CC BY
44
© Т. М. Мосендз, Б. М. Мицкан
УДК 611. 8:611. 018. 86
Т. М. Мосендз, Б. М. Мицкан
СТРУКТУРА СКЕЛЕТНОГО М’ЯЗУ ПРИ ТЕРМО-РОБОЧІЙ
ДЕГІДРАТАЦІЇ ОРГАНІЗМУ
ДВНЗ «Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника» (м. Івано-Франківськ)
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є частиною науково-дослідної теми кафедри анатомії і фізіології людини та тварин ДВНЗ «Прикарпатський національний університет» «Морфофункціональні зміни нервово-м’язового апарату при загальній дегідратації організму», № держ. реєстрації 0111U007026.
Вступ. Дистрофічно-атрофічні процеси в скелетних м’язах різноманітного генезу досить часто виникають на ґрунті попередньої дегідратації, яка обумовлена умовами життя в регіонах з жарким кліматом, характером праці (гарячі цехи), різноманітними захворюваннями, в умовах довготривалого дефіциту питної води при різноманітних стихійних лихах (наприклад, під завалами будівель). Дегідратація є також частою проблемою у спортсменів, які тренуються і змагаються в умовах жаркого клімату [2, 3]. Результати досліджень окремих авторів вказують, що дегідратація поряд із структурними змінами викликає біохімічну перебудову м’язових волокон, що пов’язано з порушенням обміну речовин [1, 7, 10].
Н. В. Вдовенко [2] і A. P Waller etal. [9] встановили, що при виконанні інтенсивних фізичних навантажень спортсмен високої кваліфікації може втрачати 6,0-8,0% загальної маси тіла. Це в свою чергу обумовлює зменшення у 3-5 разів об’єму крові, яка поступає до скелетних м’язів, що сприяє порушенню кислотно-лужного балансу і ретроградному напрямку переміщення води з м’язового волокна у міжклітинний простір [8].
В ряді досліджень встановлено, що фізичні навантаження різної потужності у поєднанні з іншими патологічними процесами суттєво впливає та посилює деструктивні явища в різних тканинах і негативно впливає на відновлення їх функції [4-7]. Однак вплив дозованого фізичного навантаження середньої аеробної потужності на характер структурної перебудови скелетних м’язів при дегідратації недостатньо висвітлений в науковій літературі.
Мета роботи - вивчити структурну перебудову скелетних м’язів при термо-робочій дегідратації організму.
Об’єкт і методи дослідження. Дослідження проведені на 50 дорослих щурах-самцях. В експериментальній групі (45 тварин) термо-робочу дегідратацію (ТРД) моделювали протягом 6, 9 і 14 діб (по 15 тварин на кожний термін) у приміщенні з температурою повітря 30о С. Фізичне навантаження
моделювали бігом в тредмілі на рівні середньої аеробної потужності [5]. Контрольна група складала 5 тварин.
Утримання тварин та експерименти проводилися відповідно до положень «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментів та інших наукових цілей» (Страсбург, 1985), «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», ухвалених Першим національним конгресом з біоетики (Київ, 2001).
Для світлооптичного дослідження брали прямий м’яз стегна, який фіксували в 12% нейтральному формаліні, а для електронно-мікроскопічного дослідження - в 1% розчині тетраоксиду осмію. Гістологічні зрізи імпрегнували забарвлювали гематоксиліном і еозином. Матеріал для електронної мікроскопії готували за загальноприйнятою методикою, заливали в суміш епоксидної смоли епон-аралдіт. Ультра-тонкі зрізи отримували на ультрамікротомі УМТП-6М і переглядали в мікроскопі ПЕМ-125 К.
Результати досліджень та їх обговорення. На шосту добу експерименту в ендо- та перимізії спостерігаються явища інтенсивного ущільнення м’язової тканини, виражена колагенізація навколо судинно-нервових пучків, що супроводжується збільшенням в 1,5 раза об’ємної долі стромальних компонентів. Саркоплазма більшості м’язових волокон має високу електронно-оптичну щільність, містить підвищену кількість піноцитозних пухирців, втрачається поперечна посмугованість, ядра локалізуються поблизу центральної частини волокна. Таке явище є неспецифічним і зустрічається при деяких міопатіях [4], а також як компенсаторно-пристосувальна реакція м’язового волокна до метаболізму в анаеробних умовах [8].
Відомо, що в умовах як дегідратації, так і фізичного навантаження в скелетних м’язах розвивається ішемічний компресійний синдром [6, 10]. Внаслідок цього спостерігається звуження просвіту гемокапі-лярів, затримка продуктів обміну і доставки кисню, що в свою чергу посилює гіпоксію м’язової тканини. При аналізі електронних мікрофотографій встановлено, що через 6 діб при ТРД в м’язових волокнах наростають явища деструкції, які проявляються у вогнищевій дезінтеграції міофібрил (рис. 1).
