CC BY
82
О I' II I II II Л Л 1> II /»/ / ( I л I I, и
Структурно-функциональное ремоделирование миокарда и прогнозирование аритмий у больных артериальной гипертонией
Н.Г.Потешкина, П.Х.Джанашия
Кафедра терапии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва
Pe.tMx.Me. 11сследовапы типы ре моделирования левого желудочка (ЛЖ) и их связь с нарушениями ритма сердца у пациентов с артериальной гипертонией. Фибрилляция предсердий д< >miii шрует у больных с эксцентрической гипертрофией ЛЖ. Риск развития фибрилляции предсердий возрастает в 1.8 раза при увеличении размеров левого предсердия. Желудочковая экстрасистолия преобладает у пациентов с коп центрическим ремоделироваписм и концентрической гипертрофией ЛЖ. Увеличение значений индекса массы миокарда ЛЖ приводи т к троекратному возрастанию риска разви тия желудочковой экстрасистол и и и двукратному при росте значения относительной толщины стенки ЛЖ. Ключевые слова: артериальная гипертония, реме>делированпс\ аритмии, прогнозирование.
Myocardial structural and functional remodeling and prediction of arrhythmias in patients with arterial hypertension
N.G. Poteshkina, P.Kh. D/.hanashia
Summary. The remodeling types of the left ventricle (I.V) and their association with cardiac arrhythmias have been studied in patients with arterial hypertension. Atrial fibrillation predominates in patients with eccentric I.V hypertrophy. The risk of atrial fibrillation increases by 1.8 times with the larger sizes of the left atrium Ventricular premature beats arc common in patients with he concentric remodeling and concentric hypertrophy of the I.V. The increased I.V mass index leads to a 3-fold rise in the risk of ventricular contract beats and to its 2-fold rise when the relative I.V wall thickness becomes increased.
По данным Центра профилактической медицины. среди женщин старше 18 лет артериальную гипертонию (АГ) имеют41.1'Ч среди мужчин -39,2'!о. В целом среди мужского и женского населения 20-69 лет распространенность АГ одинакова: ею страдают каждый 5-й мужчина и каждая S-я женщина |1|. "Коварство" повышенного артериального давления (АД) заключается в том, что. не всегда обнаруживая себя клинически, оно приводит к развитию сердсчио-со-суд! 1стых ослож! tet шй. Эпидемиологические ир< >п к >с-тическис исследования и внедрение новых методов диагностики заставили клиницистов сформировать принципиально новый взгляд на понимание сущности структур!ю-функцио! «алы mix I rum tei t и й ссрдеч i ю-со-судиетой системы при АГ |2, 3].
Рем()дслированнс серД!ta при АГ, с од|юй стор<я iы. является компенсаторной реакцией, дающей сердцу возможность работать в условиях повышенного АД. (. другой стороны, ремоделирование один из этапов прогрессировать изменений сердца, следствием которого является формирование дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и развитие сердечной недостаточности [4-0|. 11рнзнанной классификацией типов ремодслпровапня ЛЖ при АГ является классификация A.Cianau и соавт. 8|, которые выделяют: концентрическую и эксцентрическую гипертрофию ЛЖ. концентрическое ремоделирование и нормальную геометрию миокарда. Рядом авторов установлено, что ремоделирование ЛЖ, особенно его концентрические формы, повышают шанс развития аритмий [1)|, в частности парокеизмальиой фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с АГ. .Замедление релаксации ЛЖ. сто гипертрофия и концентрическое ремоделирование ассоциируются с тяжестью приступов Ф11 у данной категории больных [10, 11|.
Изложен!toe предопределило актуальность данного исследования.
Цель: изучить структурно-функциональное ремоделирование миокарда и его влияние на формирование нарушений ритма сердца у больных АГ. Разработа н, оптимальные количественные критерии прогнозирования аритмий.
Материал и методы
Обследованы 140 больных АГ 2 3-й степени, средней и высокой категории риска сердечно-сосудистых осложнений. Средний возраст 50,12±9,40 года.
В исследование не включали больных старше 05 лет. имевших проявления сердечной недостаточности ((III) выше И функционального класса (ФК, ЫУНА) и ишемичсскую болезнь сердца (ИБС), что подтверждалось вслоэргометрнческой пробой или тестом пред-серд!юй стимул»! 1ин.
