CC BY
57
УДК 616.24-004-007.63-018-06-092.9:577.118:613.32
СТРУКТУРЫ ЗМ1НИ ЛЕГЕНЬ В УМОВАХ ТЕХНОГЕННИХ М1КРОЕЛЕМЕНТОЗ1В
Робота виконувалася згiдно плану наукових до^джень Сумського державного унверситету i е складовою частиною науково-досл'дно/ теми кафедри анатомП людини Сумського державного унверситету "Морфофунк^ональы особливост'1 перебудови скелета та внутрiшнiх органiв в умовах порушеного гомеостазу" (номер державно/ реестрац/ 0107и001287).
В час тотально! iндустрiалiзацN та збтьшення ктькосл полютан^в все бтьше значення мае проблема забруднення зовншнього середовища шкщливими речовинами та Тх впливом на живi органiзми [6,7,8]. Особливу увагу фахiвцiв привертае проблема впливу токсиыв на легеневу тканину [3,5]. Чисельн роботи присвяченi аерогенним полютантам, що впливають на легеневу тканину, потрапляючи через дихальнi шляхи [1,2,4]. Але майже зовам вщсуты вiдомостi про токсичний вплив на леген речовин (зокрема комбЫацп солей свинцю, мд марганцю), що надходять через кровоносне русло та чинять токсичний вплив на легеневу тканину. Саме вивченню дано' проблеми присвячена наше дослщження.
Метою роботи було вивчення ступеню Ытенсивност накопичення свинцю, м^д та марганцю в легеневм тканинi пщдослщних тварин при Тх алiментарному надходжены, виявити закономiрностi та особливостi формування морфолопчних перетворень в респiраторному вщд^ легень залежно вiд вiкових особливостей будови легень щурiв.
Матерiал та методи дослщження. Експеримент проведений на 72 бтих безпорщних статевозрiлих щурах-самцях. Щурi були розподiленi на чотири пщгрупи рiзних вiкових категорiй та отримували впродовж 90 дыв питну воду з РЬ(ЫО3)2 (3 мг/л), CuSO4 (20 мг/л) та МпБО4 (5 мг/л), що вiдповiдало Тх концентра^ям у водоймищах Середино-Будського району. В кожнм пiдгрупi частина тварин отримувала звичайну питну воду та використовувалися як контрольнк Через кожн 30 дыв проводився забм шести щурiв з кожноТ пщгрупи шляхом декаттацп з наступним дослщженням Тхнiх легень методом мiкроскопiТ, морфометрп, ультрамiкроскопiТ та спектрального аналiзу для визначення концентрацп вищевказаних металiв.
Результати дослщження та Тх обговорення. Вивчення легень експерименталних щурiв молодого вку, що впродовж мюяця отримували солi свинцю, хрому та цинку не показало визначальних морфолопчних змЫ абсолютно' та вщносно! маси та об'ему даного органу в порiвняннi з контролем. Морфометричн показники респiраторного вщдту залишилися сталими. Було виявлено недостовiрне (р>0,05) збiльшення ширини входа альвеоли на 1,48%, а також зростання ширини альвеоли на 1,35%. Не виявляеться достовiрного збтьшення загально! товщини аерогематичного бар'еру та тт складових при ультрамiкрометричному дослiдженнi.
Аналiз хiмiчного складу легень виявив накопичення металiв, що надходили до органiзму тварин в пщвищених концентрацiях. Рiвень свинцю зрю на 11,45% (р<0,001), м^д -на 14,33% (р<0,001) та марганцю - на 6,13% (р<0,05); в той час як рiвень цинка знизився на 4,38% (р<0,05), що може бути пов'язано з вщповщними взаемодiями металiв, i саме така тенден^я спостерiгалася i в Ыших вiкових групах та в iншi термiни експериментального мiкроелементозу. Вмют хрому та залiза не вщповщав статистично достовiрним коливанням, хоча змЫи в концентрацп останнього мали схильнють до зниження - на 2,27% (р>0,05) нижче за контрольний рiвень.
