CC BY
9
104-105
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
граммном обеспечении Brainstorm. Для сравнения потенциалов использовался парный F-тест с количеством перестановок 1000 .
Результаты. Более высокая амплитуда вызванных потенциалов в ответ на виртуальные лица наблюдалась в фазу диастолы по сравнению с систолой (рис . 1) во временном окне от 256 до 522 мс (р<0,001; поправка FDR) . Латентный период, в котором была показана статистически значимая разница между фазами сердечного цикла, соответствует компоненту вызванных потенциалов P300 . По литературным данным компонент P300 отражает процессы когнитивной деятельности мозга . Кардиосинхронная модуляция волны P300 может быть связана с афферентацией от барорецепторов аорты и сино-каротидной зоны. Во время систолы барорецепторы усиливают сигналы к интегративным центрам в стволе головного мозга Диастола обусловлена слабой афферентацией в адрес те же структур . Афференты барорецепторов проецируются далее вверх к таламусу и лимбической системе . Основываясь на предыдущих исследованиях, согласно которым активация барорецепторов приводит к общему подавлению сенсорной обработки и возбудимости коры головного мозга, мы предположили, что повышение амплитуды P300 во время диастолы и снижение P300 во время систолы при восприятии эмоций в виртуальной среде, определяется фазностью сердечной деятельности
Заключение. Результаты исследования кардиосинхронных потенциалов мозга с практической точки зрения могут быть применены в разработке технологий исследования когнитивных дефицитов мозга у пациентов с кардиоваскулярной патологией
ОZ, 01, OZ
■0.1 О 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5
Время (оек.)
Рисунок 1. Усредненные вызванные потенциалы (отведения 02, 01, 02) во время систолы (красный) по сравнению с диастолой (синий) в ответ на виртуальные 3Б-изображения лиц .
104 СТИМУЛЯЦИЯ
АЛЬФА2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ УМЕНЬШАЕТ КОРОНАРНЫЙ ПОТОК У КРЫС С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА Купцова А. М., Шакиров Р. Р., Бугров Р. К., Зиятдинова Н. И., Зефиров Т.Л. ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Казань, Россия апШ;а0285@таП . ги
Литературные данные о роли а2-адренорецепторов (а2-АР) в коронарном кровообращении противоречивы . Вазо-констрикция является преобладающим эффектом стимуляции агонистами а2-АР. Целью данного исследования было изучение влияния стимуляции а2-АР на коронарный поток изолированного сердца крыс в модели острого инфаркта миокарда (ИМ) .
Эксперименты еx vivo проводились на изолированных сердцах здоровых (n=7), ложнооперированных (n=7) крыс и крыс с моделью ИМ (n=10) через 24 часа после операции . ИМ производится путем перевязки передней ветви левой коронарной артерии . Агонист а2-АР клонидина гидрохлорид использовали в концентрациях 10-9 и 10-6 Моль . Статистическую обработку данных проводили с использованием t-кри-терия для зависимых выборок в программе Statistica 13 .
Клонидина гидрохлорид в концентрации 10-9 Моль снижал коронарный поток у здоровых крыс на 17% (р<0,01), у ложнооперированных крыс уменьшился на 23% (р<0,05) и у крыс с острым ИМ уменьшался на 27% (р<0,01) . Клонидина гидрохлорид в концентрации 10-6 М снижал коронарный поток у здоровых крыс на 29% (р<0,05), у ложнооперированных крыс на 29% (р<0,01) и у крыс с острым ИМ на 31% (р<0,001)
Таким образом, клонидина гидрохлорид вызывает снижение коронарного потока в изолированном сердце крысы во всех исследуемых группах . Однако в группе с моделью острого ИМ снижение коронарного потока было более выраженным, чем в контрольных группах . Предполагается, что активация а2-АР вызывает сужение сосудов Однако, в коронарных сосудах присутствуют два типа а2-АР: гладкомышечные а2-АР отвечающие за вазоконстрикцию и в то же время эндо-телиальные а2-АР опосредующие вазодилатацию
Исследование было поддержано Российским научным фондом (грант № 21-15-00121, https://rscf. ru / проект/21-1500121/) .
105 ВЛИЯНИЕ СТИМУЛЯЦИИ
А2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ НА ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ КРЫС ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА Купцова А. М., Бугров Р. К., Зефирова Т. П., Зиятдинова Н. И., Зефиров Т. Л. ФГАОУ ВО "Казанский (Приволжский) федеральный университет", Казань, Россия anuta0285@mail . ru
Ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смертности во всем мире . Недавние исследования подтвердили, что дексмедетомидин, агонист альфа2-адренорецепто-ров (а2-АР), защищает сердце от ишемически-реперфузи-онного повреждения Механизм индуцированной дексмеде-томидином сердечной защиты объясняется ингибированием высвобождения катехоламинов в симпатических синапсах, что снижает потребность кардиомиоцитов в кислороде во время ишемически-реперфузионного повреждения . Цель исследования — изучить влияние стимуляции а2-АР на хро-нотропию изолированную сердца крыс с моделью острого инфаркта миокарда (ИМ)
Эксперименты еx vivo проводились на изолированных сердцах здоровых (n=7), ложнооперированных (n=7) крыс и крыс с моделью острого ИМ (n=10), через 24 часа после коронарной окклюзии . ИМ воспроизводится путем перевязки передней ветви левой коронарной артерии . Агонист а2-АР клонидина гидрохлорид использовали в концентрациях 10-9 и 10-6 Моль . Статистическую обработку данных проводили с использованием t-критерия для зависимых выборок в программе Statistica 13 .
Сравнительный анализ стимуляции а2-АР (10-9 Моль) показал, что у здоровых и ложнооперированных крыс аго-нист снижал частоту сердечных сокращений на 19% (р<0,001) и 12% (р<0,05), соответственно . В группе с моделью острого ИМ стимуляция а2-АР оказывала разнонаправленное влияние на частоту сердечных сокращений — у части крыс наблюдалось снижение на 17%, у другой части крыс увеличение на 9% (р<0,05) . Клонидина гидрохлорид (10-6 Моль) снижал частоту сердечных сокращений во всех экспериментальных группах: у здоровых крыс на 20% (р<0,01), у ложнооперированных крыс на 15% (р<0,001), у крыс с острым ИМ на 17% (р<0,01) .
Российский кардиологический журнал. 2023;28(5S), дополнительный выпуск (апрель)
51
