CC BY
71
И. И. ЛАРЬКИН Л. А. СИТКО В. И. ЛАРЬКИН А. И. ПАК
Омская государственная медицинская академия
Омская городская детская клиническая больница N2 3
Областной диагностический центр, г. Омск
УДК 616.711.1 -007.271 -053.2
СТЕНОЗ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА У ДЕТЕЙ_
В СТАТЬЕ ОСВЕЩЕНЫ ВОПРОСЫ КЛАССИФИКАЦИИ СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА. ПРЕДСТАВЛЕНЫ ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТЕНОЗА ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛАУДЕТЕЙ. РАССМАТРИВАЕТСЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРОИСХОЖДЕНИЯ И СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА.
Под стенозом позвоночного канала (СПК) понимают диффузное или ограниченное патологическое уменьшение размеров позвоночного канала, вызывающее компрессию спинного мозга и его корешков. Впервые в 1603 г Portal (цитируется по Антипко Л.Э. [1]) сообщил о сужении позвоночного канала, вызванном патологическим искривлением позвоночного столба. В дальнейшем эту патологию и клинические проявления описывали многие исследователи. S. Eisenstein [2], проводя морфологические исследования на трупах, выявил стеноз позвоночного канала в 6,3% случаев. По данным Kokubun S. [3], СПК встречается в 16 случаях на 10000 населения.
Существует несколько методик выявления СПК. Наиболее простым является измерение размеров канала по рентгеновскому снимку. О.Н. Тюлькин [4] установил средние сагиттальные размеры ширины позвоночного канала: для мужчин - 15,57±0,31 мм, для женщин - 15,58±0,42 мм. По мнению автора, меньшие размеры могут явиться причиной развития миелопатии. Griffits [5] сообщает о стенозе поясничного отдела позвоночника при уменьшении сагиттального размера менее 20 мм. Свои данные указывали Scoles (1987), de Peretti (1993), Л.Э. Антипко (2001). Однако проведение рентгенографии имеет недостатки, связанные с несоблюдением стандартных условий при проведении исследования, что затрудняет объективизацию стенок канала (особенно в грудном отделе позвоночника, либо деформацией позвоночного канала, возникающей при торсии позвонков при сколиозе). В ряде случаев причиной СПК могут явиться гипертрофированные связки, которые невозможно выявить стандартной рентгенографией. Недостатки имели методы определения различных соотношений размеров тел позвоночника и ширины спинномозгового канала, которые выражались в виде индексов (индекс Чайковского, сагиттальный индекс), поскольку размеры тела позвонка вариабельны и зависят от типа конституции человека. Несколько иной метод, основанный на проведении рентгенографии, предложен в 1993 г Л.А. Ка-дыровой с соавт. [6]. Исследователи предлагали считать форму спинномозгового канала равнобедренным треугольником и площадь канала считать по формуле:
S= (а х Ь):2
где а - расстояние между дужками позвонка, а b - сагиттальный размер позвоночного канала. Данный метод предлагался для измерения размеров позвоночного канала в поясничном отделе. Он имеет перечисленные выше недостатки, связанные с проведением самого рентгенологического исследования. Кроме того, форма позвоночного канала не является в полной мере треугольной (на уровне L1 позвоночный канал имеет округлую форму, а на уровне L5 у 20% населения позвоночный канал имеет
форму трилистника).
Контрастная миелография долгое время оставалась единственным объективным методом исследования, позволяющим выявить СПК. Инвазивный характер исследования опасность развития побочных реакции на конт-
растные вещества (до 10,2%) [1] являются негативной составляющей частью данного исследования.
Широкое развитие неинвазивных методов исследования (MPT, KT) позволило значительно расширить диагностику СПК. Исследованы средние размеры позвоночного канала, установлено процентное соотношение различных образований, находящихся внутри канала на различных уровнях [1]. Установлена ппощадь сечения позвоночного канала. Willen (цитируется по Антипко) в 1997 г, используя методику KT и МРТ, определил площадь сечения позвоночного канала. Он считает, что площадь менее 100 мм2 свидетельствует об относительном стенозе, а площадь сечения позвоночного канала менее 75 мм2 говорит о наличии абсолютного СПК. Кроме того, эти методы исследования позволяют оценить форму позвоночного канала и локализовать направление компрессии.
