CC BY
227
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
лен вследствие разрушения зуба кариозным процессом; код 9 — невозможно определить или осмотреть зуб вследствие любых причин.
Результаты исследования:
Как видно из таблицы 1, интенсивность кариеса временных зубов в 1 группе (от 1 до 2-х лет) составила кпу (з) - 3.85±0.08 и кпу (п) - 4.5±0.14, во 2 группе (от 2 до 3-х лет) составила кпу (з) — 6.26±0.21 и кпу (п) — 8.73±0.38, в группе 3 (от 3 до 4-х лет) составила кпу (з) — 7.13±0.4 и кпу (п) — 12.62±0.63. Анализ результатов показывает высокую интенсивность заболеваний кариеса, которая с возрастом увеличивается (р 0.01). В структуре индекса кпу (з) преобладал компонент (к), который был — 94.44%, 85.11% и 82.46%, тогда как компонент (п) — 3.70%, 9.57% и 8.77%, компонент (у) — 1.85%, 5.32% и 7.02%.
Использование CAST — инструмента позволило зарегистрировать пораженность временных зубов у детей в возрасте от 1 до 4-х лет на различных стадиях кариозного процесса (таблица 2). В работе установлено, что в группе 1 (от 1 до 2-х лет) прирост кариеса дентина на 2.38% меньше, чем кариеса эмали, в группе 2 (от 2 до 3-х лет) и 3 (от 3 до 4-х лет) прирост кариеса дентина на 7.95% и 10.12% больше, чем кариеса эмали. Результаты исследования показали, что в возрасте от 1 до 2-х лет в основном встречается кариес эмали, а от 2 до 4-х лет более часто выявляется кариес дентина. Среди осложнений кариеса преобладает пульпит, который клинически диагностировался с годовалого возраста и зарегистрирована с максимальной частотой в возрасте 4 лет.
Выводы.
Результаты обследования детей раннего возраста, обратившихся за стоматологической помощью, указывают на высокий уровень заболеваемости и интенсивности кариеса. Установлено, что применение индекса CAST и индекса кпу позволяет с большей точностью определить поражаемость зубов кариесом и его осложнениями при планировании лечебно-профилактический мероприятий.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕСОВЕРШЕННОГО ОСТЕОГЕНЕЗА
Цымлянская В.В.
ФГБОУ ВО Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова Министерства здравоохранения России
Несовершенный остеогенез (болезнь «хрустального человека») — представляет собой редкое наследственное заболевание соединительной ткани и скелета, характеризующееся повышенной ломкостью костей, деформацией скелета, низким ростом, голубыми склерами, прогрессирующим снижением слуха и аномалией дентина.
Заболевание врожденное, генетически детерминированное.
В основе заболевания лежит нарушение колагено-образования, недостаточная, неполноценная минерализация костной ткани и твердых тканей временных и постоянных зубов. Во внутриутробном периоде поражаются производные мезенхимальной ткани. Страдает зона роста трубчатых костей.
Тип наследования: аутосомно — доминантный. Встречается чаще у мальчиков. Основные клинические проявления:
• переломы трубчатых костей, ключиц, ребер, с длительным неправильным сращением
• замедленное окостенение родничков
• голубые склеры глаз
• уплощение черепа
• небольшой рост
Согласно многочисленным литературным данным при несовершенном остеогенезе страдает зубо-челюстная система. Чаще всего при несовершенном остеогенезе встречаются поражения твердых тканей по типу одонтодисплазии.
Одонтодисплазия, опалесцирующий дентин (синдром Стентона-Капдепона (МКБ — К00.52)
Патология формируется в связи с нарушением функции мезодермальной и эктодермальной тканей. В матриксе эмали нарушается расположение кристаллов, что приводит к деструкции эмали.
Тип наследования: аутосомно — доминантный, реже аутосомно — рецессивный. Нарушения происходят во внутриуторобном периоде.
В дентине преобладает органический состав, уменьшено количество минералов. Формируется атипичный дентинный матрикс. Временные и постоянные зубы прорезываются в положенный срок, имеют обычную величину и форму, но подвержены патологической стираемости.
Ведущие клинические признаки наследственной одонтодисплазии:
• измененный цвет эмали — водянисто — серый оттенок;
• дентин — коричневый опалесцирующий;
• скалывание эмали вскоре после прорезывания зубов;
• стирание дентина до уровня десневого края;
• пульпа не обнажается, т.к полость зуба и каналы облитерированы вследствии нарушения строения дентина
При рентгенологическом обследовании определяется нормальная форма и длина корней, сужение полости зуба и каналов.
Больных беспокоит косметический дефект, изменение цвета зубов, выраженная стираемость зубов и уменьшение их размеров.
Данный наследственный порок развития твердых тканей зубов нередко является одним из симптомов наследственного несовершенного костеобразования. Формируется сочетанная патология в костной ткани и твердых тканях временных и постоянных зубов.
