CC BY
18
ВЕСТНИК ГЕМАТОЛОГИИ, том XV, № 3, 2019
Д. Б. Шамсутдинова, Х.Я. Каримов, К. Т. Бобоев
Научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Министерства здравоохранения республики Узбекистан, г. Ташкент
ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА FV G1691A НА ФОРМИРОВАНИЕ ТРОМБОЗОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Введение. Хронический миелолейкоз (ХМЛ) и истинная полицитемия (ИП) относятся к группе хронических миелопролифератив-ных заболеваний (ХМПЗ), представляющих собой клональные заболевания, развивающиеся из клетки предшественницы миелопоэза, с развитием нарушений на уровне стволовой кроветворной клетки. Часто при ХМЛ и ИП развиваются такие грозные осложнения как тромбозы, усугубляющие тяжесть течения основного заболевания и способные приводить к летальному исходу. Известно, что причиной тромбозов могут являться мутации гена FV. Вместе с тем данные об ассоциации данного гена с развитием тромбозов у пациентов с ХМЛ и ИП мало изучены, и исследования в этом направлении, несомненно, представляют особый интерес.
Цель исследования. Изучить влияние полиморфизма гена FV G1691A на риск формирования тромбозов у больных хроническим миелолейкозом и истинной полицитемией.
Материалы и методы. Работа выполнена на 225 образцах ДНК, выделенных из периферической крови больных с ХМЛ (n = 32) и ИП (n = 79), а также группы контроля (n = 114). Все 111 обследованных больных ХМПЗ распределены на две подгруппы: с тромбозом (n = 53) и без тромбоза (n = 58). Исследования проводились в Отделе молекулярной медицины и клеточных
технологий Научно-исследовательского института гематологии и переливания крови МЗ РУз. Детекция полиморфизма гена FV G1691A проводилась методом ПЦР на приборе «Applied Biosystems 2720» (США) с использованием наборов реагентов НПО «Литех» (Москва, Россия). Статистический анализ результатов выполнен с использованием пакета статистических программ «OpenEpi 2009».
Результаты. В ходе нашего исследования выявлены статистически не значимые различия между основной группой больных ХМПЗ и контролем в отношении носительства аллеля А (0.9 % против 0.4 %; х2 = 1.7; Р = 0.2; OR = 4.4; 95 %CI 0.39-48.6) и генотипа G/А (1.8 % против 0.9 %; х2 = 1.7; Р = 0.2; OR= 14.3; 95 %CI 0.392949.98). Наряду с этим, носительство аллеля А и гетерозиготного генотипа G/А в подгруппе больных с тромбозом составило 1.9 % и 3.8 %, тогда как в подгруппе без тромбоза носительство аллеля А и генотипа G/А не выявлено. На основании этих данных можно предположить, что полиморфизм гена FV G1691A в подгруппе больных с тромбозом самостоятельно не ассоциирован с развитием тромбозов у обследованных больных ХМПЗ.
Выводы. Не выявлено ассоциации полиморфизма гена FV G1691A с развитием тромбозов у обследованной группы больных ХМПЗ.
Я. Ю. Шебуняева, М. С. Войтко, Е. В. Мезит, В. А. Ступакова, Т. Н. Бабаева, Т. И. Поспелова
ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Новосибирск
СТРУКТУРА СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА
Введение. Лимфома Ходжкина (ЛХ) представляет собой В-клеточное новообразование, характеризующееся наличием относительно небольшой популяции злокачественных опухолевых клеток, известных как клетки Ходжкина / Рида-Штернберга. По данным литературы, в структуре всех злокачественных новообразований данная неоплазия составляет не более
1 %. Заболеваемость ЛХ в России составляет 2,1 случая на 100 тыс. населения в год. Кривая заболеваемости ЛХ имеет два пика: 20-25 лет и 55-70 лет. Существенное влияние на выбор протокола программной полихимиотерапии (ПХТ), его эффективность и перспективу общей выживаемости имеют стадия заболевания и структура сопутствующей патологии, приоб-
Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием
«АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ»
ретающая наибольшую значимость у пациентов старше 50 лет. На фоне специфической терапии соматически заболевания прогрессируют, а в состоянии ремиссии часто рецидивируют, что может привести к ухудшению состояния пациента и даже к летальному исходу. Известно, что смертность, связанная с токсичностью, чаще наблюдается у пациентов с продвинутыми (III и IV) стадиями, имеющих сопутствующие заболевания.
