CC BY
8
ОБЗОР
https://doi.org/10.26347/1607-2499202203-04060-067
СТАРЧЕСКАЯ АСТЕНИЯ
И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2:
ДВА ВЗАИМОСВЯЗАННЫХ СОСТОЯНИЯ?
В настоящее время сахарный диабет рассматривается как глобальная медико-социальная проблема XXI в. Увеличение продолжительности жизни людей как следствие привело к значительному росту сахарного диабета типа 2 в мировой популяции, что, в свою очередь, негативно влияет на качество жизни больных. Также известно, что и старческая астения ведет к значительному ухудшению самочувствия, что впоследствии может быть мощным предиктором инвалидности и других неблагоприятных исходов. Есть ли какая-либо взаимосвязь между сахарным диабетом типа 2 и старческой астенией? И если есть, то в чем природа этой взаимосвязи? Является ли сахарный диабет типа 2 прямым фактором риска развития старческой астении? Или существуют общие предрасполагающие факторы риска развития этих состояний? В рамках данного научного обзора в ходе анализа множества отечественных и зарубежных источников мы отвечаем на эти вопросы.
Ключевые слова: старческая астения, сахарный диабет типа 2, гериатрический синдром, инсулинорезистентность, преастения, саркопения
Для цитирования: Булгакова С.В., Четверикова И.С., Тренева Е.В., Курмаев Д.П. Старческая астения и сахарный диабет типа 2: два взаимосвязанных состояния? Клиническая геронтология. 2022; 28 (3-4): 60-67. https://doi.org/10.26347/1607-2499202203-04060-067.
С.В. Булгакова, И.С. Четверикова, Е.В. Тренева, Д.П. Курмаев
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Самара
SENIOR ASTHENIA AND TYPE 2 DIABETES: TWO RELATED CONDITIONS?
The diabetes mellitus is considered as a global medical and social problem of the 21st century. The increasing life expectancy has led to a significant increase in type 2 diabetes mellitus in the world population, which, in turn, negatively affects the life quality of patients. The study has shown that senile asthenia leads to a significant deterioration, which subsequently is a powerful predictor of disability and other adverse outcomes. Is there any relationship between type 2 diabetes and frailty? And if so, what is the nature of this relationship? Is type 2 diabetes mellitus a direct factor in the development of frailty? Or are there common predisposing risk factors for these conditions? Based on many domestic and foreign sources, this scientific review also gives answers to these questions. Keywords: senile asthenia, type 2 diabetes mellitus, geriatric syndrome, insulin resistance, preast-henia, sarcopenia
For citation: Bulgakovа SV, Chetverikova IS, Treneva EV, Kurmaev DP. Senior asthenia and type 2 diabetes: two related conditions? Clin Gerontol. 2022; 28 (3-4): 60-67. https://doi.org/ 10.26347/1607-2499202203-04060-067.
Svetlana Bulgakovа, Irina Chetverikova, Ekaterina Treneva, Dmitry Kurmaev
Samara State Medical University, Samara, Russia
В настоящее время 420 млн человек во всем мире болеют сахарным диабетом типа 2 (СД2). Поскольку данное заболевание возраст-ассоции-рованное, а во всех странах мира увеличивается продолжительность жизни, то к 2045 г. прогнозируется уже около 629 млн заболевших. Несмотря на то что темпы старения населения различаются в разных странах, ожидается, что количество людей старше 65 лет в ближайшие 40 лет в большинстве государств почти удвоится [1]. Так, на-
пример, население Японии - это «суперстарею-щее» общество, где треть его граждан уже перешли рубеж 65 лет, что может стать причиной роста распространенности СД2 в этой стране [2]. Также и в других странах наблюдается увеличение числа пожилых пациентов с СД 2 [1]. Таким образом, старение населения мира связано с появлением такой важной проблемы общественного здравоохранения XXI в., как распространенность СД2 у людей пожилого и старческого воз-
раста. У многих пациентов старшего возраста с СД2 имеются и другие хронические заболевания, в частности старческая астения.
Старческая астения - это частый клинический синдром у пожилых людей, который несет повышенный риск неблагоприятных исходов в отношении здоровья, таких как травмы от падения, нередко инвалидность, госпитализацию и смертность [3].
Термин «старческая хрупкость» (англ. frailty) в научных статьях появился около 60 лет назад для определения предвестников развития снижения когнитивных и физических функций у пожилых людей, но активно начал использоваться только с 1978 г., после того как Федеральный совет по проблемам старения США ввел официально данный термин для определения группы пожилых людей со «значительными физическими, когнитивными и эмоциональными нарушениями, нуждающихся в дополнительном внимании»
[3]. В отечественной научной литературе используется термин «старческая астения».
