CC BY
14
методы системной идентификации. — Тольятти: ИЭВБ РАН, 2003. — 463 с.
9. Либерман А.Н., Рамза-ев П.В. Методологические аспекты гигиенической оценки сочетанных воздействий факторов радиационной и нерадиационной природы. / В кн.: Метод. аспект. гигиенич. ис-след. сочетан. и комб. возд.
— М., МЗ СССР. — 1986. — С. 25-32.
10. Пантюхина А.Г., Дергаче-ва И.П., Петин В.Г. Синергизм и условия его проявления при комбинированном воздействии физических и химических факторов на биологические объекты // II съезд биофизиков России: тез. докл., 25-27 августа 1999 г, Москва. — М., 1999. — Т. 3. — 829 с.
11. Измеров Н.Ф., Корбако-ва А.И. Состояние проблемы гигиенического нормирования неблагоприятных факторов производственной среды в СССР // Гигиена и санитария.
— 1977. — № 11.
12. Гигиеническое нормирование факторов производственной среды и трудового процесса / Под ред. Н.Ф. Из-мерова, А.А. Каспарова. — М.: Мед., 1986. — 240 с.
13. Журавлев В.Ф. Методологические подходы к оценке сочетаний поражений факторами радиационной и нерадиационной природы. / В кн.: Метод. аспект. гигиенич. исслед. сочетан. и комб. возд. — М., МЗ СССР. — 1986. — С. 50-56.
14. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тио-барбитуровой кислотой // Лабораторное дело. — 1988. — № 11. — С. 41-43.
15. McCord J.M., Fridovich I. Superoxide dismutase: an enzy-mic function for erythrocuprein (hemocuprein) // J. Biol. Chem.
— 1989. — V. 244, № 22. — P. 6049-6055.
16. Aebi H.E. Enzymes 1: oxi-doreductases, transferases. — In Bergmeyer H., Ed. Methods of enzymatic analysis. — 1980. — V. III. — P. 273-282.
17. Чевари С., Андял Т., Яш-тренгер Я. Определение анти-оксидантных параметров крови и их диагностическое значение (модификация метода Fraidi R) // Лабораторное дело. — 1991.
— № 10. — С. 9-13.
Надйшло до редакцИ 30.05.2009.
STATE OF PROOXIDANT-ANTIOXIDANT EQUILIBRIUM IN RATS' ORGANISM UNDER SUBCHRONICAL EXPOSURE OF PESTICIDES MIXTURES
Pel'o I., Leonenko O., Omelchuk S., Sasinovich L.
CTAH llPOOKCHflAHTHO-AHTHOKCHflAHTHOÏ
PIBHOBAiH B OPÎAHI3MII|VPIB 3A CY6XPOHIHHOÏ fllï CYMIIUEH HECTHUHfllB
станн1ми роками у стысыкому господарств1 (зокрема в овоч1-вництвО все частше застосо-вуютыся сум1ш1 пестицид1в, що запоб1гае розвитку резистент-ност шкодочинних агент1в I сприяе збереженню чистоти довк1лля.
За таких умов мае мюце од-ночасний вплив на оргашзм пестицид1в з р1зними мехаыз-мами дм, що утруднюе д1агно-стику отруены.
Ранн1м I чутливим методом д1агностики пошкоджуючоТ дм пестицид1в е визначення балансу м1ж 1нтенсивн1стю вшы-норадикалыного перекисного окислення л1п1д1в (ПОЛ) та ан-тиоксидантною активн1стю (АОА) [1-5]. У звичайних умо-вах в орган1зм1 п1дтримуетыся динам1чна р1вновага цих про-цес1в. У раз1 порушення р1вно-ваги розвиваетыся патолопч-ний процес, який зумовлюе по-шкодження мембран кл1тин ак-тивними формами кисню, впливае на генетичний апарат [6-8], справляе гепатотоксичну д1ю [9-12].
У л1тератур1 наявн1 дан1, як1 свщчаты про 1нтенсиф1кац1ю в1лынорадикалыних процес1в окислення л1тд1в п1д впливом синтетичних п1ретроТд1в: деци-су, дан1толу, маврику, фастаку
ПЕЛЬО 1.М., ЛЕОНЕНКО О.Б., ОМЕЛЬЧУК С.Т., САС1НОВИЧ Л.М.
