CC BY
103
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Структурно-функциональное ремоделирование сердца при сахарном диабете: клинико-инструментальная оценка
А.Г. Денисова1, 2, И.П. Татарченко1, Н.В. Позднякова1, 2
1 ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздрава России
2 ФГБУЗ «Медико-санитарная часть № 59» ФМБА России, Пенза
Цель исследования - изучение показателей структурно-функционального ремоделирования сердца у больных сахарным диабетом типа 2 при оценке риска кардиоваскулярных осложнений. Гипертрофия и ремоделирование левого желудочка с сегментарными нарушениями структуры обусловливают нарушение диастолической функции, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности и формированию электрической нестабильности миокарда. Особенности структурно-функциональной перестройки левых отделов сердца у больных сахарным диабетом типа 2 с формированием дисфункций левого желудочка должны учитываться при определении сердечно-сосудистого прогноза и прогнозировании степени риска.
Ключевые слова:
сахарный диабет, ремоделирование, диастолическая дисфункция левого желудочка
Structural and functional heart remodeling in diabetes mellitus: clinical and instrumental evaluation
A.G. Denisova1'2,1.P. Tatarchenko1, 1 Penza Institute of Advanced Medical N.V. Pozdnyakova1'2 2 Clinic # 59, Penza
The purpose of the study - the study of the structural and functional remodeling of the heart in patients with diabetes mellitus type 2 in assessing the risk of cardiovascular complications. Hypertrophy and remodeling of the left ventricle with segmental structural failures cause the violation of diastolic function contribute to the progression of heart failure and the formation of myocardial electrical instability. Study of features of structural-functional changes of the left heart in patients with diabetes mellitus type 2 with the formation of dysfunction of the left ventricle should be taken into account in determining cardiovascular prognosis and prediction of degree of risk.
Keywords:
diabetes mellitus, remodeling, diastolic dysfunction of the left ventricle
Ремоделирование сердца представляет собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции и включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков [1]. Имеются данные о влиянии ремоделирования сердца на прогноз в отношении не только возникновения аритмий, становления и прогрессирования сердечной недостаточности, но и сердечно-сосудистой смертности [2].
При сахарном диабете типа 2 (СД2) именно сердце признается важнейшей мишенью поражения. Сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии и гипергликемии ускоряет развитие и прогрессирование заболеваний, связанных с атеросклерозом, повышая риск сердечнососудистых осложнений [3]. Ранним маркером поражения миокарда при СД2 считают диастолическую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), отмечая патогенетическую взаи-
мосвязь диастолической дисфункции ЛЖ и гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 5]. Желудочковые нарушения ритма (ЖНР) рассматривают как непосредственную причину прогрессирования ХСН, при этом до 35-50% больных с ХСН умирают внезапно, без нарастания признаков сердечной декомпенсации [6].
Несмотря на имеющийся материал о патогенезе ремоделирования, результаты работ не отражают целостной картины процессов формирования структурно-функциональных нарушений сердца у больных СД2 при ХСН. Вопрос о выраженности изменений сердца в электрофизиологическом ре-моделировании при СД2 остается нерешенным.
Цель исследования - изучение показателей структурно-функционального ремоделирования сердца у больных СД2 при оценке риска кардиоваскулярных осложнений.
Материал и методы
Исследование проводилось в соответствии с протоколом № 58 от 15.02.2012, утвержденным решением локального этического комитета ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздрава России. От каждого пациента было получено информированное согласие на добровольное участие в исследовании.
Под наблюдением находились 165 больных (91 мужчина и 74 женщины), средний возраст - 58,3±4,9 года (табл. 1). Критериями включения в исследование стали наличие СД2, диастолическая сердечная недостаточность при фракции выброса (ФВ) ЛЖ >50%. Уровень гликозилированно-го гемоглобина (НЬА1с) у пациентов составлял 6,7±2,8%. Критерии исключения: артериальное давление (АД) >180/110 мм рт.ст., хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, хроническая печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, ХСН IV функционального класса (ФК), наличие в анамнезе мозгового инсульта.
В 1-ю группу включили 40 больных СД2 без сердечнососудистых заболеваний в анамнезе, во 2-ю группу вошли 60 пациентов с СД2 и артериальной гипертензией (АГ) 1-11 степени, в 3-ю группу - 65 больных ИБС с СД2 и АГ (см. табл. 1).