Гiстологiчне вивчення мiкроструктури легенево! тканини через мюяць експерименту показало вщсутнють будь-яких значних структурних вiдмiнностей вщ контрольних зразкiв. З
боку мкроциркуляторного русла в^^чаеться пщвищене кровонаповнення як артерiальних, так i венозних судин. Лише де не де зустрiчаються бронхи середнього та малого калiбрiв з дещо пщвищеним вмiстом слизу в просвт, серед якого зустрiчаються елементи злущеного еттелю, що вiдповiдаe дещо пщвищеним процесам регенерацп'. Електронна мкроскотя легень щурiв молодого вiку даноТ' експериментальноТ' групи встановила, що в цей термЫ дослiдження на вах дiлянках та в усiх структурах легеневоТ тканини не вiдмiчаeться майже ыяких суттевих ультраструктурних змiн. Компоненти альвеолоци^в обох типiв мiстять типовi ультрамiкроскопiчнi складовi. Можна вiдмiтити лише пщвищення загальноТ' електронноТ' прозоростi цитоплазми ^тин ендотелiоцитiв у виглядi просв^лення, а також дещо бiльший вмют мiкровезикул поблизу люменальноТ' поверхнi останых. Зростання термiну дм' свинцю, м^ф та марганцю до 2 мюя^в на молодi тварини призводить до деяких структурних змЫ, хоча основы макрометричн показники залишаються незмiнними. Масометричн та волюметричнi результати вимiрiв не в^^зняються вiд контролю.
При св^лооптичному дослiдженнi легеневоТ тканини тварин двох мюячного термiну експерименту спостерiгаeться стоншення мiжальвеолярних перетинок з 5,8 мкм до 5,57 мкм (на 3,98% (р<0,05)) за рахунок незначного пщвищення пов^ряност легень (хоча цей факт не мае достовiрного морфометричного пщтвердження), зниження кровонаповнення судин та Т'х часткового запус^вання. Мiстами з'являються поодинок скупчення невелико!' кiлькостi еритроцитiв за межами судин. Не вщбуваеться достовiрних змiн в мiкроморфометричних показниках рестраторного вiддiлу легень: розмiри альвеол та вщносний об'ем повiтря в легенях залишаються сталими. В^^чаеться лише незначне (на 3,66% (р>0,05)) збiльшення ширини входу в альвеолу. Електронномiкроскопiчне вивчення ультрамкропрепара^в на 60-ту добу експерименту виявило в деяких дтянках локальний набряк ендотелiальних вiдросткiв та зони адгезп еритроцитiв до люменальноТ поверхн клiтин. Тут же зустрiчалися дiлянки сплощення вiдросткiв альвеолоцитiв 1-го типу, що вмщували цитоплазму зниженоТ електронноТ щiльностi. Спостерiгаeться вогнищеве накопичення сполучноТ тканини в судиннiй стЫщ що виявляеться лише за допомогою окремих методiв забарвлення препаратiв. Вище вказан змiни вiдбуваються на фон збiльшення концентрацiï iонiв свинцю (на 34,25% (р<0,001)), мiдi (на 23,62% (р<0,001)) та марганцю (на 17,75% (р<0,001)) в легеневiй тканинi. Одночасно в^^чаеться зменшення вмiсту цинку (на 3,78% (р<0,05)) та залiза (на 4,37% (р<0,05)).
При аналiзi юнного складу легень щурiв молодого вку пiсля 3-х мiсяцiв затравки солями свинцю, м^ф та марганцю, концентра^я данних металiв зросла на 49,39% (р<0,001), 33,22% (р<0,001) та 26,61% (р<0,001) вiдповiдно. Виявлено безумовний негативний вплив одного з юыв Середино-БудськоТ лiнiï експерименту на вмют залiза, вмiст якого знизився на 10,36% (р<0,001) та на ктькють цинку - зниження вмiсту на 5,64% (р<0,01). Концентрацiя хрому достовiрно не змiнювалася впродовж всiх трьох мюя^в дослiдження.