Мониториропание электрокардиограммы (ЭКГ) осуществляли портативными кардиорегистра-торами производства фирмы "ВгентоосГ, США. с непрерывной 24-часовой записью ЭКГ н последующим автоматизированным анализом на 1ВМ РС-совмести-мом компьютере, программа КЬучИтЯсап 8800 РгсЫон.
Эхокардиографию (ЭхоКГ) проводили на аппарате "Аси.чоп А.чреп" (США), датчиком с частотой МГц. Па основе показателей относительной толщины стенки (ОТО ДЖ и индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ оценивали геометрическую модель ЛЖ (ГМЛЖ) |8, 12|:
• при ИММ ЛЖ^ и ОТСЛЖ<(),45 нормальная модель ДЖ (НМЛЖ);
• при ИММДЖ>М и ОТСПЖ<(),45 эксцентрическая гипертрофия ДЖ (ЭГДЖ);
• при ИММ ЛЖ>Ы иОТСЛЖ>(),45 концентрическая гипертрофия ЛЖ (КГЛЖ);
• при ИММДЖ<1М иО'ГСЛЖ>0,45 - концентрическое ремоделирование ЛЖ (КРЛЖ).
Статистическая обработка материала. Количественные признаки с нормальным распределением представлены как М±о. При оценке значимости различий между 2 группами применяли 2-й тип критерия (/гыодента ;1ля равных дисперсий и 3-й тип для двухвы-борочпого теста с неравными дисперсиями. 11ри сравнении 3 групп применяли однофакторный дисперсионный анализ с использованием критерия Стыодеита с поправкой Бонфсррони, корреляционный анализ - с истю.'1ьзовапнем критерия г Пирсона для количественных величин. Рассчитывали чувствительность (,Чс), специфичность (Яр), точку разделения (ТР) и индекс диагностической эффективности (ИДЭ).
www.consilium-medicum.com
Чртсрнальная t ши ри н шя Том I I N"-1
250
О Г II I II II \ Л h H Ы I ( 7 4 7 h И
Дизайн представлен открытым контролируемым кл и н и ч се ки м и сел сдо ва н и с м.
Результаты и обсуждение
Мри изучении типов рсмоделирования миокарда у больных АГ выявлены все -4 типа в соответствии с клас сификацией A.Cianau и соавт. |Н|. Максимальное число пациентов имели эксцентрический (»ГЛЖ) и концентрический (КГЛЖ) тип гипертрофии ЛЖ (п=51; Л■!.*>".. и п=5-4: л(\<>"., соответственно). Меньше больных (п=ЗЛ ¿2"..) имели нормальную модель (ИМ) сердца. Самую малую группу (n=8: ^.S"..) составили пациенты с КРЛЖ. По Показа телям ЭхоКГ оценивали не только геометрию Л Ж, по и геометрию левого предсердия (ЛИ), так как их функционирование взаимосвязано (табл. I)
Определено, что размеры ЛИ (КДР ЛИ) улиц с нормальной моделью, эксцентрической и концентрической гипертрофией ЛЖ были больше, чем у пациентов с КРЛЖ. ()тмечепо. что \ лиц, страдающих Л Г. д плати романное предсердие встречается в 3 раза чаще, чем у нормотензпвпых лиц. Среди возможных объяснений наиболее весомой является оценка гемодииамического фактора 11 Высокая постпагрузка со стороны большого круга кровообращения приводит к росту систолического напряжения миокардиальной стенки ЛЖ. Гипертрофический процесс является универсальной мерой. направленной на снижение миокардиального напряжения, одновременно вызывая нарушение процес сов раннего расслабления миокарда желудочков в диастолу. V больных АГ наблюдается сочетание гипертрофии мне жар/ц Ю1 и ттов с i lapyinenncM фуню п в >i «алы к яч > сос тояния соединительнотканного матрикса. Ото при в< )дп'т, с одной стороны, к увеличению Л [ 1 в соче тании с нарас танием его жесткости, с другой к диастолнчес-кой дисфункции ЛЖ. а диастол!теская дисфункция подчерживае! дилатацию Л11. Таким образом, образуется порочный круг, который способствует поддержанию ремоделирования камер сердца. Развивается объемная перегрузка ЛИ. нарастает вклад систолы предсердий в наполнение ЛЖ как мера преодоления диастоличсско-го напряжения стенки желудочка |12|. Логично, что г. этом случае основной гемодинамичсский удар принимает па себя ЛИ с прогрессирующей гипертрофией и дилатапией п< >д воздействием иеперекачаННогообъема крови
У пациентов с КРЛЖ не в полной мере реализуются клеточные механизмы гипертрофии кардп< >мноцитов как комиемсат< >piюй меры на перегрузку давлением со стороны большого круга кровообращении, те ограни ценность реализации "гипертрофических возможное гей" со стороны камеры ЛЖ. возможно, играет "сохраняющую" роль для камеры ЛИ. предотвращая плп оття-
гивая дилатационные процессы во времени. Таким образом. процессы рсмоделирования затрагивают не только ЛЖ. по и Л ГI. Оценка состояния иредсердио-жс-лудочкового комплекса позволяет глубже представить процесс рсмоделирования применительно к "гиперто-иическс >му серд! iy".
