющиеся множественные события обструктивных апноэ/гипопноэ сопровождаются развитием хронической интермиттирующей гипоксемии (ХИГ) и гиперкапнии, повышением чувствительности хеморецепторов, десенситизацией барорецепторов. Это вызывает актива-

цию симпатической нервной системы, изменения окислительно-восстановительного статуса клеток с последующим развитием оксидативного стресса. Активные формы кислорода могут активировать митоген-активируемые протеинкиназы (МАР-киназы) семейств JNK и р38, которые способны запускать апоптоз кардиомиоцитов. Под влиянием ХИГ нарастает экспрессия гипоксией индуцируемого фактора-1а (Н^ -1а), ядерного фактора «каппа-би» № -кВ) и активируются различные внутриклеточные сигнальные каскады, что ведет к выработке воспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей а, интерлей-кина-6, интерлейкина-8, трансформирующего фактора роста В1, С-реактивного протеина, молекул адгезии и другое), развитию дисбаланса в системе матрикс-ных металлопротеиназ и их ингибиторов. Результирующим эффектом этих событий будут гипертрофия миокарда и интерстициальный фиброз, дилатация камер сердца, диастолическая и затем систолическая дисфункция [1].

Гиперсимпатикотония при СОАГС приводит к увеличению сердечного выброса, развитию вазоконстрикции (интенсификации ишемии миокарда) и формированию сперва лабильной, а затем и постоянной артериальной гипер-тензии (АГ) - важнейшего фактор риска ФП. Кроме того, из-за гипоксического воздействия на эндотелий легочных капилляров и их вазоконстрикции возрастает постнагрузка на правый желудочек, создаются предпосылки для развития легочной гипертензии [5, 6]. Частые эпизоды СОАГС приводят к резким колебаниям внутригрудного давления, при этом отрицательное внутригрудное давление повышает постнагрузку на левый желудочек, преднагрузку на правый желудочек, создает условия для дилатации предсердий и способствует укорочению эффективного рефрактерного периода предсердий и может не только запускать ФП, но создавать условия для ее длительного существования [7-9].

Цель исследования - изучить влияние СОАГС на параметры структурно-функ-

ционального ремоделирования сердца у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий на фоне ИБС и/или АГ в зависимости от степени тяжести СОАГС.

Материалы и методы

Обследовано 158 пациентов с ФП на фоне ИБС и/или АГ проходивших стационарное лечение в условиях Городской клинической больницы №2 Гродно и Гродненского областного клинического кардиологического центра.

Критерии включения в исследование: пациенты мужского и женского пола в возрасте от 30 до 70 лет с ФП и наличие информированного согласия пациента на участие в исследовании.

Критерии исключения: ФП на фоне органических клапанных пороков сердца, ИБС выше II функционального класса стенокардии напряжения (СН ФК II), ХСН выше IIA стадии (NYHA ФК III-IV), инфаркт миокарда, анамнез кардиохирургического вмешательства, некоронарогенные заболевания миокарда, нарушение мозгового кровообращения на момент обследования и в предшествовавшие 6 месяцев, деком-пенсированный сахарный диабет и другая эндокринная патология, хронические декомпенсированные заболевания печени, почек, легких, активный воспалительный процесс любой локализации, злокачественные новообразования, предположительная связь между наличием ФП и алкогольными эксцессами, краниофациальная и ЛОР-патология, требующие хирургической коррекции, прием психотропных средств (бензодиазепиновых снотворных, барбитуратов, транквилизаторов), отказ пациента или его низкая приверженность к участию в исследовании.

Всем исследуемым проводили фи-зикальное исследование, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ), выполняли регистрацию электрокардиограммы в 12 отведениях, эхокардиографию (Эхо-КГ), проводили кардиореспираторный мониторинг (КРМ), общеклинические анализы. Сбор жалоб и анамнеза дополняли тестированием по Эпвортской шкале. Диагноз ФП устанавливался на основании рекомендаций Европейского кардиологического общества и утвержденных Национальных клинических протоколах (постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 6 июня 2017 года №59).