Комплекс обследования, кроме проведения клинико-лабораторных исследований, включал электрокардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях, эхокардиографию (ЭхоКГ),
холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное монитори-рование АД, регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) с выделением поздних потенциалов желудочков (ППЖ), анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) и оценку интервала Q-T.
ЭхоКГ выполняли на аппарате «VIVID E9» («GE Healthcare») в режиме секторального сканирования с использованием цветового допплеровского картирования, тканевого доп-плера, импульсного и непрерывно-волнового допплеров. При оценке диастолической функции ЛЖ анализировали показатели трансмитрального диастолического потока в раннюю и позднюю диастолу (Е, А, м/с), соотношение Е/А, время изоволюметрического расслабления (IVRT, мс). При тканевой допплерографии изучали максимальные скорости движения фиброзного кольца митрального клапана и трикуспидального клапана: S' (см/с) - пиковая систолическая скорость; E' (см/с) - пиковая скорость раннего диа-столического расслабления; A' (см/с) - пиковая скорость в фазу систолы предсердий; соотношение максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ (Е) к максимальной скорости движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (E'), соотношения Е'/А' и Е/Е'. В качестве диагностических критериев нарушения диа-столической функции ЛЖ использованы ультразвуковые нормативы Европейского общества кардиологов, рекомендованные Всероссийским научным обществом кардиологов. На основе показателей относительной толщины стенки левого желудочка (ОТС ЛЖ) и индекса массы мио-
Таблица 1. Клиническая характеристика больных
Показатель 1-я группа (СД) 2-я группа (СД+АГ) 3-я группа (СД+АГ+ИБС)
Число больных (n) 40 60 65
Мужчины/женщины (п) 18/22 32/28 36/29
Возраст, годы 55,8±2,2 57,8±3,8 59,8±4,3
Курение (мужчины/женщины, п) 16/5 21/8 22/10
ИМТ, кг/м2 33,3±5,1 32,3±4,4 33,4±3,6
Артериальная гипертензия, степень (п/%) I - 31/51,7 28/43,1
II 29/48,3 37/56,9
Стабильная стенокардия напряжения (п):
I ФК - - 22
II ФК - - 24
III ФК - - 19
Перенесенный инфаркт миокарда (п) - - 35
Отягощенный наследственный анамнез
по СД (п/%)
по ССЗ (п/%) 29/72,5 34/56,7 36/55,4
24/60 45/75 54/83,1
Длительность заболеваний (годы)
ИБС - - 6,9±1,6
АГ - 8,2±4,3 7,1±2,4
СД 3,8±1,5 7,7±3,8 8,7±2,2
Гипердислипидемия (п/%) 26/65 47/78,3 48/73,8
Клинические признаки ХСН, % 7/17,5 38/63,3 56/86,2
Примечание. ИМТ - индекс массы тела; ХСН - хроническая сердечная недостаточность; ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; гипердислипидемия - уровень общего холестерина >5,0 ммоль/л и/или уровень холестерина липопротеинов низкой плотности >3 ммоль/л при уровне холестерина липопротеинов высокой плотности <1 ммоль/л; ФК - функциональный класс.
карда ЛЖ (ИММ ЛЖ) оценивали геометрическую модель ЛЖ и выделяли типы ремоделирования ЛЖ: нормальная геометрия ЛЖ - при нормальном значении ИММ ЛЖ и ОТС ЛЖ <0,45; концентрическое ремоделирование ЛЖ - при нормальном значении ИММ ЛЖ и ОТС ЛЖ >0,45; эксцентрическая ГЛЖ - при ИММ ЛЖ больше нормы и ОТС ЛЖ <0,45; концентрическая ГЛЖ - при ИММ ЛЖ больше нормы и ОТС ЛЖ >0,45.
При холтеровском мониторировании ЭКГ (комплекс ООО «ДМС Передовые технологии») анализировали положение сегмента ST в режиме повседневной активности при обязательном ведении пациентом дневника с отражением характера деятельности и субъективных ощущений. При оценке каждого эпизода подъема сегмента ST или его снижения отмечали наличие либо отсутствие болей (по дневнику или маркеру на мониторной записи); рассчитывали общую продолжительность эпизодов ишемии за сутки (суточная ишемия миокарда - СИМ), максимальную глубину снижения сегмента ST (^STmax), изучали дисперсию интервала Q-T (Q-Td), ЖНР, суточную вариабельность интервалов RR.