Традиционный физический фенотип старческой астении включает 5 основных признаков, впервые выделенных Линдой Фрид: слабость, саркопению, потерю массы тела веса, отсутствие физической активности и медлительность. Данные признаки также могут зависеть от психосоциальных факторов [3]. Одни исследователи придерживаются мнения, что астения уже определяется наличием 3 или 4 перечисленных критериев
[4]. Другие в качестве альтернативы придерживаются так называемой модели накопления дефицитов, где старческая астения рассчитывается путем их подсчета: среди них инвалидность, заболевания, физические и когнитивные нарушения, факторы психосоциального риска и гериатрические синдромы (например, падения, делирий и недержание мочи), накопленных с течением времени [3].
Причиной почти 30% всех случаев обращений за медицинской помощью в амбулаторных условиях в России является старческая астения
[5]. А французские исследователи отмечают, что среди пациентов, госпитализированных в плановом порядке в гериатрические отделения в связи с ухудшением общего состояния, 28% больных имели старческую астению [6]. При этом частота данного синдрома у пациентов при госпитализации в гериатрическое отделение в экстренном порядке достигает 80% [7].
При описании старческой астении в рамках второй модели, описанной выше, под «дефицитом» понимается наличие любого хронического заболевания, в том числе сахарного диабета. При этом, согласно немногочисленным исследованиям российских ученых, риск развития старческой астении среди пациентов с СД2 намного выше, чем у пациентов без эндокринной патологии. Стоит отметить, что вероятность развития старческой астении у больных сахарным диабетом напрямую коррелирует с возрастом больных и превалирует у лиц женского пола. Например, при обследовании пациентов старше 75 лет эндокринологического отделения БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 10» с диагнозом СД2, старческая астения была выявлена у 93% обследованных - из них 39% мужчин и 61% женщин [8].
В исследовании распространенности старческой астении у пожилых госпитализированных пациентов с СД2 (Китай) было выявлено, что из 146 пациентов в возрасте 60 лет и старше 37,7% был поставлен диагноз преастении и 15,1% -старческой астении [9]. В другом более масштабном зарубежном исследовании, в котором приняли участие 525 368 пациентов с СД2, у 64,4% не было проявлений астении, в то время как 28,5, 6,6 и 0,6% имели старческую астению или преас-тению на основании наличия 1, 2 и >3 признаков согласно скрининговой шкале FRAIL [10]. Среди участвовавших в национальном опросе по вопросам здоровья в Тайване в 2013 г. исследователи отметили высокую распространенность синдрома старческой астении среди пожилых людей, страдающих СД 2 (9,4% участников имели астению, а 35,3% преастению) [11].
При рассмотрении патофизиологии сахарного диабета исследователи концентрируют свое внимание на нарушении секреции инсулина, перегрузке глюконеогенеза и инсулинорезистент-ности, но в последние десятилетия возникают новые данные, существенно расширяющие этот этиологический и патогенетический горизонт. К примеру, стоит отметить иммунологические факторы, вызывающие состояние хронического слабовыраженного воспаления, которое влияет как на процесс старения, так и на течение сахарного диабета. Поэтому для больных СД2 характерно ускоренное старение, что подвергает их большему риску развития синдрома старческой астении в более раннем возрасте [12].
Развитию астении могут способствовать различные факторы: питание, гиподинамия, изменения гормонального фона. Все эти элементы взаимосвязаны с возникновением сахарного диабета. Стоит отметить, что низкая мышечная масса может привести к недостаточному гликеми-ческому контролю из-за снижения поглощения глюкозы мышцами. Данная ситуация приводит к высокой секреции инсулина и резистентности к нему, что является предиктором возникновения самого СД2 [13].
Астенические расстройства при длительном течении СД2 являются неотъемлемой частью проявления болезни. С увеличением длительности течения СД2 нарастает когнитивная дисфункция, при этом декомпенсация заболевания приводит к ускорению этого процесса. Симптомы астении при СД2 в основном проявляются в физическом и психологическом аспектах. Например, у пациентов появляются слабость и низкая активность, когнитивные нарушения, отрицательные эмоции, что серьезно влияет на их повседневную жизнь и ослабляет нормальную функциональную активность [14]. Риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера при СД2 увеличивается примерно на 100 и 50% соответственно [15]. Старческая астения значительно увеличивает риск развития делирия/когнитивных нарушений у пациентов с диабетической болезнью почек [16].
Стоит отметить, что старческую астению у больных с СД2 может провоцировать ряд препаратов. К примеру, у пациентов с диабетической болезнью почек кумулятивное использование миорелаксантов было связано с более высоким риском астении (на 26% больше, чем у пациентов с СД2, не принимающих эти препараты) [17].
Потеря мышечной массы является важным компонентом старческой астении. После 50 лет мышечная масса уменьшается ежегодно примерно на 1-2%, далее после 60 лет снижение ускоряется до 1,5-3% в год и достигает максимальных значений после 75 лет. Предполагается, что снижение мышечной массы и силы в старости связано с прогрессирующей атрофией (уменьшение площади поперечного сечения миофибрилл) и потерей мышечных волокон, нарушениями в строении мышечной ткани (из-за инфильтрации жиром и другими несократимыми компонентами, такими как соединительная ткань), а также с изменениями мышечного метаболизма и инсули-норезистентности [18]. В целом, патогенетичес-
кие механизмы при старческой астении напоминают процесс физиологического старения, но у больных с астенией они основаны на нарушенном энергетическом обмене, при котором возникает дисбаланс между анаболическим и катабо-лическим процессами [19].
