CC BY
32
Филиппов А.Е.1, 2, Лазуренко Е.В.3, Туктаров А. МЛ 2
Статус курения и его взаимосвязь с ранним сосудистым старением
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», 199034, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
2 Общество с ограниченной ответственностью Международный медицинский центр «СОГАЗ», 191186, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
3 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 197022, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
Введение. Статус курения связан со структурно-функциональными изменениями сосудов, кото- Ключевые слова: рые могут приводить к повышению жесткости артерий и, как следствие, к формированию раннего артериальная
Цель - изучить взаимосвязь маркеров жесткости артерий и раннего старения сосудов с сосуди- сосудистый возраст;
Материал и методы. Материалом исследования послужили данные обследования 783 мужчин сосудистое старение от 20 до 92 лет (средний возраст - 48,2+10,32 года), проходящих диспансеризацию в группе клиник МЦ «СОГАЗ». Для оценки сосудистого возраста (СВ) использовали метод фотоплетизмографии «АнгиоСкан-01». Оценивали следующие показатели: индекс жесткости (SI), индекс отражения (RI), индекс аугментации (ALp75), возрастной индекс (AGI) и типы пульсовой волны (PV-тип). Для определения СВ строили корреляционное поле зависимости фактического (паспортного) возраста от AGI, а затем по величине возрастного индекса рассчитывали возраст сосудистой системы. Критериями синдрома раннего сосудистого старения (EVA-синдром) считались значения AGI, выходящие за пределы 90-го процентиля.
Результаты. Оценка вклада сосудистых ФР в СВ показала, что лидирующие позиции занимают артериальная гипертензия [отношение шансов (ОШ) =4,4; р<0,05], гипергликемия (ОШ=3,2; р<0,05), гипертриглицеридемия (ОШ=2,9; р<0,05) и курение (ОШ=2,2; р<0,05).
Курение следует рассматривать как самый агрессивный поведенческий ФР. Его вклад в раннее сосудистое старение был значительно больше, чем таких ФР, как абдоминальное ожирение, отсутствие физической активности, напряженный режим работы, неограниченное питание и злоупотребление алкоголем. Значения артериальной жесткости у сопоставимых по возрасту лиц в зависимости от статуса курения выявило достоверное снижение артериального комплаенса и увеличение артериальной жесткости по данным фотоплетизмографии. Длительный (>20 лет) стаж курения был связан с 11,6 потенциально утраченными годами жизни.
Заключение. Полученные данные подтверждают важность разработки алгоритма действий терапевта и кардиолога в борьбе с курением как ключевым поведенческим ФР развития атероскле-ротических сердечно-сосудистых заболеваний и сокращения продолжительности жизни.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Данная публикация осуществлена при поддержке проекта PMI Science. PMI Science не участвовал в сборе данных, анализе, интерпретации данных и решении о публикации результатов исследования. В публикации отражено собственное мнение авторов.
Для цитирования: Филиппов А.Е., Лазуренко Е.В., Туктаров А.М., Статус курения и его взаимосвязь с ранним сосудистым старением // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2022. Т. 10, № 2. С. 38-44. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2022-10-2-38-44
Статья поступила в редакцию 31.04.2022. Принята в печать 08.06.2022.
сосудистого старения.
ригидность;
стыми факторами риска (ФР).
курение; раннее
Smoking status and its relationship with early vascular aging
В Российской Федерации от 400 тыс. до 500 тыс. человек умирают от болезней, ассоциированных с употреблением табака, причем порядка 40% составляют мужчины молодого и среднего возраста. Отказ от курения снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также положительно влияет на показатели сердечно-сосудистой системы. Известно, что ряд процессов, таких как активация симпатической нервной системы или вазоконстрикция коронарных артерий, снижаются после отказа от курения, несмотря на увеличение массы тела, возникающее в ответ на воздержание от курения [1].
