Стандартная электрокардиограмма в диагностике пороков сердца у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕКЦИИ

© Мурашко Е. В., 2003

Е. В. Мурашко

СТАНДАРТНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА В ДИАГНОСТИКЕ ПОРОКОВ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ

РГМУ, Москва

Пороки сердца являются наиболее частой патологией среди кардиологических заболеваний органического характера в детском возрасте. Следует отметить, что имеют значение не только те распространенные врожденные пороки сердца (ВПС), которые «доживают» до сроков диагностики и во многих случаях являются хирургически курабельными, но и некоторые более редкие пороки, в том числе пороки развития коронарных сосудов. Нельзя забывать и о том, что в настоящее время сохраняется, хотя и значительно реже, чем 10—15 лет назад, значение приобретенных пороков сердца, в основном вследствие ревматического процесса (острой ревматической лихорадки). Приобретенные пороки в результате инфекционного эндокардита имеют меньшее значение в детском возрасте, так как доля первичного инфекционного эндокардита довольна низка и составляет менее 20%, в то время как таковой у взрослых встречается значительно чаще.

Диагностика порока сердца является ответственным шагом для врача, так как запоздалая диагностика или неправильно поставленный топический диагноз всегда представляют следующие за этим серьезные последствия. Так, в первом случае, возможно развитие гемодинамических осложнений, приводящих к некурабельности пациента и отказу в оперативном лечении, например, при развитии синдрома Эйзенменгера. Во втором случае, в условиях гипердиагностики, когда на основании ошибочных заключений ставится диагноз ВПС и проводится оперативное вмешательство, возможны неблагоприятные последствия не только из-за собственно оперативного вмешательства на сердце в условиях искусственного кровообращения, а также формирование известных инфекционных осложнений. И если о несвоевременной диагностике порока врачи извещаются, то о ложной диагностике ВПС мы узнаем случайно. Поэтому диагностика порока сердца должна строиться на результатах комплексного обследования, включающего, прежде всего, жалобы и данные физикального обследования пациента, а за-

тем уже результаты комплексного инструментального обследования — электрокардиографии (ЭКГ), рентгенографии, эхокардиографии (ЭХОКГ).

В диагностике заболеваний сердца все представленные методы имеют самостоятельное значение, при этом ни один метод не является диагностически определяющим. Все методы хороши, дополняя друг друга. В настоящее время определенное предпочтение отдается ЭХОКГ. Безусловно, метод информативен, произвел революционное изменение представлений о состоянии внутрисердечных структур, позволив оценить их деятельность в динамике. Существует только одно условие, подкрепляющее ценность ЭХОКГ, — высококвалифицированная подготовка специалиста, владеющего данным методом. И, конечно, ЭХОКГ не заменяет рентгенографию сердца.

Впервые подозрение на наличие порока сердца высказывается врачом-педиатром, обратившим внимание на наличие физикальных изменений со стороны сердца, или врачом функциональной диагностики. Анализ стандартной ЭКГ осуществляют по следующему плану: 1) анализ сердечного ритма и проводимости, включая определение оценки регулярности сердечного ритма, подсчета сердечных сокращений, определения источника возбуждения, оценки функции проводимости; 2) определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной поперечной осей, в том числе определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости, определение поворотов сердца вокруг продольной и поперечной осей; 3) анализ предсердного зубца Р; 4) анализ желудочкового комплекса ОЯ8Т. Выявление даже минимальных изменений может дать направление поиска возможных причин, и в том числе, может потребовать исключения порока сердца [1, 2].

Анализ сердечного ритма и проводимости. Причинами аритмий у больных с ВПС являются следующие: врожденное нарушение строения проводящей системы сердца, длительное нарушение гемодинамики, наличие дополнительных путей проведения, поражения ЦНС и вегетативная дисфункция,

воспалительные, метаболические и электролитные нарушения, грубые манипуляции при катетеризации полостей сердца, хирургическая травма. У новорожденных возникновению аритмий способствуют несколько факторов — изменения гемодинамики при переходе на взрослый тип циркуляции, особенности вегетативной регуляции с созревшей парасимпатической (как более древней) и развивающейся симпатической иннервацией, различная степень зрелости проводящей системы сердца. Отмечено также исчезновение аритмий при сокращении размеров сердца после оперативной коррекции порока [3].