Нарушения ритма сердца у пациентов с АГ. В целом среди больных АГ преобладали пациенты с паджс-лудочковыми аритмиями ФИ 22".. и иаджелудочковы-мн экстраснст(У1ами 1 . (рис. I ). Число больных с же-лудочковы м н и I иджел уд< >ч кч >вы м11 экстрасзictcviaми было равным и составило 10 и 1 ( )".. В структуре ари тмий у больных АГс нормальной моделью сердца преобладала иаджелудочковая экстраеистолия (НЖЭ) - 21.. lia втором месте регистрировалась ФИ ( 18".,). Меньше наблюдалось желудочковых экетраспстол (ЖЭ) и сочетания Ж.') с 11Ж ) (по (>"., соответственно) S -р)",, обслс-дуемых данной группы нарушений ри тма выявлено не было.
В структуре аритмий у больных АГс :->ГЛЖ Ф11 iona-вила 29"--. Одинаковое число пациен тов наблюдалось с I ГЖ>) ( Ю •.,) и 11Ж;-) в сочетании с Ж» (К)"..), У 2 больных имелось нарушение ритма в виде ЖЭ ( 4'' ): у 4~". пациентов аритмии не наблюдались: 32"- больных с АГ и КГЛЖ не имели аритмий. Обращает на себя внимание, ч то среди нарушений ритма сердца у больных данной группы поровну было 11Ж10 ( Р)"..) и ФП ( Ю"м), Также было равным число пациентов с Ж» и сочетанием ЖЭ с 11ЖЭ (mo J S ..). < ;реди О пациен тов с КРТЖ п<»ловппу составили больные с Ж» Меньше наблюдалось иаджслу-дочковых нарушений ритма (ФГ1 13".. и ПЖЭ 25"..). У 25'V. процентов больных с КРЛЖ аритмии не наблюдались.
Сравнительный анализ между группами показал, что пациенты не различаются между собой по наличию \ них аритмий ( табл. 2) В каждой группе более 50".. пациентов имели различные нарушения ри тма сердца. Y па-
Таблица !. Показатели КДР ЯП у пациентов с различными вариантами ремоделирования ЛЖ
Показатель НМ(1)(п=33) ЭГЛЖ (2) (п-51 ) КГЛЖ (3) (п=54) КРЛЖ (4) (n=8) р
Средний возраст, лет 50.62±12.04 49.77± 11,12 48,57+14.23 51.52*9,40
КДРЛП. мм 37,78*4.15 39.45*5.23 38,62*4.74 35,00*3,56 р"''0,05
р" '0,017 рш ' ' 0.005
Примечание. ' - достоверность различий при дисперсионном анализе соответствующих г рупп критерий Стьюдента с поправкой Бон-феррони, '' - достоверность различий при дисперсионном анализе
Таблица 2. Сравнительная характеристика аритмий у пациентов с различными типами ремоделирования ЛЖ
Показатель HM (1) (п=33) ЭГЛЖ (2) (п=51) КГЛЖ (3) (п=54) КРЛЖ(4) (п=8) Р
Наличие аритмий 17 27 36 6 0,7
ФП 7 15 10 1 р-' '0,02
ЖЭ 2 2 8 3 0.8
НЖЭ 6 5 10 2 0.9
НЖЭ + ЖЭ 2 5 8 0.9
Рис. 1. Структура аритмий у пациентов с АГ.