1нститут гiгieни та екологiï Нацiонального медичного уыверситету iM. О.О. Богомольця, м. Кшв,
ДУ "1нститут медицини працi Академп медичних наук Укра'ши", м. Кшв
УДК:
577.352.38:599.323.4:632.95
Ключовi слова: сумш пестицидiв, переокиснi окислення лiпiдiв, антиоксидантна активнiсть, детоксикацiйна функцiя.
СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОГО РАВНОВЕСИЯ В ОРГАНИЗМЕ КРЫС ПРИ СУБХРОНИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ СМЕСЕЙ ПЕСТИЦИДОВ
Пельо И.М., Леоненко О.Б., ОмельчукС.Т., СасиновичЛ.М.
Исследовали влияние смесей пестицидов, применяющихся в овощеводстве, на систему свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантную активность крыс. Установлено, что четыре из восьми исследованных смесей в субхроническом эксперименте вызывали нарушение проокси-дантно-антиоксидантного равновесия, что свидетельствует о неблагоприятном их действии на организм.
Ключевые слова: смеси пестицидов, переокисные окисления липидов, антиоксидантная активность, детоксикационная функция.
© Пельо 1.М., Леоненко О.Б., Омельчук С.Т., Саснович Л.М. СТАТТЯ, 2009.
№ 3 2009 Environment & Health 6
[13], похiдних терпеыв [14], ди-пipидилieвоí сполуки параквату [15], похщних гiдpазину [16], хлоpоpганiчних сполук ДДТ i лiндану [17], похщних сульфо-нiлсeчовини — метсульфурон-метилу та хлорсульфурону [18].
Зважаючи на викладене вище, метою роботи було вивчення стану прооксидантно-антиокси-дантно[ системи в оpганiзмi щу-piв, якi одержували сумiшi пе-стицидiв piзних хiмiчних клаав.
Матерiали та методи дос-лщження. Об'ектом доош-джень були вiсiм сумiшeй пе-стицидiв, розроблених ф. "Син-гента" [19], якi мають сталий склад i активно застосовуються в овочiвництвi. Вiдомостi про сумЫ, препарати, що входять до ix складу, та дiючi речовини наведет у таблицях 1 та 2.
STATE OF PROOXIDANT-ANTIOXIDANT EQUILIBRIUM IN RATS' ORGANISM UNDER SUBCHRONICAL EXPOSURE OF PESTICIDES MIXTURES
Pelo I., Leonenko O., Omelchuk S., Sasinovich L.
The influence of pesticides mixtures used in vegetable growing on rats' free-radicals lipid peroxidation system and antioxidant activity was studied. It was determined that four of eight studied mixtures caused the prooxidant-antioxidant disequilibrium and this is an evidence of its adverse action on organism.
Key words: pesticides mixtures, lipid peroxidation, antioxidant activity, detoxifying function.
попереокислення (НАДФН-залежного) при використанш у pолi прооксиданта систем НАДФН та сульфату залiза (II).
Оцшку антиоксидантно'|' ак-тивност плазми кpовi щуpiв здмснювали з використанням жовточних лтопроте^в [4]. Суспензю жовточних лтопро-
Вщомост про дослщжеш сум^
тelдiв одержували шляхом го-могешзування жовтка курячого яйця, який у своему складi мае два типи лтщно-бткових ком-плeксiв, що за бтковим та ли пiдним складом вщповщають лiпопpотeíдам дуже низько1 та низько1 щiльностi плазми кpовi.
Антиоксидантну дю також Таблиця 1
е
Сум1ш Сп1ввщношення компонент1в Досл1джена доза сумш1, мг/кг
Квадр1с 250 SC, к.с. + Хлороксид м1д1, 90%, з.п. 1:4 162,5
Квадр1с 250 SC, к.с. + Карате Зеон 050 CS, мк.с. 6:1 112,7
Квадрю 250 SC, к.с. + Актара 25 WG, в.г 6:1 250,0
Квадрю 250 SC, к.с. + Актеллк 500 ЕС, к.с. 15:6 150,0
Актеллк 500 ЕС, к.с. + Ридомт Голд МЦ 68 WG, в.г 1:1,7 250,0
Актеллк 500 ЕС, к.с. + Топаз 100 ЕС, к.с. + Фюзтад Форте, 150 ЕС, к.с. 1:10:10 250,0
Ридомт Голд МЦ 68 WG, в.г + Топаз 100 ЕС, к.с. 12:1 262,5
Рищомт Голд МЦ 68 WG, в.г + Карате Зеон 050 CS, мк.с. 25:1 250,0
е
Робота виконана на щурах ли нií Wistar, самцях i самках, яким щоденно протягом 13 тижшв вводили у шлунок сумш у дозах, що становили 1/20 частину вщ ЛД50 (доза, яка викликае за-гибель 50% пщдослщних тва-рин), коли ж остання не досяг-нута у зв'язку з малою токсич-нютю сумiшeй, — вiд макси-мально1 дози, що дослiджува-лась.