У пациентов с СД2 также происходит ускоренное снижение мышечной массы и силы, поэтому риск саркопении у таких больных в 3 раза выше, чем у пациентов без диабета. Данные по распространенности саркопении среди пациентов с СД2 разнятся из-за использования различных методов и критериев диагностики и составляют от 17 до 97,6%, при этом возрастная группа старческого и пожилого возраста среди обследуемых лиц не выделялась [20].
Следует отметить, что до сих пор остается открытыми вопросы, что первично: СД2 или саркопения, саркопения или старческая астения [19,20]. Но в том, что эти состояния тесно взаимосвязаны и взаимно отягощают друг друга, сомнения не возникает. В ряде исследований было показано, что у пожилых людей низкая масса скелетных мышц может впоследствии привести к инвалидности, а некоторые авторы придерживаются гипотезы о том, что саркопения является неотъемлемым компонентом старческой астении. Также существует гипотеза о том, что сар-копения может выступать как промежуточный этап между СД2 и старческой астенией [21].
Согласно имеющимся данным, пожилые люди с СД2 более подвержены переломам, чем лица, не страдающие диабетом [22]. Зарубежные авторы утверждают, что среди пожилых пациентов с СД2 увеличивается распространенность всех видов низкотравматичных переломов и особенно переломов бедренной кости. При этом использование инсулина может увеличить вероятность низкоэнергетических переломов и даже удвоить этот риск [23]. Предыдущие исследования показали, что различные факторы, связанные с диабетом, такие как хроническая гипергликемия, инсулин, инсулиноподобный фактор роста-1, гомоцистеин, конечные продукты гликирования (КПГ), хроническое воспаление и микрососудистые заболевания связаны с риском хрупкости костей, вызванной нарушением формирования и ремоделирования костной ткани [24].
Ряд экспериментальных и клинических наблюдений показывают, что нарушения, происходящие в костной ткани, связанные с диабетом,
могут, по крайней мере частично, отличаться от изменений, связанных со старческим или пост-менопаузным остеопорозом. Это, вероятно, следствие влияния токсичности глюкозы, уровней инсулина или других гормонов, которые могут приводить к хрупкости костей при СД1 и СД2 [23]. В настоящее время появляется все больше данных, указывающих на то, что хрупкость скелета должна быть добавлена к списку известных осложнений сахарного диабета [25]. В масштабном исследовании пациентов с диабетом в Тайване было показано, что остеопороз, связанный с хронической болезнью почек, у людей с СД2 существенно увеличивает риск старческой астении [26].
Обратимся к превалирующим факторам риска старческой астении у лиц с СД2. Известно более 40 факторов риска, при этом исследователи выделяют наиболее значимые из них [27].
Старческая астения оказывает влияние на три основные группы органов-мишеней.
Во-первых, происходит воздействие на опорно-двигательный аппарат: снижается мышечная масса, возникает нарушение температурной регуляции мышц, ухудшается использование кислорода мышцами, нарушается нервная проводимость и сама выносливость мышечной ткани.
Во-вторых, возникают нарушения в работе иммунной системы: повышаются выработка и содержание иммуноглобулинов A, G, интерлей-кина-2, а также выработка провоспалительных цитокинов.
В-третьих, оказывается затронутой нейро-эндокринная система: снижается выработка гормонов (таких как гормон роста, тестостерон, эстроген), инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1), снижается уровень витамина D, при этом повышаются инсулинорезистентность и тонус симпатической нервной системы, нарастает стероидная дисрегуляция [28].
Пожилые люди с СД2 могут подвергаться риску недоедания вследствие неполноценного питания. Субклинический недостаток витамина B12 был обнаружен у людей с СД2, особенно у тех, кто принимает метформин [29]. У пожилых людей с СД2 и наличием почечной недостаточности неполноценности питания также способствуют такие факторы, как диета с ограничением белка (а также при ХБП увеличивается катаболизм белка) и дефицит витамина D, в связи с чем снижаются масса и функция мышц [30].
Гипергликемия оказывает прямое и косвенное влияние на функцию и дифференцировку остеобластов, таким образом снижая качество костного минерала. Индуцируемые и поддерживаемые СД2 окислительный стресс и гиперглике-мическое метаболическое состояние приводят к ускоренному образованию конечных продуктов гликирования (например пентозидина), которые ухудшают биомеханическую функцию костной ткани. Изменение физических свойств костного коллагена приводит к хрупкости костей [31].
Инсулин, как и другие гормоны поджелудочной железы, служит анаболическим фактором в формировании кости. При этом ИФР-1, который играет роль в синтезе белка мышц, ниже у больных сахарным диабетом. Однако при СД2 данный ингибирующий эффект, вызванный инсулинопе-нией и низким уровнем ИФР-1, следует ожидать на поздних стадиях заболевания. Хотя влияние инсулинорезистентности на синтез мышц остается спорным, потеря контроля над анаболическим действием инсулина при старении мышц является ключевым фактором, способствующим саркопении [32].