При суточном мониторировании АД (система BPLab) определяли средние значения АД за сутки, день и ночь; показатели нагрузки давлением (индекс времени гипертензии) за сутки, день и ночь; суточный индекс (степень ночного снижения АД), суточную вариабельность систолического и диастолического АД.
Для анализа ППЖ использовали программное обеспечение аппарата "CARDIOVIT AT-10" ("Schiller"), учитывали показатели СУ-ЭКГ: продолжительность фильтрованного комплекса QRS (HF QRS-Dauer), среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (RMS 40), продолжительность низкоамплитудных сигналов в конце фильтрованного комплекса QRS (LAH Fd). Патологическими параметрами СУ-ЭКГ считали HF QRS-Dauer - >114 мс, RMS 40 - <25 мкВ, LAH Fd - >38 мс.
Статистическая обработка и анализ полученных результатов проведены в системе статистического анализа Statistka (пакет прикладных программ Statistka, "StatSoft Inc.", вер-
сия 6.0). При оценке линейной связи между величинами вычисляли коэффициент парной корреляции Пирсона (г). При исследовании взаимосвязи между количественными признаками использовали ранговый коэффициент корреляции Спирмена (Я). За статистическую достоверность различий принимали р<0,05.
Результаты
Все обследованные пациенты в группах имели сохраненную систолическую функцию ЛЖ при нормальных показателях ФВ >50% (табл. 2), но при этом у всех больных СД2 отмечены ультразвуковые признаки диастолической дисфункции ЛЖ (табл. 3). Аномальная релаксации ЛЖ выявлена у 85% пациентов 1-й группы и у 70% пациентов 2-й группы, что достоверно выше по сравнению с 3-й группой - 50,8% (р<0,05). Следует отметить, что степень выраженности диастолической дисфункции ЛЖ преобладала у больных СД2 в сочетании с АГ и ИБС: чаще регистрировались псевдонормальный (30,7%) и рестриктивный тип диастолической дисфункции ЛЖ (18,5%) при увеличении частоты клинических проявлений ХСН (86,2%), р<0,03.
Анализ структурно-геометрических показателей левых камер сердца показал, что в 3-й группе по сравнению с 1-й группой имели место нарастание дилатации полостей ЛЖ, увеличение массы миокарда ЛЖ. Установлена корреляционная связь степени тяжести диастолической дисфункции ЛЖ с ФВ ЛЖ: г=-0,48 (р<0,04), индексом конечного диастолического объема: г=0,51 (р=0,02) и ИММ ЛЖ: г=0,45 (р=0,034).
ГЛЖ диагностирована у большинства пациентов 2-й группы (СД+АГ) (86,7% случаев), у всех (100%) больных 3-й группы (СД+АГ+ИБС) и всего у 45% пациентов 1-й группы (СД) (р<0,05). Анализ индивидуальных показателей ОТС и ИММ ЛЖ позволил определить различные варианты структурно-геометрического ремоделирования ЛЖ (табл. 3). Между группами обнаружены существенные расхождения в характере ремоделирования ЛЖ. В 1-й группе (СД) нормальный тип геометрии отмечен в 22 (55%) наблю-
Таблица 2. Морфофункциональные параметры сердца в группах больных по данным эхокардиографии (М±т)
Показатель 1-я группа (СД) 2-я группа (СД+АГ) 3-я группа (СД+АГ+ИБС) 1
КДО, мл 149,7±4,1* 168,6±6,2 170,3±5,8
КСО, мл 61,4±2,9* 68,1±3,1 77,5±3,7
ФВ, % 59,2±2,4 57,6±2,5* 54,8±3,2
ДБ, % 35,4±0,6 33,7±0,9 31,7±0,6
ТЗСЛЖ, см 11,8±0,24 12,2±0,21 12,5±0,32
ТМЖП, см 11,2±0,25 11,9±0,22 12,4±0,32
ОТС ЛЖ 0,47±0,05 0,49±0,08 0,52±0,03
ММЛЖ, г 274,5±14,5* 302,4±12,5 312,4±10,5
ИММ ЛЖ, г/м2 117,8±4,5* 136,4±5,7 148,6±4,8
Е'/А' 0,85±0,04* 0,74±0,03* 0,64±0,03
Е/Е' 13,1±0,3* 15,2±0,24 16,6±0,32
Примечание. АГ - артериальная гипертензия; ИБС - ишемическая болезнь сердца; КДО - конечный диастолический объем; СД - сахарный дибет; КСО - конечный систолический объем; ФВ - фракция выброса; Ав - фракция систолического укорочения переднезаднего размера левого желудочка; ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка; ОТС ЛЖ - относительная толщина стенок левого желудочка; ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки; ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка; ИММ ЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка; * - р<0,05 - различия достоверны между показателями 1-й и 2-й, 3-й групп.