.'1=24 17% ....
п=60 41%
ИЖЭ БЕЗ АРИТМИЙ
п=15 10% ЖЭ
п=15 10% НЖЭ + ЖЭ
п=32 22°/, ФП
Артериальная гипертензпя Том I 1 N"4
\vvy\\ .consilium-mcclicum.com
О Г П I II Н \ А I, II /»/ / ( I \ Г /> //
251
Рис. 2. Риск развития ФП в зависимости от КДР ЯП.
0.61
0.5
0.4
0.3
0,2
0,1
iiiü!
ш Риск
37
38
39
40
41
42
КДР ЛП мм
Рис. 3. Риск возникновения ЖЭ в зависимости от ИММ ЛЖ.
циситпм Д[' i »1У1Ж. а также при нормальном модели ЛЖ доминирующим нарушением ритма сердца »шилась Ф11. В группе с -ИЛ Ж пациентом с <14 I пыл о больше (/>=0.02). чем в группе с КРЛЖ. При анализе да »хоКТ выявлено, что КДРЛГ1 у больных \Гс »ксцен ческой г и 11 с рм 'роф не й ЛЖ был максимальным (30.4^ см), к то время как м группе с К1'ЛЖ минимальным (35.00 см). Данные различия достоверны (/>=0.0001).
Возможно, именно различие в размерах ЛИ и послужило ос помои для возникновения Ф11 \ больных с •>ГЛЖ. Установлена прямая тесная корреляционная связь (t=0.(SS./i=( ).оо|) между КДР .'II I и возникновением пароксизмов ФИ \ больных А Г. Точка разделения (TP) для КДР ЛИ в прогнозировании данной аритмии равна 11 мм. Se 5 .■>"••. Sp-V". ИД» ().<»8./> (•/') с поправкой Йет-са=0.00|.11рослежнвастся достоверная тенденция (рис. 2) увеличение КДР Л11 от до 12 мм приводит к возрастанию риска развития ФП в 1.8 ра ta |/> (/') с поправкой Нем va =о,оо| |.
Разработана точка разделения дм я КДР.'III в прогнозировании I1Ж», ()бращает на себя внимание, что риск развития НЖ. при увеличении размера .'III от 3" до 38 мм. практически не изменяется. 11рп ра «мерах .411 от 30 до 41 мм риск даже уменьшаетс я |/Д/ ) с поправкой Йстса=0.0011. Предполагаем, что обнаруженное явление связано с м'ем. что \ пациентов с размером Л11 более 30 мм доминирующим нарушением ри тма сердца является ФП. по:-л'ом\ категория таких пациентом максимально представлена среди больных АГ с данной ари тмией.
Исслсд< >ванпе Ж» в зависимости от модели Л Ж показало. ч то данное нарушение ри тма наиболее часто наблюдается у больных А Г с КПП Ж и КРЛЖ. Оптимальная точка разделения ,гмя параметра ИММ ЛЖ в прогнозировании Ж") равна 145 г ч' |Sc SS",.. .sp S8",.. ПД» 0,5"\ /■>(/') с поправкой Пстса=0.0011. Нарастание ИММ ЛЖ со IOS до 18S г/м приводит к троекратному увеличению риска развития ЖЭ (рис. 3).
Точка разделения по показателю ()Т( :.ТЖ,у1Я прог нозирования развития Ж/) равна 0.45 jSe02".., Sp03"'. ИД» 0,(»3./>(•/ ') с поправкой Иемса=0.0011. Резкое нарастание рис ка возникновения Ж. ) наблюдается при ОТС. равной 0.55 (Sc 21".. sp 02 "... ПД» 0.-8. />(/') с поправкой Петса=0.0()1|. Увеличение ОТС с О. I до 0.55 приводим к двукратно,м\ возрастанию риска развития Ж».
0.8
0.6
0,4
0.2
i
105 125 145 165 185
Риск
ИММ ЛЖ г/м
Выводы
1 Наиболее частым типом ремоделирования ЛЖ \ больных АГявляется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия. Дилатацня ЛИ сопутствует »ГЛЖ и КТЛЖ и менее выражена при концентрическом сто ре моде, ми рома и и п.