В настоящее время накапливаются доказательства того, что низкий уровень тестостерона в сыворотке крови тесно связан с СД2 [33]. Тестостерон участвует в синтезе белка и образовании сателлитных клеток, обеспечивающих увеличение мышечной массы.
Дефицит витамина D может способствовать дисфункции р-клеток, резистентности к инсулину и воспалению, что приводит к инсулиноре-зистентности и возникновению СД2. Наконец, низкий уровень витамина D связан с частыми падениями, снижением физической активности и старческой астенией [30,34].
Дефицит гормона лептина в адипоцитах приводит к гиперфагии, ожирению и резистентности к инсулину. Гормоны лептин и грелин действуют как взаимные антагонисты, влияя на энергетический гомеостаз. Это может быть связано с повышением уровня инсулина в плазме. Уровни обоих гормонов меняются с возрастом, и в ряде исследований было показано, что пожилые люди с полиморбидностью имеют самый низкий уровень грелина [35].
Ожирение также является провоцирующим фактором развития СД2 и старческой астении. Прогрессирующее увеличение массы тела и жировой массы связано с повышенным риском ин-
сулинорезистентности, а с возрастом рост инсу-линорезистентности коррелирует с висцеральным ожирением [21].
Увеличение жировой и уменьшение мышечной массы, а также снижение физической активности способствуют все большей потере мышечной массы. Этот порочный круг потенциально приводит к «саркопеническому ожирению» - основному фактору риска падений и старческой астении и как следствие возникновению инвалидности [20].
Также для СД2 характерен повышенный уровень цитокинов. Предполагается, что последние играют важную роль во взаимосвязи между саркопенией и сахарным диабетом. Повышения уровня цитокинов в плазме (которое может вызывать резистентность к инсулину) оказывает влияние на функцию мышц нижних конечностей [19].
Возможную взаимосвязь между старческой астенией и СД2 можно проследить с точки зрения митохондриальной дисфункции. Дефекты митохондриального окисления и фосфорилиро-вания в ряде исследований были обнаружены как у пожилых людей без диабета, так и у лиц с СД 2. Уровень воспалительных цитокинов также повышен при ожирении и переедании, а сам механизм старения организма связан с хроническим вялотекущим воспалением [36]. Следует добавить, что из-за системного воспаления у пожилых людей со старческой астенией также неэффективно происходит функционирование антиокси-дантных систем мышечной клетки и высвобождение окисленной митохондриальной ДНК и других митохондриальных компонентов [19].
Рассмотрим осложнения СД2, связанные с микроциркуляторным руслом, как факторы риска старческой астении.
В научном мире формируется представление о том, что сосудистые осложнения, связанные с СД2, трансформируются в функциональные нарушения у пожилых людей [20].
Так, диабетическая полинейропатия часто встречается у пациентов с СД2, и изменения в нейротрансмиссии и двигательной единице ре-моделирования могут оказывать влияние на двигательную активность пациентов [37].
Как отмечалось выше, СД2 - основная причина хронической болезни почек (ХБП). Старческая астения в свою очередь тоже часто встречается у пациентов с ХБП, так как данное забо-
левание связано с малоподвижностью, потерей мышечной массы, сопутствующими заболеваниями и ухудшением физических и когнитивных функций [30].
Атеросклеротические изменения и эндотели-альная дисфункция лежат в основе инсулиноре-зистентности у лиц с СД2. Сахарный диабет увеличивает риск развития ишемической болезни сердца, острых нарушений мозгового кровообращения и заболеваний периферических сосудов. Эти состояния могут усугубиться отсутствием физической активности. Кроме того, атеросклероз напрямую влияет на развитие старческой астении. Многочисленные исследования показали значительную связь сосудистой дисфункции с низкой мышечной массой или силой [38].
Ряд исследований показали, что старческая астения связана с повышенным риском легких когнитивных нарушений. СД2 также связан с повышенным риском возникновения деменции, особенно при частых гипогликемиях [15,39].
Старческая астения - фактор риска инвалидности у пожилых людей с СД2 [39]. Слабость -это динамический процесс, который прогрессирует от состояния нормы к преастении, затем к астении, в итоге к инвалидности. Следовательно, мультимодальное вмешательство, включающее адекватное питание, физические упражнения, хороший гликемический контроль и использование соответствующих гипогликемических препаратов, может помочь отсрочить или предотвратить инвалидность.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Сочетание старческой астении и СД2 неизменно ассоциируется с высокой смертностью и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, с более частой госпитализацией и ин-валидно стью.
СД2 может способствовать развитию старческой астении за счет увеличения частоты и тяжести гериатрических синдромов: саркопении, снижения физической, функциональной активности, когнитивных функций, а также в связи с развитием нейропатии, микро- и макрососудис-тых осложнений. Скрининг, раннее выявление синдрома старческой астении и определение соответствующего лечения улучшат прогноз и качество жизни пожилых пациентов с СД2.