Л.Э. Антипко (2001) выделил следующие формы СПК: врожденные, приобретенные, ятрогенные. К последним он отнес стенозы, связанные с развитием спаечного процесса после различных манипуляций и операций на позвоночнике. Verbiest (1976) [7] разделил все виды стеноза на две группы в зависимости от того, вызвано ли сдав-ление сосудисто-нервных структур костными элементами или некостными компонентами стенок канала. Наиболее полной является классификация В.Ф. Кузнецова, представленная им в 1992 г. [6], в которой рассматриваются возможные причины развития данного состояния, вероятные кпинические проявления и варианты течения. Выделяют следующие виды СПК:
1. Стеноз позвоночного канала при нарушениях развития и формирования скелета.
1.1. Аномалии развития позвоночника: полные или частичные сращения позвонков, боковые и задние клиновидные позвонки, аномалии развития дужек и суставных отростков позвонков и др.
1.2. Дисллазия позвоночника: ахондроплазия, спонди-лоэпифизарная дисплазия (болезнь Моркио), спонди-лоплазия (болезнь Шеермана-Мау), деформирующая остеопатия (болезнь Педжета) и др.
1.3. Конституциональный стеноз позвоночного канала.
2. Дегенеративный стеноз позвоночного канала. Остеохондроз, деформирующий спондилоартроз, оссифи-цирующий лигаментоз позвоночника и др.
3. Приобретенный недегенеративный стеноз позвоночного канала: спондилолистез со слондилолизом, поздние осложнения травмы позвоночника, поздние осложнения ламинэкгомии, поздние осложнения элидурита и др.
4. Комбинированный стеноз позвоночного канала (любая комбинация вышеперечисленных форм).
5. Характеристика стеноза позвоночного канала.
5.1. Тип стеноза: стеноз позвоночного канала, стеноз корешкового канала, сочетание обоих форм.
5.2. Локализация и распространенность стеноза вдоль оси позвоночника: (шейный, грудной, поясничный), моносегментарный, полисегментарный и др.
5.3. Стадия развития стеноза: динамическая, фиксированная.
6. Клинические синдромы стеноза позвоночного канала.
6.1. Пароксизмальные синдромы: неврогенная перемежающая хромота, пароксизмальные парезы рук, ног; транзиторный неврологический дефицит после легкой травмы позвоночника и др.
6.2. Постоянные синдромы: рефлекторные болевые, корешковые, корешково-сосудистые.
7. Характер и степень тяжести клинического проявлений стеноза позвоночного канала (1-4 степени).
8. Характер течения заболевания: прогрессирующий, рецидивирующий, стационарное.
Таким образом, выделяют две формы заболевания: врожденный стеноз позвоночного канала как нозологическую форму, имеющую свою морфологию, свои особенности течения, и СПК как синдром, осложняющий или придающий специфическую клиническую картину основному заболеванию, и который предполагает нюансы при определении тактики лечения, в том числе хирургическом.
Представленная классификация не учитывает темпов развития стеноза, что имеет большое значение при выборе тактики лечения. Остро возникший СПК (при осложненной позвоночной травме, нарушении мозгового кровообращения с формированием гематомы) требует, как правило, неотложного хирургического вмешательства. При длительно существующем СПК, когда нарастание компрессии нервных образований происходит с течением времени, оперативное лечение является методом выбора.
Общепринятым в настоящее время является утверждение, что проблемы стеноза позвоночного канала - это проблемы людей пожилого возраста [4, 9, 10, 11, 12], что связано с нарастанием дегенеративно-дистрофических явлений в позвоночнике. Также принято считать, что СПК в 70-80% случаев проявляется нейрогенной перемежающейся хромотой. Частыми жалобами являются преходящая слабость в конечностях, нарушения чувствительности, судороги в ногах [11, 12, 13].