Ультразвуковое исследование сердца проводилось всем пациентам на фоне ФП на системе «Philips», IE -33 с помощью широкополосного фазированного датчика S5-1 с технологией Pure Wave

Crystal (монокристалл) с расширенной частотной полосой от 1 до 5 МГц с использованием стандартных позиций (в М, В и допплеровском режиме). При ЭхоКГ определяли следующие параметры: передне-задний размер ЛП (мм), медиально-латеральный размер ЛП (ЛП1, мм), верхне-нижний размер ЛП (ЛП2, мм), медиально-латеральный размер правого предсердия (ПП1, мм), верхне-нижний размер ПП (ПП2, мм), конечно-диасто-лический размер (КДР мм) и конечно-систолический размер (КСР мм) ЛЖ, конечный диастолический объем (КДО, мл) и конечный систолический объем (КСО, мл) левого желудочка (ЛЖ), ударный объем (УО, мл) ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ, %), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм) и толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, мм) в систолу и диастолу, массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ, г/м2), передне-задний размер ПЖ (мм), размеры ПЖ в 4-камерной позиции (ПЖ1, ПЖ2, мм), толщину передней стенки ПЖ (ТПСПЖ, мм), диаметр нижней полой вены (НПВ) и степень ее коллабирова-ния на вдохе, систолическое давление в легочной артерии (СДЛА, мм рт. ст.),

фракционное изменение площади ПЖ (ФИП ПЖ, %).

Расчет ММЛЖ выполнялся по формуле Devereux/ASE:

ММЛЖ = 0>1,04^(ТМЖП + ТЗСЛЖд+КДР3) - КДР3} + 0,6.

ИММЛЖ рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела пациента. Признаком гипертрофии ЛЖ считалось значение ИММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Расчет индекса относительной толщины ЛЖ (ИОТЛЖ) выполнялся по формуле:

ИОТЛЖ = 2^ТЗСЛЖд/КДР. По результатам ИОТЛЖ выявлялась концентрическая гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) (ИОТЛЖ>0,42), эксцентрическая ГЛЖ (ИОТЛЖ<0,42) и концентрическое ремоде-лирование (нормальное значение ИММЛЖ при повышенном значении ИОТЛЖ).

Верификация диагноза СОАГС осуществлялась с помощью КРМ программно-аппаратным комплексом «Кардиотехника-04-3Р» (ИНКАРТ Санкт-Петербург Россия) с оценкой степени тяжести по индексу апноэ/гипопноэ (ИАГ) (согласно классификации Американской академии медицины сна, 2005). Анализи-

ИЩИ Общая характеристика исследуемых групп

Показатель 1руппа 1 (n=43) Группа 2 (n=115) Р

Возраст, лет 53,58±9,94 56,57±7,04 нд

Пол: муж / жен, n (%) 29 (67,4) / 14 (32,6) 81 (70,4) / 34 (29,6) нд

Форма ФП

Пароксизмальная ФП, n (%) 30 (69,77) 57 (49,57)

Персистирующая ФП, n (%) 11 (25,58) 41 (35,65) нд

Постоянная ФП, n (%) 2 (4, 65) 17 (14,78)

Сахарный диабет, n (%) 1 (2,33) 14 (12,17) нд

Инсульт в анамнезе, n (%) 3 (6,98) 11 (9,57) нд

АГ

I степени, n(%) 7 (16,28) 14 (12,17)

II степени, n (%) 28 (65,12) 93 (80,87) нд

нет АГ n (%) 8(18,6) 8 (6,96)

ИБС

Кардиосклероз, n (%) 25 (58,14) 57 (49,57)

ССН ФК I, n (%) 4 (9,3) 11 (9,57) нд

ССН ФК II, n (%) 7 (16,28) 40 (34,78)

нет ИБС, n (%) 7 (16,28) 7 (6,09)

ХСН

ФК I, n (%) 22 (51,16) 57 (49,57) 0,012

ФК II, n (%) 14 (32,56) 54 (46,96)

нет ХСН, n (%) 7(16,28) 4 (3,48)

Примечание: здесь и в табл. 2, 3 нд - недостоверные межгрупповые различия.