ЛИТЕРАТУРА
1. Kalyani RR, Golden SH, Cefalu WT. Diabetes and aging: Unique considerations and goals of care. Diabetes Care. 2017; 40: 440-443. https://doi.org/10.2337/dci17-0005
2. Charvat H, et al. Impact of population aging on trends in diabetes prevalence: A meta-regression analysis of 160,000 Japanese adults. J Diabetes Investig. 2015; 6: 533-542. https://doi.org/10.1111/jdi.12333
3. Xue QL. The frailty syndrome: definition and natural history. Clin Geriatr Med. 2011; 27: 1-15. https://doi.org/ 10.1016/j.cger.2010.08.009
4. Rica-Escuín M, et al. Frailty and mortality or incident disability in institutionalized older adults: the final study. Ma-turitas. 2014; 78: 329-334. https://doi.org/10.1016/j.matu-ritas.2014.05.022
5. Young P, et al. The chronic asthenia syndrome: a clinical approach. Medicina. 2010; 70 (3): 284-292. Spanish. PMID: 20529781.
6. Aouaneche M, Pepersack T. Deterioration of general condition: a «geriatric syndrome»? Geriatr Psychol Neuropsy-chiatr Vieil. 2012; 10: 33-38. https://doi.org/10.1684/ pnv.2012.0331
7. Chong E, et al. Frailty and risk of adverse outcomes in hospitalized older adults: a comparison of different frailty measures. J Am Med Dir Assoc. 2017; 18: 638. https:// doi.org/10.1016/j.jamda.2017.04.011
8. Виноградова И.В. и др. Риск возникновения старческой астении у пациентов старше 75 лет, страдающих сахарным диабетом. Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2020; 81: 18-20.
9. Li Y, et al. A pilot study of the FRAIL scale on predicting outcomes in Chinese elderly people with type 2 diabetes. J Am Med Dir Assoc. 2015; 16 (8): 714. https://doi.org/ 10.1016/j.jamda.2015.05.019
10. Chao CT, et al. Frailty predicts a higher risk of incident urolithiasis in 525 368 patients with diabetes mellitus: a population-based study. BMJ Open Diabetes Res Care. 2020; 8 (1): 755. https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2019-000755
11. Li CL, et al. Frailty and health care use among community-dwelling older adults with diabetes: a population-based study. Clin Interv Aging. 2018; 13: 2295-2300. https:// doi.org/10.2147/CIA.S183681
12. Perkisas S, Vandewoude M. Where frailty meets diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2016; 32: 261-267. https:// doi.org/10.1002/dmrr.2743
13. Afilalo J. Conceptual Models of Frailty: The Sarcopenia Phenotype. Canad J Cardiol. 2016; 32 (9): 1051-1055. https://doi.org/10.1016/j.cjca.2016.05.017
14. Assar ME, Laosa O, Mañas LR. Diabetes and frailty. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. 2019; 22 (1): 52-57. https://doi.org/10.1097/mco.0000000000000535
15. Xue M, et al. Diabetes mellitus and risks of cognitive impairment and dementia: A systematic review and meta-analysis of 144 prospective studies. Ageing Res Rev. 2019; 55: 100944. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.100944
16. Lee SY, et al. Frailty is associated with a higher risk of developing delirium and cognitive impairment among patients with diabetic kidney disease: A longitudinal population-based cohort study. DiabetMed. 2021; 38 (7): e14566. https://doi.org/10.1111/dme.14566
17. Lee SY, et al. Muscle relaxant use and the associated risk of incident frailty in patients with diabetic kidney disease: a longitudinal cohort study. Ther Adv Drug Saf.
2021; 12: 20420986211014639. https://doi.org/10.1177/ 20420986211014639
18. Picca A, et al. Biomarkers of Physical Frailty and Sarcope-nia: Coming up to the Place? Int J molec Sci. 2020; 21 (16): 5635. https://doi.org/10.3390/ijms21165635
19. Курмаев Д.П., Булгакова С.В., Захарова Н.О. Что первично: старческая астения или саркопения? Успехи геронтологии. 2021; 34 (6): 848-856. https://doi.org/ 10.34922/AE.2021.34.6.005
20. Онучина Ю.С., Гурьева И.В. Взаимосвязь саркопении и сахарного диабета 2ого типа. Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2018; 7 (4): 32-41. https:// doi.org/10.24411/2304-9529-2018-14004
21. Булгакова С.В. и др. Витамин D: роль в развитии ожирения, инсулинорезистентности, сахарного диабета типа 2 у лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая геронтология. 2021; 9-10: 16-22. https://doi.org/ 10.26347/1607-2499202109-10016-022
22. Picke AK, et al. Update on the impact of type 2 diabetes mellitus on bone metabolism and material properties. En-docr Connect. 2019; 8 (3): 55-70. https://doi.org/10.1530/ EC-18-0456
23. Murray CE, Coleman CM. Impact of diabetes mellitus on bone health. Int J Mol Sci. 2019; 20 (19): 4873. https:// doi.org/10.3390/ijms20194873
24. Kanazawa I, Sugimoto T. Diabetes mellitus-induced bone fragility. Internal medicine. 2018; 57 (19): 2773-2785. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.0905-18
25. Khosla S, et al. Update on the pathogenesis and treatment of skeletal fragility in type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Endocrinology. 2021; 17 (11): 685-697. https:// doi.org/10.1038/s41574-021-00555-5
26. Chao CT, et al. Chronic kidney disease-related osteoporosis is associated with incident frailty among patients with diabetic kidney disease: a propensity score-matched cohort study. Osteoporos Int. 2020; 31 (4): 699-708. https:// doi.org/10.1007/s00198-020-05353-9
27. Song Y, et al. Study on influencing factors of frailty in elderly patients with type II diabetes. J Healthc Eng. 2022; 29: 7244847. https://doi.org/10.1155/2022/7244847
28. Ильницкий А.Н., Прощаев К.И. Старческая астения (frailty) как концепция современной геронтологии. Геронтология. 2013; 1: 1-12.