Морфометрiя довела вщсутнють достовiрних змiн абсолютноТ та вщносноТ' маси легень щурiв зрiлого вку пiсля 1-го мiсяця експерименту. Абсолютний об'ем збтьшився на 2,49% (р<0,01) а вiдносний зрiс з 3,93 до 4,04 - на 6,2% (р<0,001). Це призвело до зменшення щтьност легень до 0,274 г/смз, що на 2,69 % (р<0,01) менше за щiльнiсть легень контрольних щурiв. Гiстометричнi вимiри показують загальну схильнють до змiни спiввiдношень пов^ря мiж альвеолами та провiдним вщдтом, що виявляеться в зменшеннi глибини альвеоли на 3,67% (р<0,001) та зростанн ширини входа альвеоли на 6,00% (р<0,05) i ширини провщного вiддiлу респiраторноï бронхiоли на 3,19% (р<0,05). Цi ознаки е початковою стадieю емфiзематозних перетворень легеневоТ тканини на рiвнi респiраторного вiддiлу. Це аргументуеться збiльшенням спiввiдношень А (А=ширина входу альвео-ли/глибина альвеоли) з 0,415 до 0,457 (на 10,04% (р<0,001)) та стввщношення Б (Б=ширина провiдного вiддiлу/глибина альвеоли) з 0,789 до 0,846 (на 7,13% (р<0,001)), а також достовiрним (р<0,05) зростання вiдносного об'ему повiтря при точковому пщрахунку на мiкропрепаратах до 0,429 - на 3,98%. Також мае мюце хоча незначне, але достовiрне (р<0,01) зменшення товщини мiжальвеолярноï перетинки на 5,65%: з 5,7 мкм до 5,38 мкм.
Електронномкроскотчне вивчення легеневоТ тканини показало вщсутнють змЫи товщини вщростюв альвеолоцитiв та ендотелюци^в. Хоча загальна товщина аерогематичного бар'еру не змЫилася та складае 458,22 нм, дещо збiльшився розмiр iнтерстицiйного простiру на 4,53% (р<0,001). Дослiдження ультрамiкропрепаратiв довело,
що збтьшення товщини простру вiдбуваеться за рахунок накопичення незначно! кiлькостi сполучно! тканини. Деяк змiни вiдбулися в альвеолоцитах 11-го типу: вони вмщували пiдвищену ктькють щiльно запакованих осмiофiльних пластинчастих ттець без ознак набряку, хоча частина з них мае хаотичну структуризацю
Проводячи аналiз результатiв дослiдження легенево! тканини щурiв зрiлого вiку пщ дiею Середино-Будського варiанту комбiнацiТ солей важких металiв пiсля першого мюяця затравки не один морфометричний показник не мав достовiрно значущих вщхилень вiд контрольно! групи. Спектральний аналiз легень засвiдчив пiдвищення рiвня м^ф на 8,29 % (р<0,001), та марганцю на 7,33% (р<0,05) в порiвняннi з контролем. Вмiст Ыших елементiв, в тому числi свинцю, був незмiнним. Це демонструе наявнють компенсаторних та захисних механiзмiв, що протидють накопиченню та токсичному впливу юыв вищевказаних металiв на бюлопчы структури легень. Компоненти аерогематичного бар'еру при елекроннм мiкроскопiТ не мають значних змiн, за винятком появи ознаки пщвищено! функцiйноТ активностi альвеолоци^в 11-го типу: збiльшення кiлькостi мтехондрм, зростання чисельностi цистерн комплекса Гольдж^ переважно дифузне розташування хроматину в карюплазмк Значно збiльшуеться кiлькiсть осмюфтьних пластинчастих тiлець, що спостерiгаються на одному зрiзi, причому значна ктькють Тх знаходиться поблизу апiкальноТ поверхн клiтини. Не рiдко можна спостер^ати момент безпосереднього вивiльнення осмiофiльного матерiалу в просвiт альвеоли. Через два мюяц експерименту у щурiв зртого вiку виявляються незначнi морфологiчнi змЫи.