Водночас вони потоншуються, І-зони зовсім не виявляються. Мітохондрії зменшуються в розмірах, їх матрикс ущільнений, кристи деінтегровані. Такі структурні зміни є причиною зменшення активної
Рис. 1. Ультраструктурна будова м’язового волокна на 6 добу після моделювання термо-робочої дегідратації: 1 - ділянка деструкції саркомера. Зб.: х 20 000.
робочої поверхні мітохондрій і створюють передумови для виникнення дефіциту АТФ. Цистерни сар-коплазматичної сітки і комплексу Гольджі розширені, що свідчить про активацію синтетичних процесів на мембранах цих органел. Лізосоми концентруються в основному у ділянках деструкції міофібрил. В саркоплазмі спостерігається підвищена кількість включень різноманітної електроннооптичної щільності.
Встановлено, що через 6 днів під впливом фізичного навантаження в умовах дегідратації у м’язових волокнах різного фенотипу відбуваються виражені ультраструктурні зміни як зі сторони скоротливого апарату, так і структур енергетичного забезпечення (табл.).
Таблиця
Вплив дегідратації в поєднанні з фізичним навантаженням середньої аеробної потужності на м’язові волокна різного фенотипу
Фенотип м’язових волокон Показник Термін експерименту, доба
6 9 14
Швидкі гліко- літичні Увідн СПС,% 8,3±0,56 7,7±0,42* 5,1±0,23**
Увідн М,% 3,4±0,22 3,1±0,19* 2,2±0,14**
ГрГ, абс. 12,5±1,02 5,9±0,73** 4,1±0,25**
Швидкі окисно- гліко- літичні Увідн СПС,% 6,4±0,27 4,2±0,26* 4,0±0,22**
Увідн М,% 5,6±0,21 5,1±0,33 3,7±0,24*
К-сть ГрГ, абс. 10,4±0,62 4,9±0,41** 4,0±0,16**
Повільні окисні Увідн СПС,% 5,8±0,24 4,7±0,42* 4,1±0,23*
Увідн М,% 8,2±0,41 6,2±0,22* 5,4±0,24**
К-сть ГрГ, абс. 9,6±0,82 4,3±0,41** 3,9±0,15**
Примітка: Увідн СПС - відносний об’єм саркоплазматичної сітки; Увідн М - відносний об’єм мітохондрій; ГрГ - абсолютна кількість гранул глікогену на площі поперечного перерізу 1 мкм2; * - у порівнянні з попереднім терміном спостереження р<0,05; ** - р<0,02.
Дані таблиці свідчать, що незалежно від фенотипу м’язового волокна вірогідно зменшується об’ємна частка СПС. В цілому ряді досліджень [1, 2, 5, 7] встановлено, що СПС відіграє важливу роль в депонуванні іонів Са2+ та активізації Са залежної АТФази м’язового волокна. Тому можна думати, що зменшення частки СПС, а отже і запасів іонів кальцію за умови ТРД веде до погіршення скоротливих властивостей міофібрил. Більш значні зміни цього показника в FG-волокнах, можна розглядати, як свідчення значної реактивності цих волокон в даних умовах.
Особливо різко зменшуються запаси глікогену на одиницю площі м’язових волокон незалежно від їх фенотипу. Це свідчить про те, що процес утилізації глікогену при ТРД значно перевищує швидкість його синтезу.
Динаміка зміни концентрації глікогену при ТРД має свої особливості в залежності від фенотипу МВ. Так у FG-волокнах максимально низький показник спостерігаються на 9 добу досліду (табл.). В SO-волокнах метаболізм глікогену більш повільний і його максимальне зменшення спостерігається тільки на 14 добу ТРД. Це узгоджується з результатами досліджень інших авторів [4-6], які свідчать про більшу чутливість FG-волокон не тільки до гіпер- та гіпокінезії, але й до дегідратації у поєднанні з фізичним навантаженням та гіпертермією. Оскільки існують дані, що втома тісно пов’язана з концентрацією глікогену і швидкістю його утилізації [9], то отримані нами дані про особливість динаміки глікогену у волокнах різного фенотипу при ТРД, можуть виявитись корисними при дослідженні механізмів адаптації скелетних м’язів до фізичного навантаження в умовах дефіциту питної води і високої температури оточуючого середовища.
Зміну у мітохондріях мають гетерогенний характер. В SO-волокнах зменшення їх кількості протягом всього терміну спостереження менше у порівнянні з FOG- і, особливо, з FG-волокнами (табл.). Це, очевидно, свідчить про більш інтенсивну втрату енергетичного і пластичного матеріалу цих волокон при ТРД, а вони самі знаходяться в стані функціонального перенапруження.