Keywords:
arterial stiffness; vascular age; smoking; early vascular aging
Курение сигарет также влияет на эластичность артерий, способствуя прогрессированию сосудистой жесткости - независимого предиктора ССЗ [2]. Неблагоприятные эффекты курения обладают дозозависимым эффектом, однако даже употребление <5 сигарет в день, а также пассивное курение снижают артериальный комплаенс. Ранее сообщалось, что статус курения в общей популяции ускоряет старение сосудов. Риск выявления повышенной артериальной ригидности у курильщиков в 2 раза выше, чем у некурящих [3]. Однако в настоящий момент недостаточно исследований, оценивающих вклад курения в развитие раннего сосуди-
FilippovA.E.1,2, Lazurenko E.V.3, Tuktarov A.M.1,2
1 St. Petersburg State University, 199034, St. Petersburg, Russian Federation
2 International Medical Center "SOGAZ", 191186, St. Petersburg, Russian Federation
3 Academician I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, 197022,
St. Petersburg, Russian Federation
Background. Smoking status is associated with structural and functional vascular changes which may lead to increased arterial stiffness and, as a consequence, the formation of early vascular aging.
The aim of this study was to investigate the relationship between the modifiable risk factors and early vascular aging (EVA-syndrome).
Material and methods. The material of the study was the data of a survey of 783 men aged 20 to 92 years (mean age 48.2+10.32 years) undergoing medical examination in the group of SOGAZ Medical Center clinics. To assess the vascular age, the AngioScan-01 photoplethysmography method was used. The following indicators were evaluated: stiffness index (SI), reflection index (RI), augmentation index (Alp75), age index (AGI) and pulse wave types (PV-type). To determine the vascular age (VA), a correlation field of the dependence of the actual (passport) age on the age index (AGI) was built, and then the age of the vascular system was calculated from the value of the age index. The criteria for early vascular aging syndrome (EVA-syndrome) were considered AGI values beyond the 90th percentile.
Results. The greatest correlation with passport age was revealed for the "age index" indicator (r=0.54) at the first stage of the study. EVA-syndrome criteria were considered as values of the AGI, beyond the 90th percentile (n=65), and the criteria for "young vascular age" (n=87) were AGI values below 10 percentile with age correction. Comparison of these two alternative subgroups (in men aged from 40 to 59) in terms of arterial stiffness showed significant differences in terms of SI, Alp75, PV-type. The frequency of detection of multiple risk factors according to the results of questionnaires and laboratory diagnostics was also significantly higher. Assessment of the contribution of vascular risk factors to vascular aging showed that the leading positions are occupied by hypertension (OR=4.4; p<0.05), hyperglycemia (OR=3.2; p<0.05), hypertriglyceridemia (OR=2.9; p<0.05) and smoking (OR=2.23; p<0.05).
Smoking status should be considered as the most aggressive of all behavioral risk factors. Its contribution to early vascular aging was significantly greater than risk factors such as abdominal obesity, physical inactivity, stressful work patterns, unrestricted diet and alcohol abuse. The values of arterial stiffness in age-comparable individuals depending on smoking status revealed a significant decrease in arterial compliance and an increase in arterial stiffness according to PPG data. Long-term (>20 years) smoking experience was associated with 11.6 potentially lost years of life.
Conclusion. The data obtained support the importance of developing an algorithm for the actions of a therapist and a cardiologist in the fight against smoking as a key behavioral risk factor for the development of ASCVD and a reduction in life expectancy.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. This publication was supported by the PMI Science project. PMI Science was not involved in data collection, analysis, interpretation, or the decision to publish study results. The opinions expressed in this publication are those of the authors. For citation: Filippov A.E., Lazurenko E.V., Tuktarov A.M. Smoking status and its relationship with early vascular aging. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2022; 10 (2): 38-44. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2022-10-12-38-44 (in Russian)
Received 31.04.2022. Accepted for publication 08.06.2022.