Процеси перекисного оки-слення лiпiдiв оцiнювали за piв-нем вторинних пpодуктiв лто-пepоксидацií у гомогенатах пе-чшки, якi визначали спектро-фотометричним методом при спонтаннiй нешдукованш ли попepоскидацií, за iнтeнсивнi-стю спонтанного накопичення низькомолекулярних його про-дуктiв, що реагують з тюбарби туровою кислотою (ТБК) актив-них пpодуктiв у тканин пeчiнки [20, 21]. У печшц також визначали активнiсть шдукованого ферментативнозалежного ли
7 Environment & Health № 3 2009
Таблиця 2
Препарати, що входять до складу сумшей, та VxHi дiючi речовини
Препарат Дюча речовина
Актара, 25 WG, в.г Т1аметоксам: 3-(2-хлорт1азол-5-т-метил)-5-ме-тил [1, 3, 5] оксад1азинон-4-1лщен^-н1троам1н
Актеллк, 500 ЕС, к.с. П1рим1фос-метил:0-2-д1етилам1но-6-метилп1ри-мщин-4-m
Карате Зеон 050 CS, мк.с. Лямбда-цигалотр1н: рацем1чна сум1ш ^)-а-ща-но-3-феноксибензил (Z)-(1R, 3R)-3-(2-^cp - 3, 3, 3-трифторпропен1л)-2,2-д1метилциклопропан-карбоксилату та ^)-а-ц1ано-3-феноксибензил (Z)-(1S, 3S)-3-(2-xлоp-3, 3, 3-трифторпропент)-2,2-д1метил-циклопропанкарбоксилату
Квадрю 250 SC, к.с. Азокс1строб1н: метил(Е)-2-{2-[6-(2-ц1анофенок-си) п1рим1дин-4-1локси] фент}-3-метокаакрилат
Ридомт Голд МЦ 68 WG, в.г Металаксил-М + Манкоцеб: метил ^(метока-ацетил)-^(2,6-ксилт)^-аланЫат-^)чзомер металаксилу; полiмepна комплексна сть етилен-бiс-дитiокаpбаматiв цинку (2,5%) i марганцю (1620%)
Топаз 100 ЕС, к.с. 1-(2,4^хлор-р-проптфенетин)-1Н-1,2,4-триа-зол
Хлороксид мд з.п. Оксид мщг мiдi оксид
оц1нювали за результатами виз-начення активност1 каталази [22] I пероксидази [23] та р1вня сульфпдрильних груп [24].
Про стан процеав детокси-кацп у печ1нц1 судили за актив-н1стю деметилази амщотрину [25].
чуще зб1льшувалась у тварин чотирьох груп з восьми досли джених (табл. 3). Так, збшь-шення спонтанного накопичен-ня ТБК-активних продукт1в у печ1нц1 в1дзначено у щур1в, що одержували сум1ш1 Квадрю + Хлороксид м1д1 (на 44%), Ак-телл1к + Ридом1л Голд (на 23%) та Актеллк + Топаз + Фюзтад Форте (на 23%). Водночас збтьшення НАДФН-залежного накопичення ТБК-активних продукт1в у печ1нц1 зареестро-вано за д1Т згаданих вище суми шей (в1дпов1дно на 38%, 27% I 34%), а також сум1ш1 Квадрю + Актеллк (на 27%). За дм чотирьох ¡нших сум1шей, як1 не мютять Хлороксиду м1д1 або Ак-телл1ку, 1нтенсивн1сть накопичення ТБК-активних продукт1в,
ди яких в1дзначене п1двищення ¡нтенсивност в 1льн о радикального перекисного окислення л1-п1д1в (табл. 4). Введення сумЫ Квадр1с + Хлороксид м1д1 викли-кало зниження АОА на 28%; Квадрю + Актеллк — на 31%; Актеллк + Ридомт Голд — на 20%; Актеллк + Топаз + Фюзтад Форте — на 36%. Решта дослщжених сумшей не викликала зм1н за-гальноТ АОА плазми кров1.