Мiкроскопiя показуе дiлянки легенево! тканини з елементами ознак марпнального дистелектазу, що зустрiчаеться поблизу периферiйних зон, та локального накопичення сполучно! тканини навколо судин та бронхiв. Електронномкроскотчне дослщження виявляе, що вiдросткi ендотелюци^в дещо розрихленi та потовщенi, що не можна сказати про альвеолоцитарний компонент, який мае звичайний вигляд та товщину. Зростае ктькють альвеолоци^в 11-го типу, що спостер^аються в процес вивтьнення осмюфтьного матерiалу. Звертае на себе увагу поява помiрно! кiлькостi сполучно -тканинних структур в Ытерстицмному просторi взагалi, а також в структурi аерогематичного бар'еру, що не може не вплинути на його функцю Ультрамiкрометрiя показуе незначне, але достовiрне потовщення iнтерстицiю ^е! дiлянки до 100,63 нм (на 1,63% (р<0,05)). Порiвнюючи концентрацп iонiв важких металiв легенi щурiв експериментально! групи з контрольною, отриман наступнi данi: рiвень свинцю зрю з 0,0164 мкг/г до 0,0199 мкг/г - на 21,00% (р<0,001), м^ф з 2,79 мкг/г до 3,41 мкг/г - на 22,14% (р<0,001), марганцю з 0,144 мкг/г до 0,168 мкг/г - на 16,4% (р<0,001). Вмют цинка з достовiрнiстю р<0,01 зменшився на 6,41%.
На третьому мюяц експерименту масометричн та волюметричнi показники легень щурiв зрiлого вiку залишаються сталими, тому достовiрно не змiнюеться i щтьысть легень. Бiльш вираженi змiни спостер^аються при мiкроморфометрiТ. Ширина альвеоли зростае з 77,08 мкм до 78,44 мкм - на 1,77% (р<0,05), глибина альвеоли навпаки - зменшуеться майже на таку саму величину - на 1,83% (р<0,05). Порiвняно бтьше зростае ширина входу в альвеолу на 6,63% (р<0,05) та ширина провщного вщдту рестраторно! альвеоли: з 63,74 мкм до 65,09 мкм (р<0,05) - на 2,11%. Статистично достовiрно меншае середня товщина мiжальвеолярно! перетинки - на 3,59% (р<0,01). Достовiрне (р<0,05) зростання стввщношень А та Б до 0,457 (р<0,05) та 0,816 (р<0,01) вiдповiдно, а також збiльшення вщносного об'ему повiтря з 0,412 до 0,427 (р<0,05), тобто на 3,54% пщтверджуе емфiзематозну направленiсть перетворень. Недостовiрно (р>0,05) збiльшуеться товщина АБ взагалi на 0,91% (р<0,001), в той час як товщина Ытерстицмного проспру зростае до 100,84 нм (р<0,05). В кiнцi трьох мiсячного термЫу експерименту на щурах зрiлого вку досягають пiковоТ концентрацп iони свинцю - 0,0219 мкг/г (р<0,001), м^ф - 3,835 мкг/г (р<0,001) та марганцю - 0,1697 мкг/г (р<0,001), що вщповщае зростанню вмiсту в порiвняннi з контролем на 30,53%, 35,36% та 18,54% вщповщно. Рiвень цинку знижуеться на 7,92%, в той час як юни залiза та хрому вiдповiдають рiвню концентрацм в легенях контрольних щурiв.
Ультрамкроскотчне дослiдження аерогематичного бар'еру довело наявнють велико! ктькос^ мiкропiноцитозних везикул по люменальному краю ендотелюцитарних вiдросткiв. Деяю клiтини мають просвiтлену цитоплазму, що е свщченням набрякових процесiв, але це не позначаеться на товщиы кл^ини в цiлому. Характерним для Ытерстицмного простору аерогематичного бар'еру е поява фiбрiлярного компонента в його структурi на тлi
загального потовщення. Звертае на себе увагу велика ктькють мкровезикул, що не зливаються мiж собою. М^охондрп мають звичайнi розмiри та форму, комплекс Гольджi та ендоплазматичний ретикулум не змЫеы, лише мюцями зустрiчаються дiлянки з розширеними цистернами та канальцями. _
Рис.1. Склеротичн змжи навколо судин та 6poHxiB легень. Заб. за Ван-ri30H. Зб.*400. 1 - стшка судини; 2 - npocBiT бронхюли; 3 - сполучна тканина.
