CC BY
340
УДК 617.7 ББК 56.7
СТРУКТУРА И ПАТОЛОГИЯ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА ГЛАЗА
ГОЛОЩАПОВА А.К. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: elka-96@mail.ru
Аннотация
В обзоре представлены исторические и современные данные о структуре и патологических изменениях стекловидного тела, механизмах участия стекловидного тела в возникновении тяжелых повреждений заднего отрезка глазного яблока, таких как: пролиферативная витреоретинопатия, персистирующее гиперпластическое стекловидное тело, ретинопатии новорожденных и других. Представленные данные могут быть полезными в оптимизации и создании современных методов лечения патологии заднего отрезка глазного яблока.
Ключевые слова: стекловидное тело, структура, патологические изменения, современное лечение.
Актуальность. Стекловидное тело - это прозрачное бессосудистое студенистое образование, составляющее две трети объема глазного яблока. Благодаря своей прозрачности, стекловидное тело является одной из главных светопреломляющих сред глаза - проводит световые лучи до сетчатки. Патологические изменения стекловидного тела, могут инициировать тяжелые повреждения в структурах переднего интерфейса оболочек глазного яблока, в частности: дистрофических изменений, возникновение разрывов сетчатки, а также - пролиферативной витреоретинопатии, что приводит к тяжелым формам отслойки сетчатки. В большинстве случаев, современные технологии позволяют успешно лечить пациентов с патологическими изменениями стекловидного тела.
Цель работы. Провести анализ данных о строении и патологии стекловидного тела глаза, позволяющих оптимизировать современные методы лечения патологии заднего отрезка глазного яблока.
Исследованию структуры стекловидного тела посвящены работы офтальмологов уже с середины 18 века (Демур (Demurs, 1741) [7], Цинн (Zinn, 1780) [20]). В 1848 г. Боумен (Bowman, 1848) [6] впервые ввёл понятие "фибриллярной теории". Применив микроскоп, он описал тонкие ткани, образующие узлы (точки пересечения нитей в микроскопе). Редслоб (Redslob, 1932) [17] использовал щелевую лампу для осмотра стекловидного тела. Применение анатомической микроскопии в тёмном поле дало более полную картину
структуры стекловидного тела. В современном мире, с открытием компьютерной оптической томографии, возможности интерпретации структур значительно расширились.
По современным представлениям стекловидное тело - это прозрачное, бесцветное, гелеобразное вещество, заполняющее полость глазного яблока. Оно составляет примерно две трети глазного яблока по массе и объему. У взрослого человека масса стекловидного тела примерно 4 грамма, объем 3,5-4 мл. Спереди стекловидное тело ограничено хрусталиком, волокнами цинновой связки, цилиарным телом, а сзади и по периферии - сетчаткой.
Стекловидное тело условно делят на 3 части: захрусталиковую, отделенную от хрусталика щелевидным пространством и имеющим углубление на передней поверхности -стекловидную ямку; ресничную, прилегающую к плоской части ресничного тела, и заднюю, примыкающую к сетчатке.
В стекловидном теле выявлены следующие образования (по Махачевой З.А., 1994) [3]: канал Петри; канал Ганновера; цинновы связки;
связка Вигера - гиалоидно-капсулярная связка, имеющая вид кольца шириной примерно 1-2 мм и диаметром 8-9 мм. Она связывает между собой заднюю капсулу хрусталика и стекловидное тело;
пространство Бергера - ретролентальное пространство - щелевидное пространство между задней капсулой хрусталика спереди и
стекловидным телом сзади, ограниченное снаружи круговой связкой Вигера;
системы цистерн: ретроцилиарные, экваториальные, петалиформные;
Клокетов канал (стекловидный канал, гиалоидный канал) - прозрачный канал, проходящий через стекловидное тело глаза от диска оптического нерва к хрусталику, у плода этот канал содержит гиалоидною артерию, которая в норме редуцируется к четвертому месяцу внутриутробного развития.