2 Показатели КРМ изученных групп пациентов

Показатель 1руппа 1 (n=43) Группа 2 (n=115) Р

ИАГ, эпиз./ч 4 (2; 4) 23 (13; 36) <0,001

minSpO2, % 89,3 (87,7; 91) 85,5 (82,6; 87,4) <0,001

mSpO2, % 94,1 (93,4; 95,1) 93,4 (92,1; 94,5) <0,001

maxSpO2, % 95,5 (94,8; 96,6) 95,6 (94,8; 96,3) нд

Сред. minSpO2, % 91,4 (90,5; 92,2) 89,9 (88,3; 90,9) <0,001

ИГ 0 (0; 2) 14 (4; 22) <0,001

TSpO2<90%, сек 64 (22; 515) 578 (88; 2478) <0,001

3 Сравнительная характеристика показателей ЭхоКГ пациентов исследуемых групп

Показатель Группа 1 (n=43) Группа 2 (n=115) Р

Передне-задний размер ЛП, мм 38 (36; 40) 42 (39; 44) <0,001

ЛП в 4-камерной позиции, медиально-латеральный размер, мм 38 (36; 40) 42 (39; 45) <0,001

ЛП в 4-камерной позиции, верхненижний размер, мм 49 (45; 53) 55 (50; 61) <0,001

Медиально-латеральный размер ПП, мм 34 (33; 37) 38 (36; 42) <0,001

Верхне-нижний размер ПП, мм 47 (44; 49) 49 (47; 55) <0,001

КДР мм 52 (47; 56) 53 (49; 58) 0,041

КСР мм 34 (31; 37) 35 (32; 39) 0,028

КДО, мл 126 (116; 146) 142 (120; 165) 0,013

КСО, мл 48 (43; 59) 55 (47 68) 0,004

УО, мл 78 (70; 90) 78 (69; ; 92) нд

ФВ ЛЖ, % 61 (57; 63) 59 (55; ; 63) нд

ТМЖПд, мм 12 (11; 13) 13 (12; 14) <0,001

ТМЖПс, мм 16 (14; 18) 17 (15,5;19) 0,018

ТЗСЛЖд, мм 11 (10; 12) 12 (11; 13) <0,001

ТЗСЛЖс, мм 16 (15; 18) 17 (15; 18) 0,013

Передне-задний размер ПЖ, мм 23 (21; 25) 26 (23; 28) <0,001

Медиально-латеральный размер ПЖ, мм 29 (26; 33) 38 (36;42) <0,001

Верхне-нижний размер ПЖ, мм 53 (48; 57) 49 (47; 55) <0,001

ТПСПЖ, мм 4 (3,5; 4,3) 4,6 (4; 5) <0,001

ФИП ПЖ, % 56 (52,4; 58) 52 (46; 56) <0,001

СДЛА, мм рт. ст. 25 (21; 27) 29 (25; 33) <0,001

ММЛЖ, г 214 (182; 252) 245 (209; 296) <0,001

ИММЛЖ, г/м2 107 (87; 127) 126 (105; 157) <0,001

ровались также такие показатели, как индекс гипоксемии (ИГ), среднее значение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (т^р02), минимальный (т№р02), максимальный (т^р02), средний минимальный уровень кислорода в эпизодах десатурации (сред. т^р02), суммарное время нахождения пациентов на уровне артериальной сатурации менее 90% ^р02<90%).

Средний возраст исследуемых пациентов составил 55,8±8,01 года. В вы-

борке было 110 (69,62%) мужчин и 48 (30,38%) женщин. Пациентов с парок-сизмальной формой ФП было 87 (55%), с персистирующей формой ФП - 52 (33%), с постоянной формой ФП - 19 (12%). Из всей выборки 142 (89,87%) пациента страдали АГ при этом установлена АГ I степени у 21 (13,29%) пациента выборки, АГ II степени - у 121 (76,58%) . У 144 (91,14%) пациентов в анамнезе была ИБС, при этом в выборке встречались 82 (51,89%) человека с кардио-

склерозом, СН ФК I была у 15 (9,49%) пациентов, СН ФК II - у 47 (29,75%). У 15 (9,49%) человек был сахарный диабет 2-го типа (СД), у 14 (8,86%) - в анамнезе был инсульт.

В зависимости от наличия СОАГС обследованные пациенты были разделены на группы: группа 1 (ИАГ<5 эпиз./ч) - 43 пациента без СОАГС (29 (67,4%) мужчин и 14 (32,6%) женщин; средний возраст - 53,58±9,94 года); группа 2 - 115 пациентов с СОАГС (81 (70,4%) мужчина и 34 (29,6%) женщины; средний возраст - 56,57±7,04 года).