p
Таблица 1. Характеристика групп в зависимости от типа сосудистого старения
EVA (n=46) (M±m)
SUPERNOVA (n=50) (M±m)
NOVA (n=57) (M±m)
Возраст, годы
49±4,77
49,7±5,21
48,5±5,15
>0,05
ИМТ, кг/м2
29,3±0,85
26,8±0,48
27,8±0,67
1-2: <0,05
2
3
ОТ, см 100,9±1,94 93,2±1,27 96,5±1,41 1-2: <0,05
ОХС, ммоль/л 5,4±0,14 5,0±0,14 5,3±0,15 *
ТГ, ммоль/л 1,7±0,12 1,3±0,11 1,7±0,20 1-2: <0,05
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,6±0,12 3,4±0,13 3,5±0,12 *
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,1±0,04 1,1±0,03 1,2±0,06 *
Индекс атерогенности, ед. 3,8±0,15 3,5±0,12 3,8±0,16 *
Гликемия натощак, ммоль/л 5,8±0,23 5,4±0,11 5,3±0,07 1-3: <0,05
САД, мм рт.ст. 135,2±1,82 127,0±1,51 130,8±1,44 1-2: <0,001
ДАД, мм рт.ст. 86,3±1,04 82,4±0,92 84,4±0,94 1-2: <0,05
Общий суммарный балл по данным 22,2±0,85 16,5±0,82 18,8±0,77 1-2, 2-3:
анкетирования <0,05
Примечание. Здесь и в табл. 3-5: * - значимость различий, р>0,05; ДАД - диастолическое артериальное давление; ИМТ - индекс массы тела; ОТ - окружность талии; ОХС - общий холестерин; САД - систолическое артериальное давление; ТГ - триглицериды; ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности; ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности.
стого старения, или EVA-синдрома, что и определило цель настоящего исследования.
Материал и методы
Всего обследованы 783 лиц мужского пола от 20 до 92 лет (средний возраст - 48,3+10,18 года), не имеющих анамнеза по атеросклеротическим ССЗ. Гипертоническую болезнь имели 298 (38%), активными курильщиками были 357 (45%). Избыточный масса тела [индекс массы тела (ИМТ) >25 кг/м2] зарегистрирован у 590 (75,6%) обследуемых лиц, абдоминальное ожирение - у 405 (51%) пациентов. Гипертриглицеридемия отмечалась у 213 (26,8%) больных. Сахарный диабет был диагностирован у 33 (4,2%) пациентов. Для дальнейшего исследования была сформирована репрезентативная выборка пациентов (n=153) от 40 до 59 лет с низким и умеренным сердечно-сосудистым риском по шкале SCORE в альтернативные по сосудистому возрасту (СВ) группы: 1-я группа с ранним сосудистым старением (EVA, AGI >90-го перцентиля) (n=46), 2-я группа со сверхнормальным сосудистым старением (SUPERNOVA, AGI <10 перцентиля) (n=50), 3-я группа контроля с нормальным сосудистым старением (NOVA, AGI в диапазоне 10-го и 90-го перцентиля) (n=57). Сформированные группы не имели значимых различий по возрасту (р>0,05).
Критерии исключения: врожденные и приобретенные пороки сердца в анамнезе, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма, наличие искусственного водителя ритма, сопутствующие хронические заболевания в стадии обострения.
Лабораторно-инструментальное обследование включало оценку липидного спектра, уровня креатинина с расчетом
скорости клубочковой фильтрации (по формуле CKD-EPI), глюкозы натощак, коагулограммы, печеночных ферментов, электрокардиограмму,эхокардиографию и дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.
Для оценки состояния артериальной ригидности использовали метод фотоплетизмографии, проводимой с помощью диагностического комплекса для автоматизированного анализа состояния сосудистой системы «АнгиоСкан-01». СВ оценивали по возрастному индексу (AGI) [10].
Статистический анализ полученных данных проводили, применяя стандартные пакеты прикладных программ: Statistica для Windows (версия 10) и Microsoft Excel. Методы описательной статистики представлены для количественных показателей средним значением (М) и стандартной ошибкой среднего (m), для качественных данных определяли частоту (%).
Предварительно все распределения количественных данных выборки были проверены на нормальность с помощью критерия х2. Сопоставимость сформированных групп по количественным показателям оценивали с помощью двустороннего i-критерия Стьюдента, по качественным показателям - с помощью критерия Пирсона или Фишера. Выводы основаны исключительно на статистически достоверных различиях, которые считали статистически значимыми при p<0,05.