29. Matthew C, et al. The prevalence of vitamin B12 deficiency in patients with type 2 diabetes: A cross-sectional study. J Am BoardFam Med. 2009; 22: 528-534. https://doi.org/ 10.3122/jabfm.2009.05.090044
30. Pereira R.A. Sarcopenia in chronic kidney disease on conservative therapy: prevalence and association with mortality. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30 (10): 1718-1725. https://doi.org/10.1093/ndt/gfv133
31. García-Hernández A, et al. High glucose concentrations alter the biomineralization process in human osteoblastic cells. Bone. 2012; 50: 276-288. https://doi.org/10.1016/ j.bone.2011.10.032
32. Napoli N, et al. Mechanisms of diabetes mellitus-induced bone fragility. Nat Rev Endocrinol. 2017; 13: 208-219. https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.153
33. Булгакова С.В. и др. Эндокринная система и старение организма человека (обзор дитературы). Клиническая геронтология. 2020; 7-8: 51-56. https://doi.org/10.26347/ 1607-2499202007-08051-056
34. Булгакова С.В., Тренева Е.В., Захарова Н.О. Гиповитаминоз D у пожилых: связь с саркопенией и деменцией (обзор литературы). Клиническая лабораторная диагностика. 2021; 66 (1): 5-9. https://doi.org/10.18821/ 0869-2084-2021-66-1-5-9
35. Serra-Prat M, et al. Effect of age and frailty on ghrelin and cholecystokinin responses to a meal test. Am J Clin Nutr. 2009; 89: 1410-1417. https://doi.org/10.3945/ ajcn.2008.27076
36. Sanada F, et al. Source of chronic inflammation in aging. Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 12. https://doi.org/ 10.3389/fcvm.2018.00012
37. Allen MD, et al. Increased neuromuscular transmission instability and motor unit remodelling with diabetic neuropathy as assessed using novel near fibre motor unit potential parameters. Clin Neurophysiol. 2015; 126: 794-802. https://doi.org/10.1016/jxlinph.2014.07.018
38. Dvoretskiy S, et al. Exploring the association between vascular dysfunction and skeletal muscle mass, strength and function in healthy adults: A systematic review. Nutrients. 2020; 12: 715. https://doi.org/10.3390/nu12030715
39. Abdelhafiz AH, Sinclair AJ. Cognitive frailty in older people with type 2 diabetes mellitus: the central role of hy-poglycaemia and the need for prevention. Current Diabetes Reports. 2019; 19 (4): 15. https://doi.org/10.1007/ s11892-019-1135-4
REFERENCES
1. Kalyani RR, Golden SH, Cefalu WT. Diabetes and aging: Unique considerations and goals of care. Diabetes Care. 2017; 40: 440-443. https://doi.org/10.2337/dci17-0005
2. Charvat H, et al. Impact of population aging on trends in diabetes prevalence: A meta-regression analysis of 160,000 Japanese adults. J Diabetes Investig. 2015; 6: 533-542. https://doi.org/10.1111/jdi. 12333
3. Xue QL. The frailty syndrome: definition and natural history. Clin Geriatr Med. 2011; 27: 1-15. https://doi.org/ 10.1016/j.cger.2010.08.009
4. Rica-Escuin M, et al. Frailty and mortality or incident disability in institutionalized older adults: the final study. Ma-turitas. 2014; 78: 329-334. https://doi.org/10.1016Zj.matu-ritas.2014.05.022
5. Young P, et al. [The chronic asthenia syndrome: a clinical approach]. Medicina. 2010; 70 (3): 284-292. Spanish. PMID: 20529781.