Для более тщательного изучения параметров ЭхоКГ пациенты группы 2 были разделены на группы с учетом степени тяжести СОАГС. Подгруппа 2A (ИАГ 5-<15 эпиз./ч) - 33 пациента с СОАГС легкой степени тяжести (21 (63,6%) мужчина и 12 (36,4%) женщин; средний возраст - 56,94±7,45 года); подгруппа 2B (ИАГ 15-<30 эпиз./ч) - 43 пациента с СОАГС средней степени тяжести (28 (65,1%) мужчин и 15 (34,9%) женщин; средний возраст - 56,4±7,63 года); подгруппа 2С (ИАГ >30 эпиз./ч) - 39 пациентов с тяжелой степенью СОАГС (32 (82,1%) мужчины и 7 (17,9%) женщин; средний возраст - 56,46±6,12 года).

Полученные данные обработаны с использованием лицензионной версии программы STATISTICA 10.0 для Windows (StatSoft Inc., США). Для непрерывных величин приведены медиана (Me), квартили распределения нижняя и верхняя (LQ; UQ) (в случае их несоответствия закону нормального распределения); среднее (М) и стандартное отклонение (ст) (М±ст) (при соответствии количественных признаков закону нормального распределения). Для оценки различий количественных признаков между независимыми группами использовался U-критерий Манна - Уитни. Для проверки гипотезы о равенстве средних значений исследуемых показателей в нескольких группах применялся тест Краскела -Уоллиса. Множественные попарные сравнения проводись с использованием H-критерия Краскела - Уоллиса. При анализе категориальных данных использован точный двусторонний тест Фишера и х2 Пирсона. Для изучения взаимосвязи переменных применяли корреляционный анализ с использованием коэффициента Спирмена. Различия считались достоверными при значении р<0,05.

Результаты и обсуждение

Группы пациентов 1 и 2, участвующих в исследовании, были сопоставимы

ИЩИ Сравнительная характеристика показателей ЭхоКГ пациентов исследуемых групп

Показатель 1руппа 1 (П=43) Группа 2A (п=33) [руппа 2Б (П=43) 1руппа 2С (п=39)

ЛП, мм 38 (36; 40) 40 (38; 43) 42 (38; 45)* 43 (41; 45)*#

ЛП1, мм 38 (36; 40) 42 (37; 44) 42 (40; 45)* 44 (41; 47)*

ЛП2, мм 49 (45; 53) 52 (48; 56) 55 (50; 62)* 58 (52; 64)*#

ПП1, мм 34 (33; 37) 37 (34; 40) 38 (34; 42)* 40 (38; 42)*#

ПП2, мм 47 (44; 49) 48 (44; 50) 49 (47; 57)* 50 (49; 57)*#

КДР мм 52 (47; 56) 51 (49; 54) 54 (49; 58) 55 (52; 60)*#

КСР мм 34 (31; 37) 34 (32; 36) 35 (32; 39) 37 (34; 41)*#

КДО, мл 126 (116; 146) 128 (119; 156) 144 (120; 164) 153 (122; 173)*

КСО, мл 48 (43; 59) 51 (44; 60) 56 (49; 66) 62 (49; 75)*#

УО, мл 78 (70; 90) 78 (69; 89) 78 (70; 93) 81 (69; 92)

ФВ ЛЖ, % 61 (57; 63) 62 (58; 64) 59 (56; 63) 56 (52; 62)*#

ТМЖПд, мм 12 (11; 13) 12 (11; 14) 13 (12; 14)* 14 (13; 15)*#

ТМЖПс, мм 16 (14; 18) 17 (16; 19) 17 (15; 19) 18 (15; 20)

ТЗСЛЖд, мм 11 (10; 12) 12 (11; 13) 12 (11; 13) 13 (12; 13)*

ТЗСЛЖс, мм 16 (15; 18) 16 (16; 18) 16 (15; 18) 17 (16; 20)*

ПЖ, мм 23 (21; 25) 25 (23; 26) 25 (23; 27)* 27 (24; 29)*#

ПЖ1, мм 29 (26; 33) 30 (26; 33) 32 (28; 39) 37 (32; 40)*#

ПЖ2, мм 53 (48; 57) 56 (52; 60) 58 (55; 64)* 63 (56; 68)*#

ТПСПЖ, мм 4 (3,5; 4,3) 4,1 (3,8; 4,5) 4,8 (4,1; 5,1)*# 4,9 (4,4; 5,2)*#

ФИП ПЖ,% 56 (52,4; 58) 54 (50; 56) 52 (46; 56,7)* 50,5 (44; 54)*

СДЛА, мм рт. ст. 25 (21; 27) 25 (24; 30) 28 (25; 32)* 31 (27; 37)*#

ММ ЛЖ, г 214 (182; 252) 235 (202; 256) 245 (197; 274) 287 (234; 332)*#

ИММ ЛЖ, г/м2 107 (87; 127) 115 (103; 136) 129 (102; 154)* 138 (113; 170)*

Примечание: *- достоверность различий сравнению с таковыми в группе 1, р<0,05; р<0,05.