Через 9 діб після початку моделювання ТРД виявлено зменшення набряку і збільшення питомої долі стромального компоненту м’язової тканини. При цьому в сполучнотканинному каркасі м’язів виявляється підвищена кількість макрофагів, жирових клітин і фібробластів з відповідним збільшенням числа колагенових та аргірофільних волокон, які залягають у вигляді великих пучків паралельно поздовжньої осі кровоносних судин. Для більшості м’язових волокон характерні дистрофічно-атрофічні явища (рис. 2).
Враховуючи особливості морфометричних ознак (табл.) в цей термін представляють інтерес дані про якісні зміни м’язових волокон окремих фенотипів. Так, в більшості FG-волокон міофібрили розволоне-ні, а міжфібрилярний простір розширений. У порівнянні з попереднім терміном досліду зменшуються явища внутрішньоклітинного набряку про, що свідчить значне зменшення термінальних цистерн СПС,
Рис. 2. Деструкція мітохондрій і фібрилярного апарату РОй-м’язового волокна на 9 добу після моделювання термо-робочої дегідратації: 1 - деструкція крист мітохондрій; 2 - деструкція протофібрил.
Зб.: х 20 000.
часто зустрічаються мітохондрії з ущільненим матриксом і редукованими кристами.
Через 14 діб після початку моделювання ТРД м’язові волокна витончені, втрачають поперечну по-смугованість, іноді утворюють локальні потовщення. При цьому треба зазначити, що інтенсивність ураження у більшій мірі виражена в РОв-волокнах. Це явище можна пояснити зменшенням компресійного синдрому, що сприяє розширенню гемокапілярів і посиленню їх дренажної функції. В результаті цього рН середовища змінюється в лужну сторону. Відомо, що РОв-волокна руйнуються більш інтенсивно у лужному середовищі [4, 6]. При електронно-мікроскопічному дослідженні у цей період експерименту в м’язових волокнах вогнища ураження носять
найбільш виражений характер: вони зменшуються в діаметрі, нерідко спостерігаються явища їх лізису, збільшується кількість аутофагосом і залишкових тілець. Ядра м’язових волокон мають нерівномірні контури, просвітлену нуклеоплазму і маргінований хроматин. Мітохондрії, як правило, з просвітленим матриксом, фрагментованими і різко редукованими кристами, іноді спостерігається руйнування зовнішньої мембрани.
У Рв-волокнах спостерігаються подібні зміни, однак вони більш виражені зі сторони скоротливо-фібрилярного апарату: 7-лінія набуває хвилястої форми, фрагментується, в її структурі з’являються локуси меншої електронно-оптичної щільності. За рахунок структурної перебудови Н-зони збільшується довжина саркомерів. При цьому сусідні саркоме-ри мають неоднакову довжину, що створює досить строкату картину.
Висновок. Фізичне навантаження при дегідратації веде до виникнення у м’язовій тканині пригнічення метаболічних процесів, які реалізуються через деструкцію органел, що забезпечують м’язове волокно енергією і пластичним матеріалом. Треба думати, що їх вогнищевий характер визначається вираженою функціональною гетерогенністю, яка притаманна м’язовій тканні в цілому і кожному м’язовому волокну, зокрема. Найбільш чутливим до ТРД виявилися волокна, які знаходяться у функціональному напруженні. Саме цим можна пояснити більшу чутливість Рв-волокон до умов ТРД.
Перспективи подальших досліджень. Результати наукової роботи можуть бути вихідними даними для дослідження змін гемомікроциркуляторно-го русла скелетних м’язів в умовах термо-робочої дегідратації.
Список лiтepaтypи
1. Бaнин В. В. Mеxaнизмы обме^ внутренней среды I В. В. Бaнин. - M.: Изд-во PFMY 2000. - 27б С.
2. Вдовенко Н. В. Водно-сольовий бaлaнc і терморегуляція організму спортсменів тa його корекція в умoвax жapкoгo клiмaту I Н. В. Вдовенко II Aктуaльнi проблеми фізичноЇ культури і спорту. - 2007. - № 12. - С. 54-59.
3. Koвaль И. В. Mеxaнизмы дегидpaтaции при интенсивной мышечной деятельности и способы её коррекции в тренировочной и copевнoвaтельнoй деятельности спортсменов I И. В. Koвaль, Н. В. Вдовенко, С. А. Олейник II Спopтивнaя медицинa. - 2007. - № 2. - С. 111-117.
4. Mицкaн Б. M. Вплив кoмбiнoвaнoЇ діЇ лaзеpнoгo опромінення і фізичного нaвaнтaження Ha відновлення скелетних м’язів після гіпокінезіЇ I Б. M. Mицкaн, С. Л. Попель II Фiзичнa культуpa, спорт і pеaбiлiтaцiя в зaклaдax освіти: зб. нaук. пр. - Piвне, 2002. - Вип. 1. - С. 130- 133.