Рис. 2. Процес вивiльнення осмiофiльного пластинчастого матерiалу в npocBiT альвеоли. Електрон-нограмма. Зб.*6000. 1 -альвеолоцит 11-го типу; 2 -просв^ альвеоли; 3 -осмюфтьы тiльця.
Рис. 3. Розрихлення вм1сту осм1оф1льних плас-тинчастих т1лець внасл1док внутр1шньокл1тинного набряку. Альвеолоцит 11-го типу в стан1 пщвищено'Т активност1. Електроннограмма. Зб.*6000. 1 - осмюфтьж пластинчаст1 т1льця; 2 - ядро альвеолоцита 11-го типу; 3 -альвеолоцит 11-го типу.
Слщ зазначити мозаТчнють перетворень, як характеризуються зонами потовщення Ытерстицмного простору з переходом набрякових змЫ як з боку капiлярiв, так i з боку альвеол. Мюцями зустрiчаються дiлянки, де потовщення вщбуваеться тiльки за рахунок змЫ ендотелiальноï складово!' аерогематичного бар'еру. Але загальним е збтьшення сполучноТ тканини в усiх дiлянках респiраторного вщдту легень, а також перибронхiолярно, що не спостер^аеться у тварин контрольно!' групи та зртих експериментальних тварин на першому мюяц дослiдження.
По заюнченню 1-го мiсяця експерименту в легенях щурiв старечого вiку виявляеться пщвищений вмiст iонiв металiв, концентра^я яких у питнiй водi перевищувала допустимi межi: рiвень свинцю збтьшився на 8,94% (р<0,01), мiдi - на 7,83% (р<0,001), марганцю - на 4,65% (р<0,01). Достовiрних змЫ рiвня хрому, цинку та залiза не вiдбулося. При гiстоморфометрiï зменшуеться щтьнють легеневоТ тканини на 2,84% (р>0,05) та дещо зростае вщносний об'ем повiтря при точковому розрахунку - з 0,46 до 0,47 (на 2,18%, р>0,05). На загальних закономiрних процесiв вiковоï перебудови легень
ультрамкроскотчно не було виявлено суттевих структурних змЫ.
В юнц другого мiсяця експерименту у легенях щурiв старечого вiку значно збтьшилася концентрацiя свинцю до 0,0274 мкг/г, м^д до 4,571 мкг/г та марганцю до 0,173 мкг/г, що вщповщае зростанню концентрацм вище вказаних металiв на 63,46% (р<0,001), на 35,71% (р<0,001), на 7,01% (р<0,01) вiдповiдно. Bмiст хрому залишаеться сталим, а от рiвень залiза та цинка зменшуеться на 4,93% (р<0,01) та 2,57% (р<0,05), що може бути пояснено конкуруючим впливом одного виду металу на Ыший. Макроморфометрiя довела, що вщносна вага щурiв залишаеться майже сталою, а об'емн показники змiнюються: наростае абсолютний та вщносний об'еми до 8,9 смз та до 2,93 вщповщно, що на 5,72% (р<0,01) та на 6,04% (р<0,01) вiдповiдно бiльше за контроль^ вимiри. Стае очевидною достовiрнiсть змiн альвеолярно!' структури легень. Ширина альвеоли та ширина провщного вщдту рестраторно!' бронхiоли збiльшуються до 57,07 мкм - на 2,82% (р<0,05) та до 63,84 - на 4,22% (р<0,05) вщповщно. Глибини альвеоли зменшуеться з 63,55 мкм до 62,21 мкм (р<0,05), що вщповщае змУ на 2,1%. Ширини входу в альвеолу мае не достовiрне збтьшення (р>0,05) на 2,35%. На 6,46% зростае стввщношення Б. Слщ вщм^ити незначне достовiрне зменшення товщини мiжальвеолярноï перетинки з 8,68 мкм до 8,38 мкм (р<0,01).