6. Aouaneche M, Pepersack T. Deterioration of general condition: a «geriatric syndrome»? Geriatr Psychol Neuropsy-chiatr Vieil. 2012; 10: 33-38. https://doi.org/10.1684/ pnv.2012.0331
7. Chong E, et al. Frailty and risk of adverse outcomes in hospitalized older adults: a comparison of different frailty measures. J Am Med Dir Assoc. 2017; 18: 638. https:// doi.org/10.1016/j.jamda.2017.04.011
8. Vinogradova IV, Lugovskaya AA, Litovkina EV, Volynki-na AP. [The risk of senile asthenia in patients older than 75 years with diabetes]. Scientific and Medical Bulletin of the Central Chernozem Region. 2020; 81: 18-20. Russian.
9. Li Y, et al. A pilot study of the FRAIL scale on predicting outcomes in Chinese elderly people with type 2 diabetes. J Am Med Dir Assoc. 2015; 16 (8): 714. https://doi.org/ 10.1016/j.jamda.2015.05.019
10. Chao CT, et al. Frailty predicts a higher risk of incident uro-lithiasis in 525 368 patients with diabetes mellitus: a population-based study. BMJ Open Diabetes Res Care. 2020; 8 (1): 755. https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2019-000755
11. Li CL, et al. Frailty and health care use among community-dwelling older adults with diabetes: a population-based study. Clin Interv Aging. 2018; 13: 2295-2300. https:// doi.org/10.2147/CIA.S183681
12. Perkisas S, Vandewoude M. Where frailty meets diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2016; 32: 261-267. https:// doi.org/10.1002/dmrr.2743
13. Afilalo J. Conceptual Models of Frailty: The Sarcopenia Phenotype. Canad J Cardiol. 2016; 32 (9): 1051-1055. https://doi.org/10.1016/jxjca.2016.05.017
14. Assar ME, Laosa O, Mañas LR. Diabetes and frailty. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2019; 22 (1): 52-57. https://doi.org/10.1097/ mco.0000000000000535
15. Xue M, et al. Diabetes mellitus and risks of cognitive impairment and dementia: A systematic review and metaanalysis of 144 prospective studies. Ageing Res Rev. 2019; 55: 100944. https://doi.org/10.1016Zj.arr.2019.100944
16. Lee SY, et al. Frailty is associated with a higher risk of developing delirium and cognitive impairment among patients with diabetic kidney disease: A longitudinal population-based cohort study. DiabetMed. 2021; 38 (7): e14566. https://doi.org/10.1111/dme.14566
17. Lee SY, et al. Muscle relaxant use and the associated risk of incident frailty in patients with diabetic kidney disease: a longitudinal cohort study. Ther Adv Drug Saf. 2021; 12: 20420986211014639. https://doi.org/10.1177/ 20420986211014639
18. Picca A, et al. Biomarkers of Physical Frailty and Sarcopenia: Coming up to the Place? Int J molec Sci. 2020; 21 (16): 5635. https://doi.org/10.3390/ijms21165635
19. Kurmaev DP, Bulgakova SV, Zakharova NO. [What is primary: frailty or sarcopenia?] Advances in Gerontology. 2021; 34 (6): 848-856. Russian. https://doi.org/10.34922/ AE.2021.34.6.005
20. Onuchina YuS, Guryeva IV. [Association of sarcopenia and type 2 diabetes mellitus]. Endocrinology: News, Opinions, Training. 2018; 7 (4): 32-41. Russian. https://doi.org/ 10.24411/2304-9529-2018-14004
21. Bulgakova SV, et al. [Vitamin D: role in the development of obesity, insulin resistance, type 2 diabetes mellitus in the elderly]. Clin Gerontol. 2021; 9-10: 16-22. Russian. https://doi.org/10.26347/1607-2499202109-10016-022
22. Picke AK, et al. Update on the impact of type 2 diabetes mellitus on bone metabolism and material properties. En-docr Connect. 2019; 8 (3): 55-70. https://doi.org/10.1530/ EC-18-0456
23. Murray CE, Coleman CM. Impact of diabetes mellitus on bone health. Int J Mol Sci. 2019; 20 (19): 4873. https:// doi.org/10.3390/ijms20194873
24. Kanazawa I, Sugimoto T. Diabetes mellitus-induced bone fragility. Internal medicine. 2018; 57 (19): 2773-2785. ht-tps://doi.org/10.2169/internalmedicine.0905-18
25. Khosla S, et al. Update on the pathogenesis and treatment of skeletal fragility in type 2 diabetes mellitus. Nature reviews Endocrinology. 2021; 17 (11): 685-697. https:// doi.org/10.1038/s41574-021-00555-5
26. Chao CT, et al. Chronic kidney disease-related osteoporosis is associated with incident frailty among patients with diabetic kidney disease: a propensity score-matched cohort study. Osteoporos Int. 2020; 31 (4): 699-708. https:// doi.org/10.1007/s00198-020-05353-9
27. Song Y, et al. Study on influencing factors of frailty in elderly patients with type II diabetes. J Healthc Eng. 2022; 29: 7244847. https://doi.org/10.1155/2022/7244847