2 ФП является доминирующим нарушением ритма сердца \ больных АГс »IVТЖ. Риск развития «I'll возрастает!» 1.8 раза при увеличении размеров ЛII.
у Ж» преобладаем' у пациентом с концентрическим ремоделпровапнем и КТЛЖ. Увеличение значений IIMM ЛЖ при!«»ли г ь" гр<»сира гному в<взрас танию риска развития Ж» и двукратному при росте значения ОТС ЛЖ.
Лите/шту/н)
I. Капустина .AJI ЖукочскпП IX... На/кои,/. I. н ti/>. С/нчЬмя и/><> i>n i >к птелыюсть и/ччктонщеи жи.шп.иу >/< чип. достигших /п /ст. и.швпсииостп от.шачепий/хшичныхфакто/нж/ни ка. Паучт> п/>актич. л <)//</). " Хюпуичьпые ii/hmVic. мы h/hk/vl шкти к// иеипфекцп!шиых.иимхшиший". М.. /005, i М- 0. J. Maiscb /-'. \ entrk ttlar mitode/liii}*. Cardiology /ООО,- s~ (Sn/i/i/. I) 2-10.
!. Кои/ими ,-l.f/ужимании t >./.. (axa/x»<.'(./{. ti <>//. РемоОелн/мша tine \ntoha/)tia и Kf/уннмх аяу^иа u/nt .nme/imoUUuecKoit ónie.tnu.
< оо/чшк науч. tu/)) ) uт. in кшщ, /()()■. lemmo каф. факультет
< кий me/ianun им. Г.ФЛата. t V//гТ„ 20(H); i. 56-6/1
/ На/оцип M.Punn i. S ystolic anddiastolicjunction folio/ring reares su ni о/ le/I i •entrícular by/>ertro/>by in byfx'ilension. / llyfw/eiis I<)<)!; 4 (Slt/>/)l. (y
5.1.ery IK(iamst)U Щ. Sarape DJ7 el til. I'n gnostic im/>ln tili<tus и/
editKan/itifiiapbit.al/y tleierm/netlleft rentrícular mass tu fhel'ram-
пщЬат Heart Stiul. А Гищ/ /Mecí ГУМ): (JJ): 150 / (,.
(> How to diagnose diastolic heart failure, l-nm/ieau s'(tidy < ,roit/> < hi
I Has to/it. Heart Iktfhnv. l-ur lleart / /00,S'. /0: <)')t) /00 ,'.
" I ferereus N/l, I >e Sinn me o, tíauau. I el til. I.eft reiitriiit/tir hy/ter
tro/'by. I Hy/iertens /0'Л/. /_' (Sit/>/>!.); SI t~ S/_'~
•s' < it man. I Peieren.x Ml Потаи MJ el al. I'atterns of left ivnlrn ttlar
by/iertro/>by andKeometiii remodelin.ii in essential by/tei'tension. /
Лип t,lit (idiot t<)<)J: I*).- /550-.S'.
0 Чащ/тыл \J>. Iltt/iyutemoi/штуа ie/ii)na чп/чън/у/чт фупкщн>uti ii.nt и ■ it i it'кт/чопч id>e/u\it и le т/н таит'.. I«пп >/ч\/>. <Чи ... ti-fui uetl. паук lle/Wi,. JOOO: t t~ 5 40.
10. ha une/ U IS. Left leutriailarby/iertro/iby as a risk'fai tor. I tly/ier-tens /00/, 0 (Su/)/)l. .'): >' 0.
/ /. f'tidridPb/. Kou cyPR. Handbook' о/ cardiac iirrbytbmia. llalli more. I Miliums if- Wilkim /006,
1 J. Brilla < <Pick RJaliiJH el al Nemodellinц >>/ (be ral гщЫ and Icfl t eñírtele iu ex/ierimentalby/iertensiou. < in /й-s 1000. (>/ ¡55 (>■/ I i A^abiti-Rosei/:'. Muiesttn 11I. Ily/iertensire left rentricularby/ier-lri>/ihy />atbo/ibysiolt >,m'cal and clinical issues. Hlot ></Pressure -'oo I. It) J.S'.V 0.s\
www.consilium-mecJicimi.com Артериальная гппертепзня Том 1 1 №4