Ультрамкроскотя виявила ознаки зростання вмiсту сполучноТ тканини в Ытерстицмному просторi аерогематичного бар'еру, що проявилося збтьшенням його товщини до 176,59 нм (р<0,05), що на 1,86 % бтьше за контроль. Достовiрних змiн розмiрiв товщини альвеолоцита та ендотелiоцита в дтянц аерогематичного бар'еру не в^^чаеться. Порушена структурна органiзацiя осмiофiльних телець, навколо яких утворюеться широка зона просв^лення, що е наслщком набрякових процеав внутрiшньо клiтинних органел. Самi пластини осмiофiльного матерiалу втрачають щтьнють пакування, мiж ними з'являються промiжки рiзних розмiрiв, що викликае деструктуризацю впорядкованостi мембран.
Мiсцями альвеолоцити II-го типу десквамуються в порожнину альвеол. В таких кл^инах спостер^аються порушення структури осмюфтьних телелець, навколо яких утворюються значн дiлянки просв^лення. На поверхнi клiтин пiдвищуeться ктькють мiкроворсинок. Збiльшуeться клiькiсть клiтин, що мають нещтьний контакт з базальною мембраною. Частше, нiж в контрольна популяцп' в просвiтi бронхiол зустрiчаються частково або повнiстю фрагментованi кл^ини епiтелiальноï вистилки провiдного вiддiлу легень.
Електронно^кроскотчне дослiдження виявило морфологiчнi ознаки порушення реолопчних якостей кровi, що проявляеться появою в кровоносних каптярах еритроцитарних та еритроцитарно-тромбоцитарних скупчень. Деяю судини були повнiстю заповненi кл^инами кровi, що щiльно примикали одна до одно!'.
На третьому мюя^ вщ початку експерименту на щурах в легенях тварин вщбуваються морфоструктуры перетворення переважно на ультрамiкроскопiчному та мкроскотчному рiвнях. Абсолютний та вщносний об'ем легень збтьшився кожен на 11,11% (р<0,001) та складае 9,54 смз та 3,116 вщповщно, в той час як ы абсолютна, ы вщносна маса легень не змЫилися. Це призвело до зменшення щтьнос^ легеневоТ тканини до 0,253 г/смз (на 10,27% (р<0,001)). ^ змЫи виникають за рахунок збтьшення вщносного об'ему повiтря в легенях, що пщтверджуе мiкроморфометрiя: це показник збтьшуеться на 18,8 % та наприюн^ дослiду складае 0,548. Зростае ширина альвеоли на 5,17% (р<0,001) та
зменшуеться тт глибина до 62,15 мкм (на 3,88%) (р<0,05). Також збтьшуеться до 43,58 мкм (на 39,97% (р<0,001)) ширина входу альвеоли та ширина провщного вщдту респiраторноТ бронхiоли до 66,43 мкм (на 5,55% (р<0,01)). Перерозподт повiтря в респiраторнiй дiлянцi легень вщбуваеться зi зменшення об'ему альвеол до збтьшення об'ему провiдного прос^р, що значно порушуе газообмiн в легеневм тканинi. Пiдтвердженням виникнення перерозподтьчих змiн в бiк емфiзематозноТ трансформацп е збiльшення спiввiдношень А та Б до 0,701 (р<0,001) та до 1,069 (р<0,001), що на 45,6% та 9,79% бтьше вщ аналогiчних показникiв контрольних розрахункiв. Товщина мiжальвеолярно! перетинки зменшуеться з 8,63 мкм до 8,13 мкм (на 5,75% (р<0,001)), що майже вдвiчi перевищуе вщсоток збiльшення товщини в порiвняннi з групою тварин 2-х мюячного термiну експерименту. Статистично достовiрно зростае товщина iнтерстицiйного простiру - до 178,9 нм (р<0,001) - на 3,48% бтьше за контроль, що впливае на збтьшення загально! товщини АБ, яка в цей термЫ складае 554,4 нм в порiвняннi з 558,58 нм контрольними вимiрами (р<0,05).