Для оценки взаимосвязи >2 переменных использовали метод корреляционного анализа. Сила коэффициента корреляции r интерпретировалась следующим образом: <0,3 - слабая, от 0,3 до 0,7 - средняя, >0,7 - сильная. Достоверность взаимосвязи считалась значимой при р<0,05. Для определения степени детерминированности критериальной переменной предикторами и вклада отдельных независимых
Таблица 2. Маркеры артериальной жесткости
EVA SUPERNOVA NOVA
Показатель (n=46) (Mim) (n=50) (Mim) (n=57) (Mim) p
1 2 3
AGI, ед. -0,1±0,03 -1,0±0,02 -0,6±0,03 <0,001
Alp75, % 20,7±1,54 0,6±2,04 11,4±1,77 <0,001
RI, % 57,7±2,20 40,5±2,50 49,8±1,87 <0,001
A-wave, % 94,4±1,78 40,1±5,79 74,1±4,86 <0,001
С-wave, % 0,8±0,42 48,2±5,67 13,8±3,86 <0,001
ВСА Ri, ед. 0,75±0,04 0,67±0,03 0,68±0,02 1-2: <0,05
НСА Ri, ед. 0,81±0,04 0,75±0,02 0,77±0,01 1-2: <0,05
ТКИМ,мм 1,3±0,12 0,8±0,02 0,9±0,05 1-2, 1-3: <0,05
Е/А, ед. 0,9±0,23 1,1±0,09 1,1±0,06 1-2, 1-3: <0,05
Примечание. Здесь и в табл. 4: AGI - возрастной индекс; Alp75 - индекс аугментации при частоте сердечных сокращений 75/мин; A-wave -тип пульсовой волны А; С-wave - тип пульсовой волны С; E/A - соотношение раннего и позднего пика; RI - индекс резистивности; Ri -индекс резистентности; ВСА - внутренняя сонная артерия; НСА - наружная сонная артерия; ТКИМ - толщина комплекса «интима-медиа».
переменных в вариацию зависимой применяли линейный регрессионный анализ.
Результаты собственных исследований
Характеристика групп в зависимости от величины СВ представлена в табл. 1. При сравнении лабораторных показателей было обнаружено, что уровень триглицеридов (ТГ) был значимо выше в 1-й группе, чем во 2-й. По остальным показателям липидограммы: общий холестерин (ОХС), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - достоверных различий не получено, но определяется тенденция увеличения ОХС и ЛПНП в группе с EVA-синдромом. При сравнении 1-й и 3-й групп обнаружено, что уровень глюкозы натощак был значимо выше в группе с ЕУД-синдромом, чем в группе контроля,- 5,8+0,23 УЭ 5,3+0,07 ммоль/л (р<0,05).
Результаты анкетирования по раннему выявлению ССЗ, рекомендованного Минздравом России для популяционного скрининга, также показали, что общий суммарный балл, характеризующий риск развития атеросклеротических ССЗ, был значимо выше в группе с ранним артериальным старением, чем у лиц 2-й группы (22,2+0,85 уэ 16,5+0,82; р<0,05). Наибольший вклад вносили такие факторы риска (ФР), как курение, избыточная масса тела, низкая физическая активность и наличие артериальной гипертензии. Отягощенная наследственность по ССЗ, гиподинамия >75% рабочего времени также значимо чаще выявлялись в 1-й группе обследованных мужчин.
Оценка показателей, характеризующих упруго-эластические свойства артериального русла в альтернативных по СВ группах (табл. 2), показала значимые различия для индекса аугментации, индекса отражения, возрастного индекса и типа пульсовой волны. Тип волны А, характерный для лиц пожилого возраста, демонстрировали 94,4% пациентов с ЕУД-синдромом, тогда как в альтернативной по сосудистому возрасту группе - только 40,5%. С-тип
пульсовой волны, типичный для молодых лиц, в 1-й группе пациентов также встречался значимо реже (р<0,001). Исследование линейной скорости кровотока по экстракраниальным артериям выявило достоверное увеличение сосудистого сопротивления внутренних и наружных сонных артерий у лиц с ранним сосудистым старением (р<0,05) по сравнению с группой SUPERNOVA, что является отражением различий в эластических свойствах сосудов. Толщина комплекса «интима-медиа» сонных артерий в группе раннего сосудистого старения была значимо (р<0,05) больше, чем у субъектов, классифицированных в группы сверхнормального и нормального сосудистого старения. Кроме того, группа лиц с EVA-синдромом чаще демонстрировали признаки диастолической дисфункции левого желудочка сердца в сравнении с группами SUPERNOVA и NOVA (соотношение E/A 0,9+0,23 vs 1,1+0,09 и 1,1+0,06; р<0,05).