Таблица 3. Анализ электрического и структурно-геометрического ремоделирования сердца в группах больных
Показатель_\_1-я группа (СД)_| 2-я группа (СД+АГ) | 3-я группа (СД+АГ+ИБС)
Диастолическая дисфункция ЛЖ, п (%)
аномальная релаксация 34 (85)* 42 (70) 33 (50,8)**
псевдонормальный тип 6 (15)* 14 (23,3) 20 (30,7)
рестриктивный тип - 4 (6,7) 12 (18,5)**
Нормальная геометрия, п (%) 22 (55)* 8 (13,3)
Концентрическое ремоделирование, п (%) 17 (42,5)* 22 (36,7) 22 (33,8)
Эксцентрическая гипертрофия, п (%) -* 19 (31,7) 24 (37)
Концентрическая гипертрофия, п (%) 1 (2,5)* 11 (18,3) 19 (29,2)**
Наличие ППЖ, п (%) 4 (10) 10 (16,7) 22 (33,8)**
Нарушение ВРС, п (%) 29 (72,5) 47 (78,3) 64 (98,5)**
Число лиц с Q-Td >50 мс, п (%) 6 (15)* 11(18,3) 20 (30,8)**
Желудочковые нарушения ритма, п (%) 26 (65)* 46 (76,7) 65 (100)**
В том числе Ш-У градаций, п (%) 8(20)* 16 (26,7) 29 (44,6)**
Примечание. АГ - артериальная гипертензия; ВРС - вариабельность ритма сердца; ИБС - ишемическая болезнь сердца; СД - сахарный дибет; ЛЖ - левый желудочек; ППЖ - поздние потенциалы желудочков. * - р<0,05 - различия достоверны между 1-й и 2-й, 3-й группами; ** - различия достоверны между 3-й и 2-й группами.
дениях, концентрическое ремоделирование - у 17 (42,5%) больных, концентрическую ГЛЖ наблюдали у 1 (2,5%) пациента.
При сочетании СД2 с АГ (2-я группа) преобладали варианты структурно-геометрического ремоделирования сердца в виде концентрического ремоделирования ЛЖ и эксцентрической ГЛЖ - соответственно у 36,7 и 31,7% пациентов. У 11 (18,3%) больных выявлена концентрическая ГЛЖ. В 3-й группе отметили сопоставимую частоту ремоделирования ЛЖ по вариантам концентрического ремоделирования (33,8%), эксцентрической (37%) и концентрической (29,2%) ГЛЖ при отсутствии нормальной геометрии ЛЖ. Следует отметить, что именно у пациентов с эксцентрической ГЛЖ (п=24) и концентрической ГЛЖ (п=19) по сравнению с больными при концентрическом ремоделировании ЛЖ (п=22) частота встречаемости перенесенного инфаркта миокарда выше (соответственно 16, 17 и 2 больных), как и клинических проявлений ХСН (соответственно 95,8, 100 и 63,6%; р<0,05).
Учитывая роль гемодинамических нарушений в развитии структурно-геометрических особенностей ремоделирования сердца, авторы провели корреляционный анализ параметров структурно-геометрического ремоделирования миокарда ЛЖ с показателями суточного мониторирования АД. Установлена корреляционная связь между недостаточной степенью ночного снижения АД и ОТС ЛЖ (г=0,59, р<0,002), патологическим повышением артериального давления в ночные часы и ИММ ЛЖ (г=0,64, р<0,003), что указывает на их значимость при формировании ремоделирования сердца у больных СД2 с АГ при не только гемодинамической перегрузке давлением, но и на-рушенях циркадного ритма АД. Выявлена связь длительности АГ с ИММ ЛЖ (г=-0,59,р<0,05) и с ОТС (г=-0,54, р<0,05).