Стекловидное тело состоит из волокнистого остова и рыхлого вещества, заполняющего промежутки между волокнами (Ларюхина Г.М., Самойлов Д.Н., 1985) [2]. По мнению Эйснер (Eisner, 1973) [9], волокна стекловидного тела располагаются в виде витреальных трактов -преретинального, срединного, венечного и гиалоидного, образующих слоистую структуру. Эти волокна имеют три вида: волокна глиальной природы, преколлагеновые волокна и волокна из геля. В межфибриллярном веществе периферического слоя стекловидного тела (ближе к экватору) обнаруживают собственные клетки стекловидного тела - гиалоциты и, редко, блуждающие клетки.
Стекловидное тело представляет собой гидрофильный гель, содержащий 98-99% воды. Концентрация геля в центральной части более жидкая по сравнению со сгущенными периферическими отделами. Кроме того, в толщине геля и по его краям имеются "конденсаты", Краевые конденсаты образуют переднюю и заднюю гиалоидные мембраны. Задняя гиалоидная мембрана прикрепляется к внутренней пограничной мембране сетчатки (базальная мембрана клеток Мюллера, состоящая из коллагена 4-го типа) [19].
Микроскопическая структура и биохимия. Гартнер (Gartner, 1964) [10] обнаружил, что диапазон диаметров коллагеновых волоконцев в глазах человека составляет 10,8-12,4 нм, а Хоган (Hogan, 1963) [13] продемонстрировал, что большие пучки волокон стекловидного тела прирастают к базальной пластине глиальных клеток сетчатки. Результаты исследований Глура и Дейкера (Gloor and Daicker, 1975) [11] показали, что коллагеновые нити стекловидного тела входят в промежутки между нейроглиальными клетками периферии сетчатки. Авторы сравнили такую структуру с "липучкой". В задней части основания стекловидного тела, волоконца переплетаются с ретикулярным комплексом фибрильной
базальной мембраны в бороздках непигментированного цилиарного эпителия.
Кортекс стекловидного тела определяется, как периферическая "оболочка" стекловидного тела, идущая вперёд и внутрь от задней части основания стекловидного тела, и образующая передний кортекс стекловидного тела, и назад, от задней границы основания стекловидного тела, образуя кортекс заднего стекловидного тела. Кортекс состоит из плотно расположенных коллагеновых волокон. Ризер и Ааберг (Reeser and Aaberg, 1979) [18] рассматривают кортекс, как метаболический центр стекловидного тела из-за наличия гиалоцитов. Впервые эти клетки описал в 1845 году Ганновер (Hannover, 1845) [12]. В метаболизм, приписываемый гиалоцитам входит синтез гиалуроновой кислоты, производство гликопротеина, синтез коллагена и выделение определённых энзимов.
В кортексе стекловидного тела существует вторая разновидность клеток - фибробласты. Эти клетки составляют менее 10% от всего количества клеток стекловидного тела и располагаются внутри основания стекловидного тела, примыкая к оптическому диску. In vivo эти клетки, в основном, участвуют в синтезе коллагена, особенно в патологических ситуациях [19].
В настоящее время есть исследования [19], в которых сказано, что коллагеновые волоконца кортекса стекловидного тела, в
действительности, идут параллельно с внутренней ограничивающей мембраной сетчатки. В сущности, внутренняя ограничивающая мембрана - базальная мембрана ретинальных клеток Мюллера. Передняя поверхность её (со стороны стекловидного тела) - обычно гладкая, а сзади она неровная и заполняет пространства, образованное неровными поверхностями нижележащих глиальных клеток сетчатки.
Базальные пластины у стекловидного тела состоят из коллагена типа IV, тесно связанного с гликопротеинами. Джердан и др (Jerdan et al., 1989) [16] применили для исследования внутренней ограничивающей мембраны человека иммунофлуоресцентные методы, и обнаружили ламинин, фибронектин,
протеогликан и коллаген типа I. Наличие коллагена типа IV, стало очевидным после усвоения пепсина.