Обычно при ВПС, подавляющее большинство которых сопровождается сердечной недостаточностью, отмечается регулярный сердечный ритм (когда продолжительность интервалов Я—Я одинакова и разброс полученных величин не превышает 10% от средней продолжительности интервалов Я—Я). Заинтересованность нейровегетативных структур в обеспечении первичной адаптации, направленной для поддержки адекватного сердечного выброса, определяет наличие тахикардии на фоне ригидного сердечного ритма [3].

Брадикардия нехарактерна для ВПС. Даже в редких ситуациях отсутствия сердечной недостаточности, в частности, при тяжелых пороках синего типа, например, при тетраде Фалло, отмечается тахикардия, которая обусловлена гипоксией и ги-поксемией из-за стеноза выводного тракта правого желудочка.

При некоторых ВПС встречаются определенные нарушения ритма сердца и проводимости. Так, при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) возможно появление эктопических ритмов, экстрасис-толии, мерцательной аритмии [3, 4]. Ниже приводим собственное наблюдение:

Мальчик Саша К., 13 лет, поступил в отделение нарушений сердечного ритма с диагнозом: синдром слабости синусового узла 1-й вариант, ритм коронарного синуса. Подросток не предъявлял жалоб, адекватно переносил физические нагрузки. Признаки сердечной недостаточности отсутствовали. При физикальном обследовании изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не настораживали: выслушивался короткий непостоянный систолический шум во II межреберье слева от грудины. Проведенная ЭХОКГ выявила наличие первичного ДМПП и признаки повышения давления в легочной артерии. Диагноз подтвержден при обследовании в кар-диохирургическом отделении.

При ДМПП нарушения ритма обнаруживаются чаще у больных в пубертатном периоде и после 20 лет, при формировании легочной гипертензии. Нарушения сердечного ритма возможны при аномалии Эбштейна, в виде появления наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, а также нарушения проводимости типа атриовентрикулярной блокады I степени. Сочетание последнего признака с полной или неполной блокадой правой ножки пучка Гиса обусловлено не только перегрузкой предсердий, трикуспидальной

недостаточностью, но и врожденными особенностями проводящей системы сердца. Возможно также наличие дополнительных проводящих путей при этом пороке, проявляющихся феноменом Вольфа—Пар-кинсона—Уайта [5].

Редко диагностируемый ВПС — корригированная транспозиция магистральных сосудов — обращает на себя внимание грамотного специалиста при ЭХОКГ чаше всего только после того, как пациента начинают обследовать в связи с жалобами на приступы пароксизмальной тахикардии или плохое самочувствие, обусловленное высокой степенью атриовент-рикулярной блокады (наблюдается в 70% случаев). Поэтому детям с идиопатическими атриовентрику-лярными блокадами показано эхокардиографическое обследование для исключения корригированной транспозиции магистральных сосудов [3]. Поскольку основной анатомической сутью данного порока является изменение расположения желудочков (морфологически сформированный правый желудочек расположен слева, и от него отходит аорта, а морфологически сформированный левый желудочек расположен справа, от него отходит легочная артерия), то происходит и изменение расположения проводящей системы сердца, чем и объясняются выше указанные изменения проведения. Возможно также при этом пороке функционирование дополнительных проводящих путей, о чем часто свидетельствует наличие феномена Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наиболее частой формой нарушения внутриже-лудочкового проведения является неполная блокада правой ножки пучка Гиса в виде изменения комплекса по типу гбЯ. При ДМПП эти изменения обусловлены не только перегрузкой правого желудочка, но и локальной гипертрофией наджелудочкового гребня, специфичной для этого порока. После закрытия дефекта или после операции форма блокады может измениться, или блокада может исчезнуть [5].

Под нашим наблюдением находилась девочка Настя В., 2 мес., которой на основании наличия неполной блокады правой ножки пучка Гиса, выявленной при диспансерном обследовании, была проведена ЭХОКГ, выявившая небольшой вторичный ДМПП. Девочка находилась под наблюдением, признаков сердечной недостаточности не отмечалось. В возрасте 2 лет при ЭХОКГ отмечено практически закрытие дефекта. На ЭКГ форма комплекса QRS в отведении У1 приобрела форму гБ.

Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса возможно при тетраде Фалло (по типу полной блокады правой ножки пучка Гиса), неполной форме атриовентрикулярной коммуникации, вероятно за счет той же причины, что и при ДМПП и при аномалии Эбштейна.

Определение электрической оси сердца (ЭОС). Изменение ЭОС является важным показателем, отражающим ориентацию анатомической оси сердца, а, соответственно, косвенно характеризующим изменение сердечных камер при их перегрузке. По мнению многих исследователей, нормальное положение ЭОС колеблется от 0° до +9°, лишь изредка выходя за эти

Е. В. Мурашко

3

пределы. Так, горизонтальное положение ЭОС от 0° до +29° возможно у здоровых лиц гиперстенического телосложения, а вертикальное положение — от +70° до +90° — у лиц с вертикально расположенным сердцем. В педиатрической практике имеются свои особенности. Так, в силу гемодинамических изменении у новорожденных возможно отклонение ЭОС вправо до 120°. Нормальные значение ЭОС принимает уже на 1—3-м году жизни ребенка.

Отклонение ЭОС вправо от +90° до +180°, являясь патологическим признаком, может встречаться при следующих ВПС: ДМПП, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), тетрада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов, тотальный аномальный дренаж легочных вен, стеноз легочной артерии, врожденная недостаточность клапана легочной артерии, синдром гипоплазии левого желудочка. Некоторые из названных ВПС являются тяжелыми по клиническим проявлениям и редко пропускаются при физикальном обследовании (тетрада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов). Другие (синдром гипоплазии левого желудочка, проявляясь в период новорожденности, маскируясь умеренным цианозом, тахипноэ) могут рассматриваться под другими диагнозами, например, как респираторный дистресс-синдром.

Отклонение ЭОС вправо до +210° сопровождает изолированный стеноз легочной артерии.

Патологическое отклонение ЭОС влево от 0° до -90° может являться поводом для исключения открытого артериального протока, особенно при перегрузке левого желудочка, в период «митрализации» порока [3]. При формировании легочной гипертен-зии, как осложнения порока, возможно появление отклонения ЭОС вправо.

Отклонением ЭОС влево от 0° до -20° характеризуется корригированная транспозиция магистральных сосудов, и случайное выявление этого признака требует исключения данного порока.

Достаточно широко распространенный ВПС — неполная атриовентрикулярная коммуникация, — включающий недостаточность митрального клапана и ДМПП, характеризуется сочетанием отклонения ЭОС влево от -20° до -60°, реже до -130°, и неполной блокады правой ножки пучка Гиса (см. выше). Выявление таких изменений на ЭКГ позволит заподозрить этот порок, осложняющийся обычно легочной гипертензией. Патологическим отклонением ЭОС влево сопровождается такой тяжелый порок сердца, как синдром гипоплазии правого желудочка.

Анализ предсердного зубца Р. Анализируя состояние предсердного зубца Р, следует учитывать, что некоторые его изменения имеют физиологический характер. Так, у лиц молодого возраста астенического телосложения на фоне синусовой тахикардии во II стандартном отведении ЭКГ зубец Р может быть заостренным, превышающим высоту 2,5 мм [2], а несколько расширенный двугорбый зубец Р в I стандартном отведении, ауЬ, У5, У6 может быть

признаком удлинения внутрипредсердного проведения. Поэтому при оценке зубца Р следует учитывать наличие других признаков: при перегрузке правого предсердия — обязательное наличие заостренного высокого зубца Р в отведении У1—У2, а при перегрузке левого предсердия — появление выраженной отрицательной фазы зубца Р в отведении Уг

Признаки перегрузки правого предсердия характерны для аномалии Эбштейна, при которой правое предсердие увеличивается за счет части объема правого желудочка, так как основной анатомической сутью порока является смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка. При этом пороке возможна ситуация, когда зубец Р больше, чем зубец Я во II стандартном отведении. Данный признак является неблагоприятным, отражающим выраженную правожелудочковую недостаточность. Увеличение правого предсердия отмечается при ДМПП, и практически при всех пороках с увеличением правого желудочка. Высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III и У1 сопровождает ЭКГ-изменения при изолированном стенозе легочной артерии.