У всех больных 3-й группы регистрировались ЖНР (100%), а также по сравнению с пациентами других групп более высокие показатели желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) высоких градаций (III, IV, V) - 44,6%, р<0,05. Однако убедительной связи ЖЭ градаций с уровнем мозгового натрийуретического пептида не получено (г=0,216, р=0,063).
Учитывая значимость электрического ремоделирования при структурно-геометрических изменениях ЛЖ, авторы провели анализ интервала О-Т, а также показателей СУ-ЭКГ и ВРС.
Электрическая стабильность миокарда преимущественно зависит от синергизма именно двух отделов вегетативной нервной системы: симпатической и парасимпатической. Полученные данные свидетельствуют о снижении вагусной активности и нарушении баланса вегетативных влияний в пользу симпатического отдела вегетативной нервной системы. Наиболее низкие значения ВРС отмечены в 3-й группе (СД+АГ+ИБС). Стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов Я-Я (SDNN) в данной группе составило 22,7±3,2 мс, у 38 (58,5%) пациентов значение SDNN не превышало 20 мс. LF/HF - соотношение мощности спектра симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы составило 5,46+0,31 усл.ед. У больных СД и СД+АГ показатели ВРС оказались сопоставимы (см. табл. 3). В 1-й группе (СД) нарушение показателя, отражающего суммарную активность вегетативных воздействий на сердечный ритм, LF/НF (7,84+0,65 усл.ед.) и снижение SDNN <50 мс (41,8+5,6 мс) отметили у 72,5% пациентов. Во 2-й группе нарушения нейрогуморальной регуляции, указывающей на повышенную симпатическую активность, диагностированы у 78,3% больных: SDNN - 43,7+4,2 мс; LF/HF - 8,39+0,72 усл.ед.
Патологические изменения в миокарде сопровождаются различными нарушениями электрической активности сердца, и ППЖ, являясь отражением фрагментированной задержанной электрической активности, прогностически неблагоприятны в плане возникновения фатально опасных нарушений сердечного ритма. Частота регистрации патологических показателей СУ-ЭКГ в 3-й группе (33,8%) преобладала по сравнению с 1-й (10%) и 2-й (16,7%) группами, р<0,05. Получена значимая связь ЖЭ IV-V градаций с НГ QRS-Dauer (Я=0,694; р<0,05), с LAH Гс1 (Я=0,5197;р<0,05).
При изучении временной реполяризации желудочков доля больных с 0-Т(1 >50 мс (30,8%) была достоверно
выше в группе СД+АГ+ИБС по сравнению с аналогичным показателем 1-й и 2-й групп, соответственно 15 и 18,3% (р<0,05).
Установлена связь й-ТС с ЖЭ градаций (Я=0,584, р<0,01), с продолжительностью фильтрованного комплекса НГ 0Я5^аиег (Я=0,563; р<0,05) и продолжительностью фраг-ментированной активности LAH ГС (Я=0,531, р<0,02).
Обсуждение
Эксперты ВОЗ признают СД неинфекционной эпидемией, при этом упоминают о связанных с ним кардиоваскулярных событиях. При динамическом наблюдении за больными главная задача заключается в замедлении развития макро-сосудистых осложнений, обусловленных метаболическими отклонениями и приводящих к прогрессированию атеросклероза, а также сердечно-сосудистым катастрофам.
Несомненно, дисфункция ЛЖ является серьезным следствием ИБС и АГ, но у больных СД2 диастолическая дисфункция сердца может опережать нарушение систолической функции ЛЖ и, более того, изолированно приводить к развитию симптомов ХСН. В собственном исследовании эхокардиографические признаки нарушения диастоличе-ской функции при сохраненной ФВ ЛЖ выявлены у всех больных СД2, однако при сочетании СД2 с ССЗ (АГ и ИБС) степень выраженности диастолических расстройств нарастала, что проявлялось в увеличении частоты встречаемости псевдонормального и рестриктивного типа диастоличе-ской дисфункции во 2-й и 3-й группах, соответственно 23,3 и 6,7%; 30,7 и 18,5%, р<0,05. В основе формирования дисфункции ЛЖ и ХСН лежат процессы, связанные со структурными изменениями кардиомиоциотов на фоне хронической гипоперфузии, повышения диастолической жесткости и нарушения активной релаксации миокарда, реактивных изменений опорно-трофического остова, уменьшения диа-столического наполнения и ремоделирования с сегментарными нарушениями структуры сердца [4]. Полученные данные позволяют утверждать, что степень выраженности диастолической дисфункции ЛЖ при СД2 является прогностически значимым фактором в формировании ХСН: частота клинических проявлений ХСН составила 17,5% у больных в 1-й группе и 86,2% у больных в 3-й группе, р<0,03.
