CC BY
30УДК 57.044+619 ББК 28.67
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОВ,
ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ПОДДЕРЖАНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ ИНДУЦИРОВАННОМ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ
СТРЕССЕ
Луканина Светлана Николаевна.
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный педагогический университет» доцент кафедры анатомии, физиологии и безопасности жизнедеятельности, lukanina@ngs.ru.
Сахаров Андрей Валентинович.
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный педагогический университет», научно-образовательный центр «Экспериментальная и прикладная биология», руководитель, профессор,
asakharov 142@rambler. ru.
Просенко Александр Евгеньевич.
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный педагогический университет», заведующий кафедрой химии, профессор, chemistry@ngs.ru.
Аннотация. В статье описано влияние глюкокортикоид-индуцированного окислительного стресса на состояние органов, обеспечивающих регуляцию минерального гомеостаза организма. Установлено, что длительное применение глюкокортикоидов приводит к морфофункциональным нарушениям слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника, клубочкового аппарата и эпителия канальцев почек, а также структур костной ткани тел позвонков. Морфологические признаки клеток кишечника и почек крыс указывают на ведущую роль в развитии их повреждения свободнорадикального механизма.
Ключевые слова: окислительный стресс, активированные метаболиты кислорода, гомеостаз.
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHARACTERISTICS BODIES, PROVIDING SUPPORT OF MINERAL HOMEOSTASIS, IN INDUCED
OXIDATIVE STRESS
Lukanina Svetlana N.
Novosibirsk State Pedagogical University, Anatomy, Physiology and Life Safety Department, Associate Professor, lukanina@ngs.ru.
Sakharov Andrey V.
Novosibirsk State Pedagogical University of Research and Education Center Experimental and Applied Biology, Head, Professor, asakharov 142@rambler. ru.
Prosenko Alexander E.
Novosibirsk State Pedagogical University Russian Federation, Department of Chemistry, Head, Professor, chemistry@ngs.ru.
Abstract. This article describes the effect of glucocorticoid-induced oxidative stress on the condition agencies, that regulate mineral homeostasis. It was found that long-term use of glucocorticoids leads to morphofunctional violations of the mucous membrane of the distal colon, the glomerular apparatus of the kidneys and tubular epithelium and structure bone tissue of the vertebral bodies. Morphological signs of intestinal and kidney cells in rats indicate the leading role in the development of damage of free radical mechanism.
Key words: oxidative stress, activated oxygen metabolites, homeostasis.
Цель исследования - представить морфофункциональную характеристику тонкого и толстого отделов кишечника, а также почек крыс в условиях индуцированного преднизолоном окислительного стресса.
Материалы и методы. Объектом исследования явились взрослые самцы крыс линии Вистар, массой 250-300 г. Всех животных распределили в 2 группы - интактную и группу сравнения (ГС), по 10 особей в каждой. У крыс ГС инициировали развитие окислительного стресса (ОС) путем введения преднизолона (per os) в дозе 50 мг/кг в течение 14 дней [1]. На 15 сутки всех животных выводили из эксперимента. Для проведения морфогистологического исследования у животных обеих групп забирали равные части тощей кишки (ТК) и дистального отдела толстого кишечника (ДОТК), равные половины левой почки и тела позвонков грудного отдела позвоночного столба. Для получения обзорных препаратов, срезы, подготовленные по стандартной методике, окрашивали гематоксилином Бёмера и эозином. Распределение коллагена в межклеточном веществе костной ткани определяли по методу Маллори [2]. Распределение суммарных гликозаминогликанов (ГАГ) в клетках эпителия, межклеточном веществе слизистой оболочки ТК, ДОТК и почки исследовали в реакции с альциановым синим. Морфометрические параметры исследуемых тканей оценивали с помощью комплекса оптико-структурного анализа на базе AxioImager.M2 c программным обеспечением для анализа изображений AxioVision Z2 M2 (CARL ZEISS, Германия). Съемку изображений осуществляли CCD-камерой AxioCam HR c программным обеспечением ZenLite (CARL ZEISS, Германия).
Результаты исследования. Морфологический анализ образцов ТК и ДОТК крыс позволяет считать, что при длительном введении преднизолона, наиболее выраженные структурно-функциональные изменения затрагивают толстый отдел кишечника. Отслоение плазматической мембраны и обводнение цитоплазмы колоноцитов, набухание клетки и ядра соответствуют свободнорадикальной форме повреждения плазматической мембраны и мембранных органелл. Указанные морфологические признаки в совокупности с маргинацией хроматина являются отражением глубокого нарушения обменных
процессов в клетке и гибели колоноцитов по механизму апоптоза. Признаки нарушения водно-ионного гомеостаза, обнаруженные в соединительной ткани слизистой оболочки ДОТК аналогичны таковым в ТК животных ГС и не исключают участия АМК в данном процессе.