У края головки оптического нерва внутренняя ограничивающая мембрана заканчивается, хотя базальная мембрана
продолжается как внутренняя ограничивающая мембрана Элшнига (ЕЬсЬ^, 1903) [8]. Толщина этой мембраны - 50 нм, и она считается базальной мембраной астроцитов в головке оптического нерва. В самой центральной части оптического диска, толщина мембраны уменьшается до 20 нм, она повторяет неровности нижележащих клеток головки зрительного нерва, и состоит только из гликозаминогликанов, не содержащих коллаген. Эта структура известна, как центральный мениск Кунта (КиЬт, 1898) [15, 19].
Патология стекловидного тела. Заболевания стекловидного тела сопровождаются временным или стойким нарушением прозрачности стекловидного тела, которое выявляют при биомикроскопии,
офтальмоскопии и ультразвуковом
исследовании.
Патология стекловидного тела может быть врожденной и приобретенной.
Пороки развития стекловидного тела.
Персистирующее гиперпластическое
первичное стекловидное тело (персистирующая эмбриональная сосудистая сеть). При этом типе врожденной патологии имеет место нарушение обратного развития тканей и сосудов эмбрионального происхождения. Из-за нарушений регрессии первичного
стекловидного тела в веществе глаза остаются мембраны, похожие на тонкие тяжи или массивную пленку. Аномалия эта всегда односторонняя. Чаще всего тяжи тянутся от диска зрительного нерва к внутреннему веществу стекловидного тела. Часто наблюдается уменьшение размеров глаза и косоглазие. Размер хрусталика во всех случаях уменьшен, а за хрусталиковой линзой можно выявить тяж (шварту). Его поверхность может быть спаяна с отростками ресничного тела. По мере прогрессирования патологии происходит помутнение и набухание хрусталика. Иногда хрусталиковая линза значительно увеличивается в размере и достигает поверхности роговицы. Это приводит к помутнению и вещества роговицы. Также развивается внутриглазная гипертензия и глаукома. Все это вызывает снижение зрительной функции, вплоть до полной утраты зрения [14].
Персистирующая гиалоидная артерия -односторонняя патология, которая встречается в 95% процентов недоношенных детей и редко - у взрослых. Проявляется в виде тяжа (шварты) стекловидного тела, который идет от диска
зрительного нерва к хрусталику. Чаще выявляются остатки артерии в передних или задних отделах, а не на всем протяжении. При этом артерия имеет вид штопора или веревки, конец которой свободно плавает в стекловидном теле. Очень редко остатки гиалоидной артерии окутаны слоем соединительной ткани и могут значительно нарушать зрение [14].
Приобретенная патология.
Деструкция стекловидного тела. При деструктивных процессах в стекловидном теле образуются различного вида помутнения.
Нитчатая деструкция стекловидного тела наблюдается у больных с высокой осложненной близорукостью. При этом в стекловидном теле определяются нити серовато-белого цвета.
Зернистая деструкция возникает вследствие воспалительных процессов сосудистой оболочки, отслойки сетчатки, травм глаза, внутриглазных опухолей. При этом в стекловидном теле видны помутнения в виде зерен серовато-коричневого цвета.
Симптом "золотого" или "серебряного" дождя - образование в стекловидном теле кристаллических включений холестерина (у больных с нарушением холестеринового обмена) или солей кальция и магния (при сахарном диабете).
Выраженная деструкция приводит к значительному снижению остроты зрения [4].
Воспалительные процессы.
Воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) возникает при распространении процесса в результате прободных язв роговицы, проникающих ранений, тяжелых увеитов или после полостных операций. Помимо симптомов воспаления сосудистой оболочки при исследовании в проходящем свете видны плавающие помутнения в стекловидном теле и желтовато-серый или желтовато-зеленоватый рефлекс глазного дна. Может наблюдаться гипотония глазного яблока.