Цель исследования. Изучить структуру сопутствующей патологии у пациентов с ЛХ в дебюте заболевания.
Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни 110 пациентов с диагнозом лимфома Ходжкина, впервые установленным в период с 2015 г. по 2018 г. на базе гематологического отделения ГБУЗ НСО «ГКБ № 2» г. Новосибирска. Средний возраст пациентов составил 38,5 ± 14,5 лет. Ранние (I и II) стадии были диагностированы у 46 больных (41,8 %), средний возраст в данной группе составил 36,09+17,4 лет. Продвинутые стадии выявлены у 64 обследуемых, средний возраст их был равен 40,05±13,7 лет.
Результаты. В соответствии с возрастными пиками заболеваемости все обследованные были разделены на 2 группы: пациенты в возрасте до 50 лет — 87 человек (79 %) и пациенты в возрасте старше 50 лет — 23 человека (21 %). В группе пациентов до 50 лет ранние стадии заболевания были диагностированы у 43 человек (49,4 %), продвинутые — у 44 больных (50,6 %). Среди пациентов старше 50 лет частота выявления опухоли на ранних стадий составила 34,7 % (8 человек), на продвинутых стадиях — в 65,3 % случаев соответственно (15 человек). При этом в группе больных до 50 лет 52 % (45 человек) не имели сопутствующих заболеваний, тогда как у 48% обследованных (42 человека) была выявлена коморбидная патология, в структуре которой преобладали поражения органов пищеварения (28 %), сердечно-сосудистой системы (27 %) и органов дыхания (26 %). Среди заболеваний
Санкт-Петербург 30-31 мая 2019 г.
пищеварительного тракта лидирующее место занимал хронический гастрит, диагностированный более чем у половины пациентов, треть случаев составил хронический холецистит. Гипертоническая болезнь встречалась в данной группе больных в 17% случаев (2 человека), а ишемическая болезнь сердца была выявлена только у 1 пациента (8 %). Ведущее место среди патологии органов дыхания занимал хронический тонзиллит, диагностированный у 42% (5 человек). В группе пациентов старше 50 лет сопутствующие заболевания зарегистрированы у 90% пациентов (21 человек), и в структуре коморбидных состояний преобладала патология сердечно-сосудистой системы (52 %). Так, гипертоническая болезнь, нарушения ритма, ишемическая болезнь сердца, требующие постоянной лекарственной терапии, были выявлены у каждого второго пациента (58 % случаев). Патология органов пищеварения (хронический гастрит, холецистит), нейроэндокринной (сахарный диабет 2 типа, диффузно-узловой зоб) и мочеполовой систем (мочекаменная болезнь почек, хронический пиелонефрит) были диагностированы у 48 %, 26% и 13% обследованных соответственно. Обращало на себя внимание сочетание сахарного диабета 2 типа с патологией сердечно-сосудистой системы у 42% (11 человек), из них у 8 человек (72,7 %) была диагностирована продвинутая стадия ЛХ.
Выводы. У пациентов в возрасте старше 50 лет, соответствующем второму пику заболеваемости ЛХ, проведение стандартных протоколов ПХТ с дальнейшей интенсификацией терапии лимитировано как наличием груза соматической сопутствующей патологии, так и выявлением онкологического заболевания на продвинутых стадиях более чем в половине случаев. Таким образом, наличие и прогресси-рование коморбидных состояний требует исходной стратификации риска и своевременной коррекции терапии как во время проведения ПХТ, так и в межкурсовом периоде, особенно у больных с продвинутыми стадиями ЛХ.