Высокий риск развития кардиоваскулярных осложнений при нарушениях углеводного обмена связываем с развитием ГЛЖ, его ремоделированием. Преобладание концентрического типа ремоделирования ЛЖ у пациентов 1-й (42,5%) и 2-й (36,7%) групп объясняем компенсаторным характером ГЛЖ [7]. С другой стороны, увеличение частоты концентрической и эксцентрической ГЛЖ у больных СД в сочетании с АГ и ИБС (соответственно 29,2 и 37%) может свидетельствовать о прогрессировании структурных и геометрических изменений сердца, способствующих не только изменению геометрической формы желудочка и увеличению напряжения его стенок, но и дальнейшему возрастанию миокарди-ального стресса, что сопровождается прогрессированием сердечной недостаточности.
Наблюдения авторов указывают на один из важнейших факторов структурно-геометрического ремоделирования
ЛЖ - циркадные колебания АД у больных СД2. Выявлена связь между длительностью АГ, ИММ ЛЖ (г=-0,59, р<0,05) и ОТС ЛЖ (г=-0,54, р<0,05). Активация симпатоадреналовой системы, стимуляция выработки ренина и ангиотензина II с последующим увеличением образования альдостерона способствуют трансформации гиперкинетического варианта АГ в объем-зависимый, при этом гипертрофические и пролиферативные процессы, приводящие к концентрической ГЛЖ, дополняются процессами перегрузки сердца объемом, что способствует эксцентрическому ремоделиро-ванию ЛЖ.
Изменения диастолической функции могут служить надежным и чувствительным маркером как раннего, так и более позднего повреждения миокарда. Патологические изменения в миокарде сопровождаются различными нарушениями электрической активности сердца [8]. Анализ поздних потенциалов желудочков позволяет оценить связь между аритмиями у больных СД2 с диастолической дисфункцией ЛЖ. В 3-й группе (СД+АГ+ИБС) частота регистрации ППЖ преобладает по сравнению с 1-й группой (СД), соответственно 33,8 и 10%. На фоне инсулинорези-стентности и гиперинсулинемии в условиях лимитированного коронарного кровотока присутствуют изменения на клеточно-тканевом уровне: гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминиро-ванные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз; интерстициальный отек и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда, - все эти процессы усиливают проявления негомогенности процессов деполяризации и способствуют формированию ППЖ. Авторы не исключают возможность того, что причиной возникновения фрагментированной электрической активности миокарда у больных СД в 1-й (10%) и 2-й (16,7%) группах являются нарушения электрофизиологических свойств кардиомиоцитов, в том числе вследствие повышения конечного диастолического давления, увеличения степени напряжения стенки ЛЖ. Негомогенностью электрофизиологических свойств ткани авторы объясняют корреляционную зависимость дисперсии й-Т и показателей СУ-ЭКГ, прежде всего от продолжительности фильтрованного 0Я5-комплекса - НГ 0Я5^аиег, продолжительности замедленной фрагментации LAH ГС и желудочковых аритмий высоких градаций. Негомогенность волны реполяризации и деполяризации миокарда создает условия для формирования аритмогенного субстрата и развития угрожающих жизни нарушений ритма сердца, повышая риск аритмогенной смерти.
Авторы считают, что «болевой» точкой дисфункции ЛЖ при СД2 является нарушение нейрогуморальной регуляции: повышение альдостероновой и симпатической активности; рост уровня и активности ангиотензина II, брадикинина; уменьшение парасимпатической и барорецепторной активности [9]. Проведенный анализ показателей вегетативных воздействий на сердечный ритм указывает на повышенную симпатическую активность во всех группах с более выраженными изменениями у больных СД2 с коронарной недостаточностью.