Результаты морфогистохимического исследования почек крыс, длительно получавших преднизолон, выявили дифференциальный уровень реакции корковых и юкстамедуллярных нефронов. Считается, что при длительной глюкокортикоидной нагрузке возникает стойкая гипертензия, развитие ишемии и гипоксии паренхимы почки [3, 4]. В условиях ренальной гипертензии в почке происходит перераспределение циркуляции крови и ее аварийный сброс по юкстамедуллярному шунту [4]. При этом корковые нефроны по сравнению с юкстамедуллярными оказываются более ишемизированными. Можно полагать, что в условиях ишемии и гипоксии вследствие разобщения окислительного фосфорилирования и повышенной генерации клетками АМК важная роль в повреждении корковых нефронов принадлежит свободнорадикальному механизму. Это демонстрируется по наличию высокого содержания в структуре нефротелия клеток с признаками гидропической дистрофии. В этой связи наличие в просвете канальцев нефрона белка, интенсивно окрашенного эозином, отражает нарушение реабсорбционной способности клеток нефротелия, обусловленное действием АМК. В соответствии с принципами комплементарности, деструкция элементов базальной гломерулярной мембраны в почечных тельцах корковых нефронов должна приводить к нарушению фильтрационных функций почки.
Изучение препаратов тел позвонков показало, что длительное введение преднизолона приводит к уменьшению площади, занимаемой компактной и губчатой костной тканью по сравнению с интактными животными. Морфологически это проявляется истончением костных перекладин и повышенной остеокластической резорбцией костного матрикса кортикальных пластин тела позвонка. Нарушение гистоархитектоники костной ткани и уменьшение ее площади может происходить вследствие повреждения тканей преимущественно ДОТК и почек, играющих важнейшую роль в регуляции минерального обмена организма.
Объяснение механизмов структурно-функциональных нарушений тканей кишечника, почки и костной ткани при длительной глюкокортикоидной нагрузке все же остается до конца неизученным. Однако необходимо признать, что обнаруженные на уровне морфологии признаки исследуемых органов указывают на значительную роль АМК в нарушении их структурно-функциональной организации.
Библиографический список: 1. Валеева И.Х., Зиганшина Л.Е., Бурнашова З.А., Зиганшин А.У. Влияние димефосфона и ксидифона на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крыс, длительно получавших
преднизолон // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2002. -№ 2. - Том 65. - С. 40-43
2. Ромейс Б. Микроскопическая техника. М.: Иностранная литература, 1954. - 165 с.
3. Пальцев М.А. Патология/М.А. Пальцев, В.С. Пауков, Э.Г. Улумбеков. М.: ГЭОТАРМЕД, 2002. - 960 с.
4. Исаков И.И. Артериальные гипертонии. Л., 1983. - 200 с.
УДК 57.044+619 ББК 28.67
ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНОСТИ УПРАВЛЕНИЯ ПРОЦЕССАМИ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В ОРГАНИЗМЕ КРЫС ПРИ ГЛЮКОКОРТИКОИД-ИНДУЦИРОВАННОМ ОКИСЛИТЕЛЬНОМ
СТРЕССЕ
Луканина Светлана Николаевна.
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный педагогический университет» доцент кафедры анатомии, физиологии и безопасности жизнедеятельности, lukanina@ngs.ru.
Сахаров Андрей Валентинович.
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный педагогический университет», научно-образовательный центр «Экспериментальная и прикладная биология», руководитель, профессор,
asakharov 142@rambler. т.
Просенко Александр Евгеньевич.
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный педагогический университет», заведующий кафедрой химии, профессор, chemistry@ngs.ru.
Аннотация. Исследована возможность использования антиоксидантов для управления процессами липопероксидации на модели глюкокортикоид-индуцированного окислительного стресса у крыс. Используя методы хемилюминесцентного и спектрофотометрического анализа по изменению в плазме крови активности супероксиддисмутазы, каталазы и содержания малонового диальдегида и диеновых коньюгатов, оценивали показатели развития окислительного стресса. Установлено, что полифункциональный серосодержащий антиоксидант «Тиофан» может рассматриваться в качестве перспективного средства для использования в комплексном лечении осложнений глюкокортикоидной терапии.
Ключевые слова: окислительный стресс, активированные метаболиты кислорода, супероксиддисмутаза, каталаза, антиоксиданты.