28. Ilnitsky AN, Proschaev KI. [Frailty as the concept of modern gerontology]. Gerontology. 2013; 1: 1-12. Russian.
29. Matthew C, et al. The prevalence of vitamin B12 deficiency in patients with type 2 diabetes: A cross-sectional study. JAm BoardFam Med. 2009; 22: 528-534. https://doi.org/ 10.3122/jabfm.2009.05.090044
30. Pereira RA. Sarcopenia in chronic kidney disease on conservative therapy: prevalence and association with mortality. Nephrol Dial Transplant. 2015; 30 (10): 1718-1725. https://doi.org/10.1093/ndt/gfv133
31. García-Hernández A, et al. High glucose concentrations alter the biomineralization process in human osteoblastic cells. Bone. 2012; 50: 276-288. https://doi.org/10.1016/ j.bone.2011.10.032
32. Napoli N, et al. Mechanisms of diabetes mellitus-induced bone fragility. Nat Rev Endocrinol. 2017; 13: 208-219. https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.153
33. Bulgakova SV, et al. [Endocrine system and aging]. Clin Gerontol. 2020; 7-8: 51-56. Russian. https://doi.org/ 10.26347/1607-2499202007-08051-056
34. Bulgakova SV, Treneva EV, Zakharova NO. [Hypovitami-nosis d in the elderly: relationship with sarcopenia and dementia (review of literature)]. Russian Clinical Laboratory Diagnostics. 2021; 66 (1): 5-9. Russian. https://doi.org/ 10.18821/0869-2084-2021-66-1-5-9
35. Serra-Prat M, et al. Effect of age and frailty on ghrelin and cholecystokinin responses to a meal test. Am J Clin Nutr. 2009; 89: 1410-1417. https://doi.org/10.3945/ ajcn.2008.27076
36. Sanada F, et al. Source of chronic inflammation in aging. Front Cardiovasc Med. 2018; 5: 12. https://doi.org/ 10.3389/fcvm.2018.00012
37. Allen MD, et al. Increased neuromuscular transmission instability and motor unit remodeling with diabetic neuropathy as assessed using novel near fiber motor unit potential parameters. Clin Neurophysiol. 2015; 126: 794-802. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2014.07.018
38. Dvoretskiy S, et al. Exploring the association between vascular dysfunction and skeletal muscle mass, strength and function in healthy adults: A systematic review. Nutrients. 2020; 12: 715. https://doi.org/10.3390/nu12030715
39. Abdelhafiz AH, Sinclair AJ. Cognitive frailty in older people with type 2 diabetes mellitus: the central role of hypoglycemia and the need for prevention. Current Diabetes Reports. 2019; 19 (4): 15. https://doi.org/10.1007/s11892-019-1135-4
Поступила 28.11.2021 Принята к опубликованию 17.01.2022 Received 28.11.2021 Accepted 17.01.2022
Сведения об авторах
* Булгакова Светлана Викторовна - д.м.н., доцент, заведующий кафедрой гериатрии и возрастной эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 443099 г. Самара, ул. Чапаевская, 89. Тел.: 8(927)712-83-57. E-mail: [email protected]. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0027-1786; SPIN: 9908-6292.
Четверикова Ирина Сергеевна - врач эндокринолог, аспирант кафедры гериатрии и возрастной эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 443099 г. Самара, ул. Чапаевская, 89. Тел.: 8(927)208-88-43. E-mail: [email protected]. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7519-7360.
Тренева Екатерина Вячеславовна - к.м.н., доцент кафедры гериатрии и возрастной эндокринологии ФГБОУ ВО « Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 443099 г. Самара, ул. Чапаевская, 89. Тел.: 8(987)915-55-79. E-mail: [email protected]. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0097-7252; SPIN: 3522-7865.
Курмаев Дмитрий Петрович - ассистент кафедры гериатрии и возрастной эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, 89. Тел.: 8(846)332-16-34. E-mail: [email protected], ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4114-5233; SPIN: 2179-5831.
About the authors
* Svetlana V. Bulgakova - Sc.D. in Medicine, Associate Professor, Head of the Department of Geriatrics and Ageing Endocrinology, Samara State Medical University. E-mail: [email protected]. ORCID: 0000-0003-0027-1786; SPIN: 9908-6292. Irina S. Chetverikova - MD, endocrinologist, Ph.D. student, Department of Geriatrics and Ageing Endocrinology, Samara State Medical University. E-mail: [email protected], ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7519-7360
Ekaterina V. Treneva - Ph.D. in Medicine, Associate Professor, Department of Geriatrics and Ageing Endocrinology, Samara State Medical University, Samara, Russia. E-mail: [email protected] ORCID: 0000-0003-0097-7252; SPIN: 3522-7865 Dmitry P. Kurmaev - Assistant Professor, Department of Geriatrics and Ageing Endocrinology, Samara State Medical University. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0003-4114-5233; SPIN: 2179-5831.
Все авторы принимали участие в работе.
Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов. The authors declare no competing interests.
Финансирование: исследование не имело спонсорской поддержки. Funding: the study had no funding.
* Автор, ответственный за переписку.
* The corresponding author.