У норм1 1нтенсивн1сть ПОЛ пщтримуеться на пост1йному ф1з1олог1чному р1вн1 завдяки антиоксидантн1й систем! [27]. Саме надм1рна активац1я вшь-норадикального ПОЛ I висна-ження антиоксидантноТ систе-ми, що оц1нюеться за зм1ною сп1вв1дношення цих процес1в, зумовлюе пошкодження кл1тин Таблиця 3
Стан показниюв прооксидантноГсистеми у щурiв, якi протягом 13 тижнiв одержували
сум^ пестицидiв
е
Сумш МДА, ммоль/г тканини
Не1ндукований НАДФН-залежний
Дослщ Контроль Дослщ Контроль
X S X % X S X X S X % X S X
Квадр1с + Хлороксид м1д1 224,0 12,20 144* 155,0 15,80 393,0 35,10 138* 285,0 20,60
Квадрю + Карате Зеон 165,0 14,70 106 155,0 15,80 317,0 10,70 111 285,0 20,60
Квадрю + Актара 154,0 5,30 99 155,0 15,80 266,0 20,40 93 285,0 20,60
Квадрю + Актеллк 176,0 7,30 119 148,0 13,20 352,0 19,40 127* 278,0 8,20
Актеллк + Ридомт Голд МЦ 68 182,0 8,50 123* 148,0 13,20 354,0 16,60 127* 278,0 8,20
Актлеллк + Топаз + Фюзтад Форте 193,0 7,20 130* 148,0 13,20 372,0 21,70 134* 278,0 8,20
Ридомт Голд МЦ 68 + Топаз 184,0 10,90 119 155,0 15,80 330,0 28,70 116 285,0 20,60
Ридомт Голд МЦ 68 + Карате Зеон 158,0 5,80 107 148,0 13,20 298,0 30,30 107 278,0 8,20
е
Примтка до таблиць 3-5: * — р<0,05.
Одержан! результати були пщдаш математичшй обробц1 з використанням метод1в вар1а-ц1йноТ' статистики [26].
Результати дослщження та Тх обговорення. Встановлено, що 1нтенсивн1сть в1льноради-кального перекисного оки-слення л1п1д1в статистично зна-
що утворюються спонтанно чи ферментативно-залежним способом, була такою ж, як у тварин контрольно! групи.
Загальна антиоксидантна ак-тивнють у плазм1 кров1 була до-стов1рно нижчою пор1вняно з контролем у тварин, що одержували т1 ж сумЫ пестицид1в, за
активними формами кисню. Такий стан може виникати у результат! дм р!зних шкодочинних агент!в.
Результати наших досл!джень показали, що прооксидантно-антиоксидантне стввщношен-ня м!ж спонтанним або фермен-тативнозалежним накопичен-
Стан показникiв антиоксидантноТ системи у щурiв, якi протягом 13 тижнiв
Сум1ш АОА, % SH-група, мМ/л
Дослщ Контроль Дослщ Контроль
X S X % X S X X S X % X S X
Квадрю + Хлороксид мщ1 36,0 3,40 72* 50,0 5,1 0,36 0,04 71* 0,51 0,04
Квадрю + Карате Зеон 46,0 8,20 92 50,0 5,1 0,48 0,01 94 0,51 0,04
Квадрю + Актара 43,0 5,80 86 50,0 5,1 0,51 0,03 88 0,58 0,02
Квадрю + Актеллк 34,0 2,80 69* 49,2 3,2 0,45 0,01 83* 0,54 0,04
Актеллк + Ридомт Голд МЦ 68 39,5 1,70 80* 49,2 3,2 0,26 0,02 67* 0,39 0,02
Актеллк + Топаз + Фюзтад Форте 31,5 2,60 64* 49,2 3,2 0,22 0,01 63* 0,35 0,02
Ридомт Голд МЦ 68 + Топаз 48,0 8,70 96 50,0 5,1 0,42 0,02 78* 0,54 0,04
Ридомт Голд МЦ 68 + Карате Зеон 40,0 4,00 81 49,0 3,2 0,37 0,06 95 0,39 0,02
№ 3 2009 Еоттошшт & Иеаьти 8