Заключение
Особенности структурно-функциональной перестройки левых отделов сердца у больных СД2 с формированием дисфункций ЛЖ должны учитываться в определении сердечно-
сосудистого прогноза. Гипертрофия и ремоделирование ЛЖ с сегментарными нарушениями структуры обусловливают нарушение диастолической функции ЛЖ, способствуют про-грессированию сердечной недостаточности и формированию электрической нестабильности миокарда.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Денисова Алла Геннадьевна - кандидат медицинских наук, декан терапевтического факультета, доцент кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздрава России, врач-эндокринолог ФГБУЗ «Медико-санитарная часть № 59» ФМБА России, Пенза E-mail: [email protected]
Татарченко Иван Порфирьевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздрава России E-mail: [email protected]
Позднякова Надежда Викторовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии, кардиологии и функциональной диагностики ГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей» Минздрава России, главный терапевт ФГБУЗ «Медико-санитарная часть № 59» ФМБА России, Пенза E-mail: [email protected]
ЛИТЕРАТУРА
1. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2004. № 4. С. 161164.
2. Арболишвили Г.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А. и др. Связь различных показателей вариабельности ритма с механизмом смерти больных с хронической сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка // Сердечная недостаточность. 2006. № 7 (4). С. 172-178.
3. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике // Сахарный диабет. 2010. № 3. С. 6-13.
4. Lee P.W., Zhang Q., Yip G.W. et al. Left ventricular systolic and diastolic dyssynchrony in coronary artery disease with preserved ejection fraction // Clin. Sci. (Lond.). 2009. Vol. 116. P. 521-529.
5. Vanhecke T.E., Kim R., Raheem S.Z., McCullough P.A. Myocardial Ischemia in Patients with Diastolic Dysfunction and Heart Failure // Curr. Cardiol. Rep. 2010. Vol. 12. P. 216-222.
6. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Базарсадаева Т.С. Новые предикторы внезапной сердечной смерти // Анналы аритмологии. 2009. № 4. С. 41-49.
7. Ohara T., Little W.C. Evolving focus on diastolic dysfunction in patients with coronary artery disease // Curr. Opin. Cardiol. 2010. Vol. 25, N 6. P. 613-621.
8. Иванов Г.Г., Грачев С.В., Сыркин А.Л. Электрокардиография высокого разрешения. М. : Триада-Х, 2003. С. 14-25.
9. Явелов И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях: взгляд клинициста // Сердце. 2006. № 1. С. 18-23.
REFERENCES
1. Belenkov Yu.N. Left ventricular remodeling : an integrated approach. Serdechnaya nedostatochnost' [Russian Heart Failure Journal]. 2004; 4: 161-4. (in Russian)
2. Arbolishvili G.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., et al. Contact the various indicators of rhythm variability with the mechanism of death in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction. Serdechnaya nedostatochnost' [Russian Heart Failure Journal]. 2006; Vol. 7 (4): 172-8. (in Russian)
3. Dedov I.I. Diabetes mellitus: development of technologies in diagnostics, treatment and prevention. Sakharnyy diabet [Diabetes mel-litus]. 2010; 3: 6-13. (in Russian)
4. Lee P.W., Zhang Q., Yip G.W. et al. Left ventricular systolic and diastolic dyssynchrony in coronary artery disease with preserved ejection fraction. Clin Sci. (Lond.). 2009; Vol. 116: 521-9.
5. Vanhecke T.E., Kim R., Raheem S.Z., McCullough P.A. Myocardial ischemia in patients with diastolic dysfunction and heart failure. Curr Cardiol Rep. 2010; Vol. 12: 216-22.
6. Bokeriya L.A., Bokeriya O.L., Bazarsadaeva T.S. New predictors of sudden cardiac death. Annaly aritmologii [Annals arrhythmology]. 2009; 4: 41-9. (in Russian)
7. Ohara T., Little W.C. Evolving focus on diastolic dysfunction in patients with coronary artery disease. Curr Opin Cardiol. 2010; Vol. 25 (6): 613-21.
8. Ivanov G.G., Grachev S.V., Syrkin A.L. High resolution electrocardiography. Moscow : Triada-X, 2003: 14-25. (in Russian)
9. Yavelov I.S. Heart rate variability in case of cardiovascular diseases: opinion of clinicist. Serdtse [Russian Heart Journal]. 2006; 1: 18-23. (in Russian)