В исходе эндофтальмита формируются грубые помутнения стекловидного тела с образованием шварт, которые могут приводить к тракционной отслойке сетчатки. Кроме того, нередко развивается субатрофия глазного яблока [4].
Кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм) имеют место у больных с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, после травм или полостных операций.
При гемофтальме происходит
безболезненное резкое снижение зрения вплоть
до потери светоощущения (при полном гемофтальме). При боковом освещении и биомикроскопии видна аморфная масса с красноватым оттенком (полный гемофтальм) или красноватого цвета неправильной формы хлопья или гомогенная масса, перемещающиеся при движении глазного яблока. При исследовании в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен или отсутствует [4].
Ретинопатия новорожденных - заболевание, возникающее в результате нарушения развития сетчатки у недоношенных детей. При более раннем рождении сосуды сетчатки, которые формируются вплоть до 40 недели беременности, останавливаются в своем формировании. Между зонами с уже существующими сосудами и той, где их нет -образуется зона разделения, на которой затем формируется вал (рубец). В этом месте сосуды утолщаются, начинают разрастаться и прорастают в стекловидное тело. В дальнейшем разросшиеся сосуды провоцируют
кровоизлияния в стекловидное тело глаза, натяжение сетчатки, что приводит к ее отслойке.
Пролиферативная витреоретинопатия -патология витреоретинального интерфейса, приводящая к значительному снижению, а зачастую и к необратимой потере зрительных функций, утрате трудоспособности и инвалидности. Это заболевание, при котором возникает разрастание фиброзной ткани, то есть рубцевание на поверхности и в толще сетчатки, и в стекловидном теле [16].
Выделяют первичную и вторичную пролиферативную витреоретинопатию.
Первичная пролиферативная
витреоретинопатия возникает без явных предрасполагающих событий либо травм. Вторичная пролиферативная
витреоретинопатия возникает при повреждении глаза: ее причиной наиболее часто становятся разрывы или отслойка сетчатки, травмы глазного яблока, тяжелые полостные операции на глазном яблоке, сахарный диабет и другие.
Нарушение целостности структур витреоретинального интерфейса служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия, глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны, сращению между сетчаткой и стекловидным телом, появлению складчатости сетчатки и
развитию тангенциальных тракций. В итоге с течением времени процесс прогрессирует, что проявляется возникновением воронкообразной отслойки сетчатки, нарушением остроты зрения вплоть до полной слепоты и субатрофии гланого яблока [16].
Лечение.
При явном прогрессировании заболеваний и снижении зрительных функций рекомендуется хирургическое лечение - витрэктомия. Основная задача витрэктомии - максимально полное удаление измененного стекловидного тела. После витрэктомии вводится заменитель стекловидного тела. Чаще это перфторорганические соединения. Они представляют собой химически инертные органические соединения примерно в два раза тяжелее обычной воды, прозрачное, не смешивающееся с другими жидкостями. Недостаток жидких перфторорганических соединений заключается в необходимости их удаления через 10-14 дней. Затем они заменяются на силиконовый гель или физиологический раствор. Несмотря на использование современной техники и хороших материалов, часто происходит отторжение замененных материалов организмом человека, возникновением воспаления [1].
Вовлечение в патологический процесс стекловидной тела почти всегда сопровождается более или менее выраженными нарушениями его прозрачности. Возникающие при этом помутнения имеют особенности, обусловленные как свойствами стекловидного тела, так и характером тех заболеваний глаза, вследствие которых оно изменяется. Форма, величина, количество, интенсивность, подвижность и расположение помутнений весьма
разнообразны, как и вызывающие их причины.
Одним из перспективных методов является лазерный витреолизис, позволяющий вапорировать помутнения в газ.
Механизм лазерного витреолизиса на современном этапе заключается именно в вапоризизации, которая происходит за счет оптического пробоя, когда в результате комбинированного действия термических, фотохимических, термоакустических и электромагнитных процессов за короткое время на площади 4-8 микрон происходит ионизация молекул, образуется плазма и помутнение превращается в газ [5].