Оценка вклада сосудистых ФР в сосудистое старение показала, что лидирующие позиции занимают артериальная гипертензия и гипергликемия [отношение шансов (ОШ) =4,4 и 3,1 соответственно; р<0,05]. Значимый вклад вносили гипертриглицеридемия (ОШ=2,9; р<0,05) и статус курения (ОШ=2,2; р<0,05).
Курение относится к числу самых жестких поведенческих ФР. По результатам сравнительного анализа взаимосвязи тканевых маркеров сосудистого старения со статусом курения было установлено, что показатели упруго-эластических свойств сосудов (VA, AGI, тип пульсовой волны С) в группе активных курильщиков значимо (р<0,05) различались по сравнению с некурящими субъектами, что характеризовало определенную эволюцию сосудистого русла в строну повышенной жесткости (табл. 4).
Таким образом, статус курения ассоциировался с прогрессирующим увеличением СВ (табл. 5). СВ был выше в группах курения (<11 и >11 сигарет в сутки) по сравнению с группой контроля (51,5+15,21 и 52,4+17,88 vs 44,9+15,04 лет, р<0,05). Аналогично СВ в группе бывших курильщиков был выше, чем в контрольной (51,5+15,65 vs 44,9+15,04 лет, р<0,05).
Таблица 3. Вклад факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в раннее сосудистое старение
Параметр ОШ Стандартная ошибка ОШ 95% ДИ Р
АГ 4,42 0,38 2,08-9,37 <0,05
Глюкоза >5,6 ммоль/л 3,17 0,37 1,52-6,61 <0,05
ТГ >1,7 ммоль/л 2,97 0,38 1,41-6,28 <0,05
МС 2,37 0,36 1,15-4,88 <0,05
Курение 2,23 0,36 1,09-4,51 <0,05
Стресс 1,88 0,46 0,75-4,69 *
Низкая физическая активность 1,81 0,36 0,88-3,74 *
ОТ >94 см 1,77 0,36 0,86-3,62 *
Ожирение 1,72 0,36 0,84-3,54 *
ГХС (ОХС >4,9 ммоль/л) 1,49 0,39 0,69-3,23 *
Отягощенная наследственность 1,28 0,36 0,63-2,60 *
Алкоголь 1,17 0,73 0,28-4,91 *
Гиподинамия на работе 1,17 0,35 0,58-2,34 *
Питание без ограничений 1,14 0,35 0,57-2,28 *
ХС ЛВП <1,0 ммоль/л 0,75 0,39 0,35-1,64 *
Примечание. ОШ - отношение шансов; ДИ - доверительный интервал; АГ - артериальная гипертензия; МС - метаболический синдром; ГХС - гиперхолестеринемия.
Статистически значимых отличий по СВ между группами с различным количеством выкуриваемых сигарет в сутки не обнаружено. Однако стоит отметить, что отказ от курения ассоциировался со снижением СВ, который был практически сопоставим с паспортным. Статус курения ассоциировался с 11,6 потенциально утраченными годами жизни.
Обсуждение
Многие из традиционных сердечно-сосудистых ФР, включая курение, ассоциированы с повышенной артериальной ригидностью, которая может быть патологическим процессом, ответственным за развитие ССЗ [4]. Следуя современным тенденциям концепции крайностей кардио-
метаболических рисков при оценке старения артериального русла, были выделены пациенты с аномально высокой жесткостью артерий для их возраста и пола - EarLy Vascular Aging (EVA) и с исключительно низкой ригидностью артерий - Supernormal Vascular Aging (SUPERNOVA).