Електронна мкроскотя виявила скупчення тубулярного мiелiну в просвт альвеол, що е продуктом деструкцп сурфактанта. Але дiлянок порушення цтюност альвеолярно! вистилки не спостерiгаеться. Зниження електронно! щiльностi цитоплазми клiтин свщчить про набряковий характер змiн в кл^инах, але руйнацп останнiх виявлено не було.
Звертае на себе увагу мозаТчнють перетворень, коли дтянки майже непошкоджених ультраструктур та ^тин чергуються з патолопчно змiненими зонами, що напряму пов'язано з наближенютю до дрiбних кровоносних судин.
В цей термЫ явища стазу в судинах збер^алися лише в незначнм частинi капiлярiв, але значно зрю вмют сполучно! тканини в Ытерстицмному просторi на тлi його загального потовщення. На поверхн бiльшостi макрофапв спостерiгаеться значна кiлькiсть псевдоподiй, складок та випинань, а Тх цитоплазма мютить пiдвищену кiлькiсть лiзосом, добре розвинутий апарат Гольджк В альвеолоцитах 11-го типу ктькють мiтохондрiй збтьшена, вони мають переважно округлу форму, невелик розмiри та небагаточисельнi потовщен крiсти на фонi матрiксу помiрно! щiльностi.
Значно зростае кiлькiсть та розмiри лiзосом макрофагiв, збiльшуеться ктькють внутршньокл^инних осмiофiльних включень на рiзних стадiях метаболiзму. Цитоплазма клiтин з множинними Ывапна^ями та псевдоподiями. Розташування макрофапв переважно поблизу поверхн альвеолярних кл^ин.
Спектральний аналiзi iонного складу легень пщдослщних щурiв виявив значн концентрацп тих металiв, солi яких отримували щурi впродовж експерименту. Рiвень свинцю збiльшився до 0,0297 мкм/г (р<0,001), мiдi - до 4,83 мкг/г (р<0,001), марганцю - до 0,182 мкг/г (р<0,001), що вщповщае збiльшенню концентрацiй на 25,76%, 24,2% та 15,21% вщповщно. Рiвень хрому залишався сталим впродовж всього термЫу затравки, а концентра^я залiза та цинку достовiрно зменшилася на 5,21% та 12,12% вщповщно.
Як результат токсично' дм солей свинцю, м^ф та марганцю на леген щурiв спостерiгаеться поступове накопичення в них сполучно! тканини. В^^чаються морфолопчы перебудови в респiраторному вiддiлi легень, зокрема збтьшення об'ему провщного вщдту за рахунок зменшення розмiрiв альвеол, а саме !х глибини. Спостер^аеться зростання вмюту iонiв тих металiв, солi яких надходили до оргаызму в пiдвищених концентрацiях: свинцю, м^ф та марганцю. Майже в уах вiкових групах прослiдковуеться тенденцiя до зниження юыв цинку та залiза в кiнцi термiну експерименту.
Перспективи подальших розробок у данному напрямку: В подальшому плануеться вивчити можливсть корекц/ виявлених змн морфометричних параметр/в легень препаратом Емоксипн®.
1.Антонюк С. В. Морфологические изменения легких при хронической свинцовой пневмопатии / С. В. Антонюк, В. И. Политаева, Е. А. Лихолат // Вюник морфологи. — 2002. — № 2. — С. 202—204.
2. Дмитруха Н. М. Експериментальне дослщження впливу важких метал1в (свинцю та кадмш) на неспециф1чну резистентнють оргашзму бтих щур1в/ Н. М. Дмитруха // Современные проблемы токсикологии. — 2004. — № 4. — С. 27—31.