Современные технические достижения не только позволили глубоко проникнуть внутрь
структуры стекловидного тела, но и предложить возможные пути лечения его патологии.
Список литературы
1. Артемьева О.В. Пролиферативная витреоретинопатия: современные представления об этиологии и патогенезе / О.В Артемьева, А.Н. Самойлов, С.В. Жернаков //Вестник офтальмологии. - 2014. - №3. - С. 67-71
2. Ларюхина Г.М. Стекловидное тело / Г.М. Ларохина, Д.Н. Самойлов // БМЭ в 30 т. 3 изд. - М.: Советская энциклопедия - Т. 24. - 1985. - С. 234-237.
3. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: автореф. дис. ... д-ра мед. наук /З.А. Махачева. - М., 1994. - С. 15-35.
4. Офтальмология: учебник / под ред. Егорова Е.А. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 240 с.
5. Оценка эффективности лазерного витреолизиса плавающих помутнений стекловидного тела /В.А. Шаимова [и др.] // Челябинск, 2017. - 4 с.
6. Bowman W. Observations on the structure of the vitreous humour / W. Bowman // Dublin Q. J. Med Sci. - 1848. - Vol. VI. -P. 102.
7. Demours F. Observations anatomiques sur la structure cellulaire du corps vitre. / F. Demours //Memoires de Paris. - 1741.
- P. 50.
8. Elschnig A. Ptosis operation /A. Elschnig // Wien. med. Wochenschr. - 1903. - Vol. 13. - P. 2401-2411.
9. Eisner G. Biomicroscopy of the Peripheral Fundus: an atlas and textbook / G. Eisner // New York, Heidelberg, Berlin: Springer. - 1973. - P. 54.
10. Gartner J. Vitreous electron microscopic studies on the fine structure of the normal and pathologically changed vitreoretinal limiting membrane / J. Gartner // SurvOphthalmol. - 1964. - №9. - P. 291-294.
11. Gloor B.P. Pathology of the vitreo-retinal border structures / B.P. Gloor, B.C. Daicker // Trans Ophthalmol UK. - 1975. -P. 387-390.
12. Hannover A. Endeckung des Baues des Glaskarpers/A. Hannover //Muller Arch. - 1845. - P. 467-477.
13. Hogan M.J. The vitreous: its structure in relation to the ciliary body and retina / M.J. Hogan // Invest Ophthalmol. - 1963.
- №2. - P. 418-445.
14. Kanski J.J. Clinical ophthalmology /J.J. Kanski //Elsevier Urban & Partner. - 2009. - P. 89-92.
15. Kuhnt H. Uver die Verwertbarkeit der Bindehant in der praktischen operativen Augenheilkunde / H. Kuhnt // Wiesbaden. -1898. - P. 149.
16. Proliferative vitreoretinopathy membranes: an immunohistochemical study / J.A. Jerdan [et al.] // Ophthalmology. - 1989.
- P. 801-810.
17. Redslob E. Le corps vitre. / E. Redslob //Masson et Cie, Paris. - 1932. - P. 1748.
18. Reeser F.H. Vitreous humor: Records PE, ed. Physiology of the Human Eye and Visual System / F.H. Reeser, T. Aaberg // Hagerstown: Harper &Row. - 1979. - P. 1-31.
19. Sebag J. Anatomy and pathology of the vitreo-retinal interface / J. Sebag // California. - 1992. - P. 80-123.
20. Zinn I.G. Anatomica oculi humani iconibus illustrate /I.G. Zinn. - 1780. - P. 134.
STRUCTURE AND PATHOLOGY OF THE VITREOUS BODY*
GOLOSHCHAPOVA A.K. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: elka-96@mail.ru
Abstract
The article includes historical and modern information about structure and pathology of the vitreous body of the human eyes. This basic knowledge allows to create and optimize the new methods of treatment.
Keywords: vitreous body, structure, pathology, vitrectomy, vitreolysis.
* Научный руководитель: д.м.н., проф. Рыкун В.С.