между собой по полу, возрасту. Достоверных межгрупповых различий по встречаемости нозологических форм (АГ ИБС, СД, ОНМК) не было выявлено. С учетом формы ФП наблюдалась тенденция доминирования пациентов с постоянной ФП в группе 2 в сравнении с группой 1, где преобладали пациенты с пароксизмальной ФП; однако эта разница не достигла достоверности (р=0,05). Процент пациентов без признаков ХСН был выше в группе 1 по сравнению с группой 2 (16,28% и 3,48% соответственно; р=0,005), что согласуется с научными данными о том, что пациентов с СОАГС часто отличает сочетание с ХСН (диапазон встречаемости от 12% до 53% случаев) [10]. При этом группы 1 и 2 были сопоставимы по наблюдаемым ФК ХСН (р=0,307). В таблице 1 представлена характеристика пациентов.

Пациенты группы 2 в сравнении с таковыми из группы 1 характеризовались достоверно большими значениями ИМТ

показателей статистически значима по # - по сравнению с таковыми в группе 2,

(32 (29,4; 35,6) и 28 (25,6; 32,1) кг/м2; р<0,001). В отношении степени выраженности дневной сонливости, оцененной по шкале Эпворт, достоверных межгрупповых отличий не выявлено (6 (4; 9) и 7 (5; 10) соответственно; р=0,069).

Распространенность СОАГС в исследуемой выборке составила 72,78%. Медиана значения ИАГ и ИГ у пациентов группы 1 - 4 (2; 4) и 0 (0; 2) эпиз./ч соответственно, у пациентов группы 2 - 23 (13; 36) и 14 (4; 22) эпиз./ч соответственно (р<0,001). Анализируя данные КРМ, достоверно более низкие значения сатурации кислорода в крови выявлены в группе 2, чем у пациентов группы 1 (табл. 2).

Полученные в ходе ЭхоКГ показатели у пациентов исследуемых групп представлены в таблице 3.

В группе пациентов с СОАГС были достоверно большие размеры ЛП (р<0,001), КДР (р=0,0041), КСР (р=0,028), КДО (р=0,013), КСО (р=0,004) в сравнении с показателями в группе пациентов без

СОАГС. Также наличие СОАГС у пациентов сопровождалось достоверным увеличением таких показателей, как ТЗСЛЖ, ТМЖП, ММЛЖ и ИММЛЖ по отношению к пациентам без СОАГС. ГЛЖ выявлена у 100 пациентов выборки: в группе 1 -у 17 (39,53%) человек, в группе 2 - у 83 (72,17%) (р<0,001). У пациентов с СОАГС преобладала концентрическая ГЛЖ в сравнении с пациентами без такового синдрома (56 (48,7%) и 9 (20,93%) соответственно; р<0,001). Среди лиц с ФП в сочетании с СОАГС легкой степени тяжести концентрическая ГЛЖ выявлена у 42,42%, при средней степени тяжести -у 44,19%, при тяжелой форме СОАГС -у 58,97% пациентов. Достоверных различий в группах 1 и 2 по встречаемости эксцентрической ГЛЖ выявлено не было (9 (20,93%) и 30 (26,09%) соответственно; р>0,05). При исследовании группы 1 у 13 (30,23%) пациентов было выявлено концентрическое ремоделирование ЛЖ, в группе 2 - у 9 (7,83%) человек (р<0,001). Нормальная геометрия ЛЖ отмечена у 13 (30,23%) пациентов группы 1 и у 9 (7,83%) человек группы 2 (р<0,001). Существенного влияния СОАГС на сократимость ЛЖ не выявлено: ФВ ЛЖ в группах 1 и 2 значимо не отличалась. По данным литературы, для пациентов, страдающих СОАГС, характерна дилата-ция ЛП, развитие гипертрофии ЛЖ; при этом по мере нарастания тяжести СОАГС эти изменения более выражены [10].