Большинство исследователей отмечают, что на различных этапах индивидуального развития имеются различные соотношения линейных размеров между спинным мозгом и позвоночным столбом, а наличие врожденного узкого позвоночного канала длительное время может себя никак не проявлять [1,9,14,15]. Для проявления неврологического дефицита недостаточно одних морфологических изменений. При хороших компенсаторных возможностях даже значительный стеноз может быть обнаружен у абсолютно здорового человека.
Лишь единичные наблюдения посвящены особенностям клинического проявления СПК у детей [16, 17]. Авторы описывают преходящие чувствительные и двигательные нарушения после легкой спинальной травмы у подростков, которые ранее считались здоровыми. При обследовании во всех случаях выявлен СПК.
Нами проведен анализ 468 историй болезни детей с различной вертеброгенной патологией, находившихся на лечении в ГДКБ№3 с 1996 по 2001 годы. Возраст пациентов колебался от 8 мес. до 16 лет. Всем пациентам проводилась рентгенография позвоночника в 2 проекциях, при необходимости выполнялись функциональные снимки. При подозрении на органическую патологию проводилась люмбальная пункция с ликвородинамическими пробами, контрастная миелография, КТ или МРТ. Исследование проводилось на установке СТ-9000 HP фирмы «General Electric», имеющей матрицу 320x320 пикселов. Стандартная разрешающая способность составляет 0,8 мм. МРТ проводилось на магнитно-резонансном томографе с напряженностью 0,5 тесла в режиме Т1 и Т2. Метод обеспечивает полипроекционность исследования и высокую контрастность изображения вещества спинного
мозга, окружающих костных образований и ликворных пространств.
Части пациентов проведено электромиографическое исследование. Регистрацию ЭНМГ и ЭМГ проводили на 4-канальном анализаторе «Нейро-МВП-4» фирмы «Ней-рософт» (г.Иваново) . Были применены общепринятые методики стимуляционной электронейромиографии (СЭНМГ). поверхностной и игольчатой электромиографии (ЭМГ) [18]. Определялись максимальные скорости распространения возбуждения (СРВ) по моторным волокнам малоберцового и большеберцового нервов, резидуаль-ная латентность, амплитуда М-ответа в мышцах стоп, исследование скорости сенсорного проведения по волокнам малоберцового и большеберцового нервов, амплитуда вызванного сенсорного потенциала, определение Н-рефлекса. Степень выраженности поражения периферического мотонейрона оценивали мерой его возбуждения [19]. Оценивалась амплитуда М-ответа при стимуляции импульсным током разной длительности (от 0,1 мс до 0,5 мс). При иголкнатой ЭМГ использовался концентрический электрод с площадью 0,07 мм2. Запись и анализ активности двигательных единиц проводили в 4 режимах: введения иглы, покой, слабое напряжение мышцы, максимальное напряжение мышцы (исследовались латеральная головка 4-главой мышцы, двуглавая мышца бедра, икроножная, передняя большеберцовая).
СПК выявлен в 96 случаях. Всех пациентов разделили на две группы: в первую группу вошли пациенты с врожденным СПК - она составила 6 , во вторую группу вошли 90 пациентов с приобретенными формами СПК. В первой группе трое детей госпитализированы с признаками осложненной вертеброспинальной травмой. До травмы дети не предъявляли никаких жалоб на здоровье. Во всех случаях отличительной особенностью являлось несоответствие механизма травмы и клинических проявлений: после незначительной травмы (падение с высоты роста на колени, кувырок и др.) развивались признаки поражения передней спинальной артерии, выражающиеся в преходящей слабости в ногах, проходящей через несколько минут, часов. Клиническая картина при осмотре зависела от сроков травмы (в ранние сроки определялись легкие парезы конечностей, низкие сухожильные рефлексы). Исследование методом игольчатой ЭМГ в острую стадию заболевания (первые 14 дней) не проводилось из-за малоинформативности этого метода (т.е. возможности регистрации потенциалов денервации). При глобальной элекгромиографии регистрировалась частично разреженная ЭМГ. По данным ЭНМГ, изменение СРВ по двигательным и чувствительным волокнам не регистрировалось. Однако у всех больных отмечалось снижение возбудимости на ток малой (0,1 мс) и большой длительности (0,5 мс), что свидетельствовало о наличии функциональных патологических сдвигов в механизмах мембранной активации нервов.