Сосудистое старение можно исследовать неинвазивно, измеряя артериальную ригидность, толщину комплекса «интима-медиа» в бассейне сонных артерий, эндотелиальную дисфункцию и др. Данные маркеры рассматриваются как функция накопления повреждающего действия модифицируемых и немодифицируемых ФР. Отличительной чертой является их возраст-зависимая градация [5].
Жесткость артерий определяется тремя составляющими: количественными структурными (процентное
Таблица 4. Показатели артериальной ригидности, толщины комплекса «интима-медиа», E/A в зависимости от статуса курения
Параметр Курение (+) Курение (-) Р
Возраст, годы 49,9±0,76 48,2±0,84 *
VA, годы 52,1±1,74 44,9±1,81 <0,05
AGI, ед. -0,51±0,04 -0,67±0,04 <0,05
Alp75, % 10,8±1,56 8,9±1,58 *
SI, м/с 7,7±0,09 8,0±0,08 <0,05
RI, % 47,9±1,53 47,1±1,88 *
A-wave, % 71,5±4,26 63,2±3,99 *
С-wave, % 17,7±3,67 28,1±3,69 <0,05
VA (Visual Age) - визуальный возраст.
Таблица 5. Сопоставление групп по паспортному и сосудистому возрасту
Показатель Никогда не курил Курил в прошлом Курит 1-10 сигарет/сут Курит >11 сигарет/сут Р
Паспортный возраст, годы 50,8±6,02 50,6±5,55 47,1±5,46 46,7±4,76 Ф
Сосудистый возраст, годы 44,9±15,04 51,5±15,65 51,5±15,21 52,4±17,88 1-2, 3, 4: <0,05
Дельта, годы -5,9 +0,9 +4,4 +5,7
соотношение коллагена и эластина) [6], качественными структурными (сшивание гликированного коллагена) [7] и функциональными компонентами (вазоконстрикция) [8]. Курение влияет на все физиологические аспекты жесткости артерий посредством таких механизмов, как эндотелиальная дисфункция, повышенный окислительный стресс и воспаление [9]. В настоящем исследовании установлено, что курение ассоциировано с повышением артериальной жесткости. Наиболее информативные фо-топлетизмографические показатели - возрастной индекс (AGI), отражающий артериальный комплаенс, и тип пульсовой волны С, отражающий демпферные свойства сосудистого русла. Однако в литературе отсутствует информация о взаимосвязи данных показателей с курением, что, вероятно, может послужить основой для будущих проспективных исследований.
Ранее сообщалось об увеличении жесткости сонной артерий и индекса аугментации после воздействия табачного дыма. В 2003 г. A. Mahmud и J. Feely продемонстрировали, что курение одной сигареты приводит к резкому увеличению артериальной жесткости у хронических курильщиков и у некурящих, а индекс аугментации отраженной волны (ALx) был значительно выше у курильщиков, что указывало на увеличение отражения волны [10].
Следующий логический вопрос: обратим ли этот эффект при отказе от курения? Есть некоторые доказательства того, что улучшение эндотелиальной функции следует за прекращением курения. Одно исследование показало значительное снижение уровня оксида азота (NO) в плазме у нынешних курильщиков, а также отсутствие разницы у бывших курильщиков и никогда не куривших. Период после прекращения курения варьировал от 6 мес до 12 лет, не было никакой связи с базальным уровнем NO. Это говорит о том, что улучшение эндотелиальной функции может произойти в первые несколько месяцев [11].
В другом исследовании обнаружили, что AIx снижался после 4 нед отказа от курения. И наоборот, испытуемые, которые возобновили регулярное курение, продемонстрировали увеличение AIx через 4 нед, а разница в ответе AIx через 4 нед значительно отличалась между бросившими курить и курильщиками (р=0,013) [1]. В нашем исследовании достоверных различий по индексу аугментации между статусом курения и его отсутствием не получено, однако стоит отметить тенденцию к увеличению у курильщиков.