У пациентов группы 2 наблюдалось увеличение правых отделов сердца в сравнении с показателями у представителей группы 1. К тому же установлены более выраженные изменения ТПСПЖ (р<0,001), ФИП ПЖ (р<0,001) у пациентов с СОАГС в сравнении с лицами без такового. Медиана диаметра НПВ у пациентов группы 1 составила 17 мм (16; 18), в группе 2 - 18 мм (17; 20) (р=0,001). Выявлена дилатация НПВ более 21 мм со сниженным инспираторным коллаби-рованием менее чем на 50% у 19 (16,52%) пациентов в группе 2, в группе 1 - у 2 (4,65%) человек (р=0,038). СДЛА у пациентов группы 2 было достоверно выше, чем в группе 1 (р<0,001). Полученные данные созвучны с наблюдениями других исследователей [10, 11].

Результаты сравнительного анализа показателей ЭхоКГ с учетом степени тяжести нарушений дыхания во сне представлены в таблице 4.

Пациенты с тяжелой степенью СОАГС имели более выраженную дилатацию ЛП и ПП, чем пациенты с легким течением

ВЯШМЯН Корреляционные связи параметров ЭхоКГ с ИАГ ИГ

Показатель ИАГ ИГ

R Р R Р

ЛП, мм 0,429 <0,001 0,368 <0,001

ЛП1, мм 0,391 <0,001 0,391 <0,001

ЛП2, мм 0,411 <0,001 0,418 <0,001

ПП1, мм 0,449 <0,001 0,412 <0,001

ПП2, мм 0,382 <0,001 0,364 <0,001

КДР мм 0,266 <0,001 0,264 0,001

KOf? мм 0,323 0,001 0,318 <0,001

КДО, мл 0,261 0,001 0,231 0,003

КСО, мл 0,333 <0,001 0,292 <0,001

ФВ ЛЖ, % -0,262 <0,001 -0,201 0,011

ТМЖПд, мм 0,442 <0,001 0,442 <0,001

ТЗСЛЖд, мм 0,367 <0,001 0,391 <0,001

ПЖ, мм 0,374 <0,001 0,312 <0,001

ПЖ1, мм 0,431 <0,001 0,449 <0,001

ПЖ2, мм 0,467 <0,001 0,424 <0,001

ТПСПЖ, мм 0,565 <0,001 0,556 <0,001

ФИП ПЖ,% -0,321 <0,001 -0,269 <0,001

СДЛА, мм рт. ст. 0,409 <0,001 0,389 <0,001

ММЛЖ, г 0,354 <0,001 0,387 <0,001

ИММЛЖ, г/м2 0,322 <0,001 0,35 <0,001

ИОТЛЖ 0,2 0,016 0,227 0,004

СОАСГ или без такового. Пациенты с СОАСГ средней тяжести также характеризовались достоверно более расширенными ЛП, ПП по сравнению с пациентами без СОАГС. Найдены достоверные различия в показателях КДР КСР КДО, КСО, ФВ ЛЖ у пациентов группы 2С по сравнению с лицами в группах 1 и 2А. Показатели ТМЖПд, ТЗСЛЖд и ТЗСЛЖс были больше у пациентов группы 2С, чем у представителей группы 1. При этом показатель ТМЖПд был также достоверно увеличен у пациентов группы 2В в сравнении с таковым у лиц в группе 1. Наблюдалась тенденция увеличения ИММЛЖ по мере нарастания степени тяжести СОАГС, однако достоверные различия по ИММЛЖ отмечены только у пациентов групп 2С и 2В по сравнению с представителями группы 1. У пациентов со средней/тяжелой степенью СОАГС были большие размеры ПЖ, ТПСПЖ, а также более выраженное систолическое ДЛА по сравнению с пациентами групп 1, 2А. Показатель ФИП ПЖ был достоверно ниже у лиц в группе 2С в сравнении с таковым в группе 1. СДЛА у пациентов групп 2В, 2С было достоверно выше, чем в группе 1; также пациенты в группе 2В отличались более высоким СДЛА при сравнении с представителями группы 2А.

Выполнен корреляционный анализ, по результатам которого выявлены корреляционные связи между параметрами КРМ и ЭхоКГ (табл. 5).