Трое детей находились на лечении с проявлениями ювенильного остеохондроза поясничного отдела позвоночника. При этом у всех этих детей на фоне СПК отмечалась протрузия дисков. В клинической картине чаще наблюдались симптомы раздражения корешков. При глобальной электромиографии регистрировалась часто-кольная ЭМГ либо сниженная по амплитуде интерференционная кривая с частичной разреженностью. При СЭНМГ отмечалось снижение СРВ по двигательным волокнам малоберцового и большеберцового нервов с обеих сторон. Отмечалось снижение возбудимости на ток большой и малой длительности. Отмечалось снижение амплитуды Н-рефлекса при сохранности сухожильного ахиллова рефлекса, что свидетельствовало о нарушении спинальных механизмов контроля сегментарной возбудимости спинного мозга. При игольчатой ЭМГ регистрировались признаки денервационного процесса - потенциалы фибрилляций и потенциалы фасцикуляци КТ и МРТ
позволила уточнить диагноз, а консервативная терапия в этих случаях была эффективна.
Во второй группе детей с приобретенной патологией причиной формирования СПК являлись: сколиоз позвоночника, спондилолистез, травма позвоночника. При травме позвоночника, сопровождаемой грубой деформацией позвоночного канала (например, переломо-вывих позвонков в 5 наблюдениях), в клинической картине преобладали симптомы компрессии спинного мозга. ЭМГ этой группе больных не проводилась. Степень и направления компрессии уточнялись при МРТ или КГ. Пострадавшим проводилось хирургическое лечение, направленное на устранение компрессии и стабилизацию поврежденных сегментов.
При спондилолистез ах СПК формировался постепенно, в клинической картине на первый план выходил болевой синдром, в 2 случаях отмечались признаки миело-генной перемежающей хромоты. Консервативное лечение эффекта не имело. Хирургическое лечение, направленное на уменьшение степени листеза, стабилизацию пораженного сегмента привело к регрессу неврологических проявлений.
Особую роль концепция СПК играет при хирургическом лечении сколиотической болезни позвоночника. За 10 лет в клинике 83 ребенка были оперированы по поводу сколиоза 3-4 степени. Как правило, в данных случаях стеноз носил субкомпенсированный характер, имел сегментарный характер на высоте кривизны и был обусловлен торсией позвонков. Детапьное изучение данных МРТ подтвердило наличие сегментарного стеноза с отсутствием проходимости субарахноидального пространства по вогнутой стороне дуги. (3 тип нарушения проходимости по Э.В. Ульриху, 1995) [15]. При глобальной ЭМГ со всех исследованных мышц регистрировалась высокочастотная нормальной амплитуды интерференционная кривая. При СЭНМГ изменений СРВ по двигательным и чувствительным волокнам не регистрировалось. Отмечалось снижение возбудимости исследованных нервов на ток малой длительности, что отражает изменения в тонкой системе регуляции функционального состояния аксона, способного реагировать на минимальные изменения внутренней среды. При одномоментной хирургической коррекции сколиоза аппаратом Роднянского возникали условия для повреждения спинного мозга. Для предупреждения компрессии проводились мероприятия по хирургической защите спинного мозга, гемиламинэкгомии на уровне СПК.
Таким образом, в детской практике существуют объективные причины, связанные с трудностью выявления СПК. Перемежающаяся нейрогенная хромота, преходящая слабость в ногах, судороги являются редкими симптомами, в отличие от взрослых. В подавляющем большинстве случаев СПК у детей носит субкомпенсированный характер. Комплексное ЭНМГ исследования в некоторых случаях позволяет выявить и объективизировать субклинические изменения в периферической нервной системе. Выявление СПК у детей требует дифференцированного подхода к лечению. Клинические особенности и степень СПК необходимо учитывать при проведении хирургического лечения.