5. Mицкaн Б. M. Стpуктуpa скелетного м’язу після гіпокінезіЇ і в умoвax діЇ фізичного нaвaнтaження середньої' aеpoбнoЇ потужності I Б. M. Mицкaн, С. Л. Попель, В. А. Левицький ^a ін.] II Сaмiт нopмaльниx aнaтoмiв Укpaїни і PociЇ. -Tеpнoпiль: Укрмедкнига, 2003. - С. 90-93.
6. Попель С. Л. Стpуктуpa скелетного м’язу в умoвax фізичного нaвaнтaження після гiпoдинaмiЇ I С. Л. Попель, Б. M. Mицкaн II «Динaмiкa нaукoвиx досліджень»: Maт-ли мiжнapoднoЇ нaук. -npa^. конф. - Дніпропетровськ: Н^уга і освта, 2002. - T. 12. - С. 29-31.
7. Сaмoйлoв Н. Г. Стpуктуpa скелетных мышц в условиях coчетaния денеpвaции, физической нaгpузки и лaзеpoпунктуpы I Н. Г. Сaмoйлoв II Архив aнaтoмии, гистологии и эмбриологии. - 1991. - T. 100, № 4. - С. 81-85.
8. Thompson R. J. ischemia opens neuronal gap junction hemichannels I R. J. Thompson, N. Zhou [etal.] II Science. - 200б. -V. 312. - P. 924-927.
9. Waller A. P. Fluid and electrolyte supplementation after prolonged moderate-intensity exercise enhances muscle glycogen resynthesis in Standardbred horses I A. P. Waller, G. J. Heigenhauser, R. J. Geor [etal.] II J. Appl. . Physiol. - 2009 - V. 10б, № 1. - P. 91-100.
10. Watts A. G. The functional architecture of dehydration-anorexia I A. G. Watts, C. N. Boyle II Physiol. Behav. - 2010. - V. 100, № 5. - P. 472-477.
УДК б11. 8:б11. 018. 8б
СТРУКТУРА СКЕЛЕТНОГО М’ЯЗУ ПРИ ТЕРМО-РОБОЧІЙ ДЕГІДРАТАЦІЇ ОРГАНІЗМУ
Мосєндз Т. М., Мицкан Б. М.
Рєзюмє. В експерименті були досліджені скелетні м’язи 50 щуpiв-caмцiв протягом тpивaлoЇ дегiдpaтaцiї з викopиcтaнням гістологічного, електронно-мікроскопічного і морфометричного aнaлiзу Їх cклaдoвиx структурних компонентів. Mopфoлoгiя м’язів твapин в умoвax дегiдpaтaцiї, a тaкoж при його кoмбiнaцiЇ з фізичним нaвaнтaженням в знaчнo більшій мірі пopушенa порівняно із структурою м’язів тільки після дегiдpaтaцiї.
Ключові слова: дегiдpaтaцiя, м’язові вoлoкнa, фізичне нaвaнтaження.
УДКб11. 8:б11. 018. 8б
СТРУКТУРА СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ ПРИ ТЕРМО-РАБОЧЕЙ ДЕГИДРАТАЦИИ ОРГАНИЗМА
Мосєндз Т. М., Мицкан Б. М.
Рєзюмє. В эксперименте были иccледoвaны скелетные мышцы 50 кpыc-caмцoв в течении продолжительной дегидpaтaции в coчетaнии с физической нaгpузкoй с иcпoльзoвaнием гистологического, электронно-микроскопического и морфометрического aнaлизa cocтaвляющиx их структурных компонентов. Mopфoлoгия мышц животных в условиях дегидpaтaции, a тaкже в его кoмбинaции с физической нaгpузкoй в знaчительнo большей степени нapушенa в cpaвнении со структурой мышц только после дегидpaтaции.
Ключевые слова: дегидpaтaция, мышечные вoлoкнa, физичеcкaя нaгpузкa.
UDC б11. 8:б11. 018. 8б
Structure Of Skeletal Muscles Of Therm-Work Dehydration Of The Organism
Mosendz T. N., Mitckan B. M.
Summary. An experimental investigation of the skeletal muscles on hypokinesia duration with a subsequenthis-tological, electron microscopical and morphometrical study of their structural state has been carried outon 50 male rats. Structure of the muscles in the animals, subjected after dehydration and also to its combination with physical load is disturbed to an essentially more degree than after dehydration only.
Key words: dehydration, muscle fibers, physical load.
Стаття надійшла 25. 06. 2012 p.
Рецензент - проф. Шерстюк О. О.