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2018; 63:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2018; 63:(4)
DOI: 10.21508/1027-4065-congress-2018
Раздел 13. КОНКУРСМОЛОДЫХ УЧЕНЫХ
Актуальность исследования состоит в том, что течение несовершенного остеогенеза может не охватывать всю полноту клинической картины. Вследствие чего, диагностирование его затруднено и происходит несвоевременно, характеризуется системностью поражений, задействованию многих физиологических и биохимических процессов в организме, высокой вероятностью формирования различных видов патологии, в том числе, стоматологической, с наличием особенностей ее течения, высокой вероятностью прогрессирования и неблагоприятностью прогноза.
Цель исследования: изучение основных подходов к диагностике несовершенного остеогенеза.
Материалы и методы исследования: За 2017-2018 год на кафедре детской стоматологии МГМСУ было обследовано 11 детей, возрастом 3-12 лет, с генетически подтвержденным диагнозом: Несовершенный остеогенез (1-5 тип). Был произведен осмотр полости рта, определение индекса гигиены ИГР-у, сбор анамнеза. Также было произведено рентгенологическое обследование, консультирование у генетиков, педиатров, ортопедов.
Результаты. Из 11 обследованных детей с несовершенным остеогенезом стоматологические проявления в виде несовершенного дентиногенеза были выявлены только у 4 детей. И включали в себя:
• измененный цвет эмали — водянисто-серый оттенок;
• аномалии строения пульповой камеры;
• укорочение корней;
• стирание дентина до коричневого опалесцирую-щего цвета;
К основным подходам в диагностике несовершенного остеогенеза можно отнести следующие методы:
• данные объективного обследования, специфика некоторых симптомов, жалобы, анамнез;
• рентгенологическое обследование;
• денситометрия;
• молекулярно-генетическое исследование — ДНК анализ генов COL1A1 и COL1A2.
Также необходимо помнить и то, что несовершенный дентиногенез может быть не связан с несовершенным остеогенезом, а отражать иную наследственную патологию.
Выводы. Следует отметить, что дети, страдающие наследственным несовершенным остеогенезом в сочетании с одонтодисплазией, нуждаются в обследовании в медико-генетической консультации, наблюдении и лечении у педиатра и детского ортопеда, при развитии осложнений — в хирургическом вмешательстве.
В связи с несовершенным строением твердых тканей зубов необходимо постоянное с кратностью 3-4 раза в год диспансерное наблюдение и обследование у стоматолога; ортопантомограмма 1р/год ввиду возможных нарушений развития дентина; поддержание
высокого уровня гигиены полости рта; санация полости рта; своевременное восстановление зубов защитными коронками с целью сохранения жевательной функции и профилактики зубо-челюстных аномалий; реставрационные мероприятия для устранения косметического дефекта.
В результате подобных мероприятий наступает адаптация ребенка к окружающей среде и значительное улучшение качества жизни.
ПРЕИМУЩЕСТВА НОВОГО МЕТОДА ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СИНДРОМОВ С CSWS/ESES
Шидловская О.А.
Отдел психоневрологии и эпилептологии НИКИ Педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Актуальность темы исследования. Эпилептические синдромы с продолженной спайк-волновой активностью во сне (CSWS, сокращ. от англ. continuous spike and wave activity in sleep) — спектр состояний, характеризующихся возраст — зависимым дебютом, эпилептическими приступами, нейро-когнитивным регрессом и специфическими изменениями на элек-троэнефалограмме (ЭЭГ). К этой группе относят эпилептическую энцефалопатию с продолженной спайк-волновой активностью во сне (ESES, сокращ. от англ. encephalopathy with electrical status epilepticus during slow sleep), синдром Ландау-Клеффнера, атипичное течение доброкачественных фокальных эпилепсий. Термины CSWS и ESES на настоящий момент многими авторами используются как синонимы. Синдромы с CSWS/ESES составляют всего 0,5% от всех форм эпилепсии в детском возрасте, но при этом вносят существенный вклад в общий уровень инвалидизации. Фокус внимания эпилептологов всего мира сегодня сосредоточен на проблеме своевременной диагностики и выборе рациональной тактики лечения данных форм эпилепсий, поскольку от этого напрямую зависят эффективность подавления эпилептических приступов и, что самое важное — прогноз восстановления ранее утраченных функций в процессе нейроко-гнитивного регресса. Терапевтическое окно в лечении синдромов с CSWS/ESES ограничено 18-24 месяцами, после чего полное восстановление невозможно [6,4]. При этом использование антиэпилептических препаратов (АЭП) по мировым данным эффективно менее чем у половины пациентов [7]. В остальных случаях возникает необходимость применения гормональной терапии, стандарты которой в настоящий момент отсутствуют. В связи с этим особо актуальна разработка дифференцированной тактики применения стероидов. В качестве препарата выбора предложен метил-преднизолон, обладающий наилучшем профилем безопасности и переносимости [1].
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2018; 63:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2018; 63:(4)
DOI: 10.21508/1027-4065-congress-2018