Также показаны положительные корреляционные связи между ТSpO2<90% и ЛП2 ^=0,317; р<0,001), ТМЖПд ^=0,322; р<0,001), ПЖ2 ^=0,339; р<0,001), ТПС ПЖ ^=0,311; р<0,001), ММЛЖ ^=0,289; р<0,001), ИОТЛЖ ^=0,2; р=0,023), СДЛА ^=0,328; р<0,001). Отрицательные корреляционные связи установлены между т^р02 и ЛП1 ^=-0,324; р<0,001), ЛП2 ^=-0,368; р<0,001), ТМЖПд (R=-0,399; р<0,001), ТЗСЛЖд (R=-0,364; р<0,001), ММЛЖ ^=-0,392; р<0,001), ИММЛЖ (R=-0,295; р<0,001), ИОТЛЖ ^=-0,249; р=0,002), ПП1 (R=-0,329; р<0,001), ПЖ1 (R=-0,347; р<0,001), ПЖ2 ^=-0,408; р<0,001), ТПСПЖ (R=-0,42; р<0,001).

Полученные данные указывают на существование статистически подтверждаемой связи между степенью тяжести СОАГС и структурно-функциональным ремоделированием миокарда, что созвучно с данными других исследователей [10, 12]. J. Со№!| и соавт., изучавшие эффекты СРАР-терапии у пациентов с ФП и СОАГС, сообщили, что в течение полугода после инициации лечения уда-

ется уменьшить индекс объема ЛП, КДО ПЖ, выраженность гипертрофии ЛЖ, а также снизить частоту возникновения повторных рецидивов ФП, что косвенно подтверждает патогенетическую роль СОАГС в генезе ремоделирования сердца и взаимосвязи с течением ФП [12].

Выводы:

1. Сочетание ФП с СОАГС характеризуется достоверно большими размерами ЛП (р<0,001), КДР (р=0,0041), КСР (р=0,028), КДО (р=0,013), КСО (р=0,004), увеличением таких показателей, как ТЗСЛЖ, ТМЖП, ММЛЖ, ИММЛЖ и формированием концентрической гипертрофии ЛЖ в сравнении с показателями у пациентов без СОАГС (р<0,001).

2. У пациентов с ФП и СОАГС отмечается ремоделирование правых отделов сердца, характеризующееся увеличением размеров ПП, ПЖ, ТПСПЖ, нарастанием СДЛА по сравнению с показателями у пациентов без СОАГС (р<0,001).

3. Нарастание ИАГ и ИГ у пациентов с ФП приводит к достоверному расширению ЛП и ПП, увеличению объемов и размеров ЛЖ (КДО, КСО, КДР, КСР), размеров ПЖ, увеличению толщины стенок ЛЖ, ТСПЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ, нарастанию СДЛА. По

мере прогрессирования СОАГС происходит ухудшение ФИП ПЖ и ФВ ЛЖ (p<0,001).

4. У пациентов с ФП в сочетании с СОАГС параметры ночной десатурации, такие как TSpO2<90% и minSpO2, ассоциированы со структурно-функциональным редомелированием сердца (p<0,001).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Matassini M.V, et al. // Cardiol. Rev. - 2015. -Vol.23, Iss.2. - P.79-86.

2. Linz D., et al. // JAMA Cardiol. - 2018. - Vol.3, Iss.6. - P.532-540.

3. Strotmann J., et al. // Clin. Res. Cardiol. - 2018. -Vol.107, Iss.2. - P.120-129.

4. Gami A. S., et al. // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. - 2005. - Vol.2, Iss.3. - P.145-149.

5. Wong H.S., Williams A.J., Mok Y // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2017. - Vol.23, Iss.6. - P.517-521.

6. Ismail K., et al. // Chest. - 2015. - Vol.147, Iss.3. - P.847-861.

7. Linz D., et al. // Sleep Med. Rev. - 2016. - Vol.26. -P.87-94.

8. Khalyfa A., Gozal D. // Curr. Sleep Med. Rep. -2018. - Vol.4, Iss.4. - P.300-311.

9. Ramos P., et al. // Respir Res. - 2014. - Vol.15. - P.54.

10. Leite A.R., et al. // Arq. Bras Cardiol. - 2019. -Vol.113, Iss.6. - P.1084-1089.

11. Tadic M., et al. // Heart Fail Rev. - 2020. [Epub ahead of print]

12. May A.M., Wagoner D.R., Mehra R. // Chest. -2017. - Vol.151, Iss.1. - P.225-241.

Поступила 11.02.2020 г.