У бывших курильщиков продолжительность отказа от курения имела достоверную линейную зависимость с улучшением скорости пульсовой волны (р<0,001), AIx
^<0,001) при этом параметры жесткости артерий возвращались к первоначальным уровням после десятилетнего отказа от курения [12].
Другим механизмом, связанным с обратимым эффектом прекращения курения, является вегетативная нервная система (ВНС), активируемая воздействием курения. Активация ВНС коррелирует с повышением артериального давления и с периферической резистентностью [13]. Благодаря острому воздействию курения никотин приводит к преобладанию симпатической нервной активности, которая способствует повышению периферической вазоконстрик-ции и ускорению сердечного ритма [14]. При этом никотин - единственный известный компонент табачного дыма, вызывающий формирование зависимости. Роль никотина в гемодинамических эффектах курения хорошо изучена, его влияние на тромбогемостатические факторы, такие как тромбоциты, фибриноген, ^РД или РД1-1, небольшое, вероятно, оно вносит незначительный вклад в развитие атеротромботических событий [15].
В связи с этим отдельного внимания заслуживает электронная система нагревания табака (ЭСНТ), которая базируется на основании концепции пониженного вреда, в частности на том, что основными факторами, ответственными за проатерогенную, протромбогенную и провоспалительную активность эндотелия, а также канцерогенез, являются продукты горения. Так, в исследовании 2021 г. было выявлено, что ЭСНТ показала меньший неблагоприятный эффект на эластичность артерий по сравнению с курением табачных сигарет, изменение скорости пульсовой волны составило 0,54 уэ 1,1 м/с ^<0,05) [16].
Тем не менее следует рассмотреть несколько ограничений. Во-первых, как и во всех популяционных исследованиях, мы не можем сделать вывод о том, что существует причинно-следственный эффект прекращения курения на возрастной индекс. Неизмеренные факторы, такие как пассивное курение, могут быть причиной этой взаимосвязи. Во-вторых, мы использовали интегральный показатель - СВ, отражающий сосудистую жесткость и старение, это не может рассматриваться как стандартное измерение артериальной жесткости. В-третьих, информация о курении, включая текущее состояние, продолжительность и количество выкуренных сигарет, была получена со слов пациента, что может привести к неправильной классификации. В-четвертых, интерпретация результатов этого исследования ограничена участниками-мужчинами. В-пятых, отсутствует информация о продолжительности отказа от курения, что ограничило возможности нашего статистического анализа. Наконец,
мы не нашли в литературе исследования, оценивающего одновременные изменения в синтезе N0 и активации симпатической нервной системы при курении, а это может ограничить наше объяснение возможных механизмов.
Мы обнаружили значительную связь между СВ и статусом курения у мужчин, поэтому наши результаты могут вдохновить нынешних курильщиков изменить свои привычки, чтобы задержать или обратить вспять прогрес-сирование артериального старения посредством отказа от курения. Если курильщики не мотивированы на отказ и не готовы отказаться от своей привычки, они могут рассмотреть переход на продукты пониженного риска. Тем не менее влияние прекращения курения на артери-
альную жесткость должно быть дополнительно оценено в будущих исследованиях.
Заключение
Полученные данные подтверждают важность разработки алгоритма действий терапевта и кардиолога в борьбе с курением как ключевым поведенческим фактором риска развития атеросклеротических ССЗ и сокращения продолжительности жизни.
Исследование выполнено на базе ООО «Международный медицинский центр «СОГАЗ», Санкт-Петербург, Российская Федерация.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Филиппов Александр Евгеньевич (Aleksandr E. Filippov) - доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, руководитель Центра атеросклероза и нарушений липид-ного обмена ООО ММЦ «СОГАЗ», Санкт-Петербург, Российская Федерация E-mail: cardioclinik@list.ru https://orcid.org/0000-0002-4413-5068
Лазуренко Екатерина Владимировна (Ekaterina V. Lazurenko) - студент стоматологического факультета ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Российская Федерация
Туктаров Артур Марсович (Artur M. Tuktarov)* - ассистент кафедры госпитальной терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, заведующий отделом клинических исследований ООО ММЦ «СОГАЗ», Санкт-Петербург, Российская Федерация
E-mail: artur-tuktarov@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-4653-4185
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Rehill N., Beck C.R., Yeo K.R., Yeo W.W. The effect of chronic tobacco smoking on arterial stiffness. Br J Clin Pharmacol. 2006; 61 (6): 767-73.