Признаки перегрузки левого предсердия при ВПС изолированно встречаются относительно редко. Увеличение левого предсердия, как правило, происходит вслед за митральной регургитацией любого генеза — органической или относительной. Примером может являться врожденная недостаточность митрального клапана, а также полная или неполная формы атриовентрикулярной коммуникации.

Анализ желудочкового комплекса ЦЯБТ. Вероятно, проводить анализ желудочкового комплекса, отдельно оценивая состояние каждого зубца, нецелесообразно, так как информативно их характеристики связаны между собой. Так, важную информацию дает состояние зубца О. В норме зубец О в отведениях I, ауЬ, V У6 должен быть не более 4 мм или не более '/4 своего Я. Появление патологических признаков зубца О свидетельствует о дефиците коронарного кровотока. Патологический зубец О подтверждает перегрузку желудочка — правого, если он появляется в отведении У1 и/или ауЯ, левого — при углублении зубца в отведениях У5, У6. В этих условиях дефицит коронарного кровотока возникает за счет увеличения массы миокарда желудочка при его объемной перегрузке, например, увеличение правого желудочка при септальных дефектах, или при перегрузке объемом (при пороках с препятствием кровотоку — стенозы выводного тракта правого или левого желудочков).

Существуют еще отдельные ситуации, при которых патологический зубец О свидетельствует о необходимости поиска конкретной патологии. Так, наличие патологического зубца О особенно (обязательно) в отведении ауЬ, требует исключения аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии [3].

В отделение неонатологии поступила переводом из родильного дома Ира К., 7 дней. Состояние ребенка было

тяжелым, теряла в весе, но видимых причин тяжести

состояния выявить не удавалось. При обследовании на ЭКГ было отмечено отклонение ЭОС влево до -86° и обращено внимание на состояние зубца Q в отведении avL. Зубец Q составлял 2 мм, при этом зубец R в этом же отведении равнялся 5 мм. Высказанное предположение о наличии аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии подтвердилось ЭХОКГ в Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева.

Патологические изменения зубца Q возможны также при аортальной недостаточности любого гене-за, поскольку в силу того, что коронарный кровоток обеспечивается в фазу диастолы, обратный ток крови при аортальной регургитации приводит к обеднению коронарного круга (обкрадыванию) и появлению соответствующих ЭКГ признаков. Однако, в отличие от аномалии развития коронарных сосудов, патологический при аортальной недостаточности зубец Q чаще всего выявляется в отведении V6. В любой клинической ситуации дефицита коронарного кровотока появляется также изменение конечной части желудочкового комплекса типа «strain» — депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т в отведениях V4—V6 или в отведении V6. Частным клиническим примером такого порока является стеноз аорты.

Подобные изменения конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях при наличии или отсутствии там же патологического зубца Q демонстрируют нарушения обменных процес-

сов в миокарде правого желудочка и отражают дефицит коронарного кровотока при его перегрузке. Пороком, при котором отмечаются такие изменения, является изолированный стеноз легочной артерии.

Соотношение величины зубцов Я и Б в определенных отведениях позволяет говорить о перегрузке правого или левого желудочков. Выявление данных признаков на ЭКГ требует проведения дополнительного комплексного клинико-инструментального обследования для исключения ВПС.

Таким образом, стандартное ЭКГ-обследование является вспомогательным в диагностике ВПС. Однако выявленные ЭКГ-изменения являются отправной точкой для конкретного поиска и уточнения топического диагноза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей (Руководство для врачей). — Т. 1. — М., 1987.

2. В. В. Мурашко, А. В. Струтынский. Электрокардиография. —М., 1999.

3. Белоконь Н. А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца. — М., 1991.

4. О. А. Мутафьян. Врожденные пороки сердца у детей. — М.; С.-Петербург, 2002.

5. М. К. Осколкова, О. О. Куприянова. Электрокардиография у детей. — М., 2001.