Литература
1. Антипко Л.Э. Стеноз позвоночного канала. - Воронеж: ИПФ «Воронеж», 2001. - 272 с.:ил.
2. Eisenstein S.M. The morphometry and pathological anatomy of the lumbar spine in South African negroes and
caucasoid with special reference to spinal stenosis // J. Bone Jt. Surg. - 1977,-Vol. 59-B.-№2.- P. 173-180.
3. Kokubun-S; Sato-T; Ishii-Y; Tanaka-Y Cervical myelopathy in the Japanese // Clin-Orthop. 1996 Feb(323). - P. 129-138.
4. Тюлькин O.H. Вертеброгенная шейная миелопатия при врожденном узком позвоночном канале: Автореф. дисс...кацц. мед. наук./ НИИ нейрохирургии им. Бурденко. - М., 1980.-25с.
5. Griffits H. Imagening of the lumbar spine. Gsithersburg, Maryland: Aspen Publishers lnc.-1991.-146p.
6. Кадырова Л.А., Харон H.C., Речицкий И.З. К вопросу о клинико-рентгенометрической диагностике стеноза позвоночного канала у больных поясничным остеохондрозом II Вертеброневрология. - 1993. - №1,- С. 27-31.
7. Verbiest H. Fallacies of the present definition, nomenclature and classification of the stenosis of the lumbal vertebral canal.// Spine.-1976.-Vol. 1, №2,- P.217-225.
8. Кузнецов В.Ф. Клиническая классификация стеноза позвоночного канала. // Здравоохранение Белоруссии. -1992.- №9.- С.52-54.
9. Руцкой А.В., Шанько Г.Г. Нейроортопедические и ортопедоневрологические синдромы у детей и подростков. - Минск.: Харвест, 1998. - 336 с.
10. Burger-R; Tonn-JC; Vince-GH; Hofmann-E; Reiners. Median corpectomy in cervical spondylotic multisegmental stenosis.//Zentralbl-Neurochir. 1996; 57(2): P. 62-69.
11. Кузнецов В.Ф. Диагностика стеноза позвоночного канала // Здравоохранение Белоруссии. - 1992. - № 3 -С. 26-30.
12. Кузнецов В.Ф. Клинические особенности дегенеративного слондиполистеза у больных со стенозом поясничного позвоночного канала. // Здравоохранение Белоруссии. - 1992. - № 7. - С. 43-46.
13. Митбрейт И.М. Спондилолистез. - М.: Медицина, 1978. - 272с., ил.
14. Бурдей Г.Д. Возрастные особенности и индивиду-альныая изменчивость строения и топографии спинного мозга.: Автореф. дис... докт. мед. наук. - Саратов, 1969. -20 с.
15. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. -Санкт-Петербург СОТИС, 1995. - 335 с.
16. Epstein N.E., Epstein J.A., Carras R. Spinal stenosis and disc herniation in a 14-yeas-old male // Spine. - 1988. -Vol.13. - № 8. - P. 938-941.
17. Luukkonen-M; Partanen-K; Vapalahti-M. Lumbar disc herniations in children: a long-term clinical and magnetic resonance imaging follow-up study.// Br-J-Neurosurg. 1997 Aug; 11(4): P 280-285.
18. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санад-зе А. Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. - Таганрог. Издательство ТРТУ. - 1997. -370 с.
19. Команцев В.Н., Заболотных В.А. Методические основы клинической элеюронейромиографии. Руководство для врачей. - Санкт-Петербург, 2001. - 349 с.
ЛАРЬКИН Игорь Иванович, кандидат медицинских наук, нейрохирург детской клинической больницы № 3 п Омска. СИТКО Леонид Александрович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской хирургии Омской государственной медицинской академии. ЛАРЬКИН Валерий Иванович, кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии детской клинической больницы № 3 г Омска. ПАК Анжела Игоревна, врач отделения функциональной диагностики областного диагностического центра, г Омск.