2. Ambrose J.A., Barua R.S. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol. 2004; 43: 1731-7.
3. Wei Y.J., Liu H.L., Liu B., Lu Z., Zhi-Genget J. Impact of smoking and smoking cessation on arterial stiffness in healthy participants. Angiology. 2013; 64: 273-80.
4. Ben-Shlomo Y., Spears M., Boustred C., May M., Anderson S.G., Benjamin E.J., Boutouyrie P., Cameron J., Chen C.-H., Cruickshank J.K., Hwang S.-J., Lakatta E.G., Laurent S., Maldonado J., Mitchell G.F., Najjar S.S., Newman A.B., Ohishi M., Pannier B., Pereira T., Vasan R., Shokawa T., Sutton-Tyrell K., Verbeke F., Wang K.-L., Webb D.J., Hansen T.W., Zoungas S., McEniery C.M., Cockcroft J.R., Wilkinson I.B. Aortic pulse wave velocity improves cardiovascular event prediction: an individual participant meta-analysis of prospective observational data from 17,635 subjects. J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (7): 636-46.
5. Nilsson P.M. A Tale of EVA and ADAM in cardiovascular risk assessment and prevention. Hypertension. 2009; 54: 3-10.
6. Tesauro M., Mauriello A., Rovella V., Annicchiarico-Petruzzelli M., Cardillo C., Melino G., Di Daniele N. Arterial ageing: from endothelial dysfunction to vascular calcification. J Intern Med. 2017; 281 (5): 471-82.
7. Cunha P.G., Cotter J., Oliveira P., Vila I., Boutouyrie P., Laurent S., Nilsson P.M., Scuteri A., Sousaet N. Pulse wave velocity distribution in a cohort study: from arterial stiffness to early vascular aging. J Hypertens. 2015; 33 (7): 1438-45.
8. Sehgel N.L., Sun Z., Hong Z., Hunter W.C., Hill M.A., Vatner D.E., Vatner S.F., Meininger G.A. Augmented vascular smooth muscle cell stiffness and adhesion when hypertension is superimposed on aging. Hypertension. 2015; 65 (2): 370-7.
9. Doonan R., Hausvater A., Scallan C., Mikhailidis D.P., Pilote L., Daskalo-poulouet S.S. The effect of smoking on arterial stiffness. Hypertens Res. 2010; 33; 398-410.
10. Mahmud A., Feely J. Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification. Hypertension. 2003; 41: 183-7.
11. Node K., Kitakaze M., Yoshikawa H., Kosaka H., Horiet M. Reversible reduction in plasma concentration of nitric oxide induced by cigarette smoking in young adults. Am J Cardiol. 1997; 79: 1538-41.
12. Lee G.B., Shim J.S., Kim H.C. Dose-response association between smoking cessation and arterial stiffness: the cardiovascular and metabolic diseases etiology research center (CMERC) cohort. Korean Circ J. 2020; 50 (4): 361-9.
13. Middlekauff H.R., Park J., Moheimani R.S. Adverse effects of cigarette and noncigarette smoke exposure on the autonomic nervous system: mechanisms and implications for cardiovascular risk. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 1740-50.
14. Oren S., Isakov I., Golzman B., Kogan J., Turkot S., Peled R., Yosefyet C. The influence of smoking cessation on hemodynamics and arterial compliance. Angiology. 2006; 57: 564-8.
15. Barua R.S., Ambrose J.A. Mechanisms of coronary thrombosis in cigarette smoke exposure. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2013; 33: 1460-7.
16. Ikonomidis I., Vlastos D., Kostelli G., Kourea K., Katogiannis K., Tsoumani M., Parissis J., Andreadou I., Alexopoulos D. Differential effects of heat-not-burn and conventional cigarettes on coronary flow, myocardial and vascular function. Sci Rep. 2021; 11: 11808.
* Автор для корреспонденции.