3. Загорулько А. К. Атлас ультраструктурной морфологии респираторного отдела легких / А. К. Загорулько, Т. А. Аскари v Симферополь : «СОНАТ», «AZ-PRESS» ЧА «АЗ», 2002. — 144 стр. : ил.
4. Заяць Л. М. Особливосп ультраструктурноТ оргашзацп аерогематичного бар'ера легень у нормi та при дм дюксиду арки/ Л. М. Заяць // Вюник морфологи. — 2003. — № 1. — С. 23—25.
5. Клеточная биология легких в норме и при патологии: Руководство для врачей / [Б. М. Ариель, С. А. Блинова, Л. Е. Гедымина и др.]; Под ред. В.В.Ерохина. — М. :Медичина, 2000. — 496 с.: ил.
6. Кочерга З. Р. Екопатогенетичш ефекти мутагенного забруднення довктля в соматичних кл^инах д^ей 1вано-ФраншськоТ област / З. Р.Кочерга, Л. е. Ковальчук// Вюник наукових дослщжень. — 2004. — № 2. — С. 153—154.
7. Савша О. Л. До питання гтешчноТ оцшки сучасного стану забруднення атмосферного пов^ря в Донецько-Приднтровському репоы та його впливу на здоров'я дитячого населення/ О. Л. Савша // Гтена населених мюць. — КиТв. — 2003. — Вип. 41. — С. 45—51.
8. Федоров О. е. Вплив екопатолопчних чинниш на стан здоров'я д^ей ТерноптьськоТ областi / О. е. Федоров, Л. I. Патра, У. М. Цщилко, Т. О. Воронова // Вюник наукових дослщжень. — 2004. — № 2. — С. 163—165.
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ ТЕХНОГЕННЫХ МИКРОЕЛЕМЕНТОЗОВ Волкогон А. Д.
В работе представлены результаты исследования легочной ткани лабораторных крыс, которые в течение трех месяцев с питьевой водой получали соли свинца, меди и марганца.
Ключевые слова: легочная ткань, соли тяжелых металлов, микроелементоз, пневмо-склероз, эмфизема.
CHANGES OF LUNG STRUCTURE IN
CONDITION OF TECHNOGENIC MICROELEMENTOSIS Volkohon A. D.
The work presents a results of research a pulmonary tissue of laboratory rats which within three months have been drinking water with salts of lead, copper and manganese.
Key words: lung tissue, salts of heavy metal, microelementosis, pneumosclerosis, emphysema.
УДК: 611.728.3-018.36-013:577.95:572.511.4
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ СИНОВИАЛЬНОЙ ОБОЛОЧКИ КОЛЕННОГО СУСТАВА КРЫС В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Одной из актуальных задач современной артрологии является изучение формирования сустава как органа и дифференцировка его различных структурных элементов из одного мезенхимального источника развития. Становление суставного аппарата в раннем постнатальном периоде развития помимо научного интереса представляет и практическую ценность в связи ростом общего числа заболеваний соединительной ткани, в целом, и опорно-двигательного аппарата, в частности [4, 5]. Рост числа случаев недифференцированной дисплазии соединительной ткани в структуре общей нозологии [6] и доминирования синдрома гипермобильности суставов вызывает необходимость поиска морфологического субстрата данной патологии. Различные экзо - и эндогенные воздействия на организм плода и матери во время беременности изменяют процесс морфогенеза органов и тканей. Изучение процессов взаимодействия лимфоцитов и клеток соединительной ткани органов во внутриутробном и раннем постнатальном периоде в норме и после антигенного воздействия на основании оценки динамики рецепторного репертуара лимфоцитов и клеток микроокружения, соотношения клеточного, фибриллярного компонентов и межклеточного вещества экстрацеллюлярного матрикса позволяет детально описать морфологический субстрат развития синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани [2].
Целью работы было изучение особенностей формирования синовиальной оболочки коленного сустава крыс в раннем постнатальном периоде в норме, после внутриплодного