ням ТБК-активних продуктiв у печiнцi та АОА плазми кровi кон-трольних тварин було сталим i становило у першому випадку вiд 3,0 до 3,1, у другому — вщ 5,65 до 5,7. Водночас стввщно-шення мiж спонтанним накопи-ченням ТБК-активних продук^в та АОА плазми кровi у пщдос-лiдних тварин збiльшувалося порiвняно з контрольними. Максимальне збiльшення про-оксидантно-антиоксидантного стввщношення було у групах тварин, що одержували сумiшi, якi викликали статистично зна-чущi змiни Ытенсивност нако-пичення ТБК-активних продук-^в та загальноТ антиоксидантноТ активность Так, величина прооксидантно-антиоксидант-ного спiввiдношення за спон-танним накопиченням ТБК-ак-тивних продук^в при введены сумшей Квадрiс + Хлороксид мщ та Актеллiк + Топаз + Фюзи лад Форте становили вщповщ-но 6,2 та 6,12, що вдвiчi бiльше порiвняно з цим показником у контрольних щурiв. Величина прооксидантно-антиоксидант-ного стввщношення за дií цих сумшей за ферментативно-залежним накопиченням ТБК-активних продук^в становила вщповщно 10,9 та 11,8, що та-кож вiдрiзнялося вiд контролю в 1,9 та 2,08 рази. Величина про-оксидантно-антиоксидантного стввщношення у тварин, що одержували сумш Квадрiс + Ак-теллiк, становила 5,2 за спон-танним накопиченням ТБК-ак-тивних продук^в та 10,3 — за ферментативно-залежним, що в 1,73 та 1,82 рази бтьше, тж у контрольних тварин. Найменша величина прооксидантно-анти-оксидантного стввщношення при суттевому збiльшеннi Ытен-сивност ПОЛ вiдзначалася у щурiв, що одержували сумш Актеллiк + Ридомт Голд i стано-
одержували сумш пестицидiв
вила за спонтанним накопичен-ням ТБК-активних продуктiв 4,6, ферментативно-залежним — 8,96.
У групах тварин, в яких не за-реестрована штенсифка^я ПОЛ (за дм сумiшей Квадрiс + Карате Зеон, Квадрю + Актара, Ридомiл Голд МЦ 68 + Топаз, Ридомт Голд МЦ 68 + Карате Зеон), величини прооксидант-но-антиоксидантного стввщношення були практично ств-ставн з цими показниками у контрольних тварин.
Величини прооксидантно-антиоксидантного стввщношення у пщдослщних i контрольних щурiв вiдображено на рисунку.
Необхщно зазначити, що у вщповщност до зниження загальноТ антиоксидантноТ актив-ностi у плазмi кровi суттево знижувалася активнiсть анти-оксидантних фермен^в — ка-талази та пероксидази, а також концентра^я сульфгщрильних груп (табл. 4).
Бiльш вираженими були зми ни антиоксидантних показниюв за дií сумiшей Актеллiк + Топаз + Фюзтад Форте та Актеллк + Ридомiл Голд МЦ 68, меншою мiрою цi показники порушува-лись у щурiв, що одержували Квадрю з Хлороксидом мщ та Квадрiс з Актеллiком.
Решта дослiджених сумiшей (Квадрiс + Карате Зеон, Квадрю + Актара, Ридомт Голд МЦ 68 + Карате Зеон) на активнють показниюв, що вщображають стан антиоксидантноТ системи, не впливала.
Було виявлено вплив на систему метаболiзму та детокси-каци сумшей Квадрiс + Хлороксид мд Актеллiк + Ридомт Голд Мц 68, Актеллк + Топаз + Фюзiлад Форте (табл. 5).
ЗмЫи iнтенсивностi демети-лювання амiдопiрину у печiнцi Таблиця 4
Каталаза, мг/мл/хв.
Пероксидаза, мкг/л/хв.
Дослщ Контроль Дослщ Контроль
X S X % X S X X S X % X S X
6,34 0,44 81* 7,80 0,55 150,0 8,20 81* 185,1 6,09
6,30 0,05 86 7,30 0,58 214,8 14,72 116 185,1 6,09
8,30 0,90 112 7,38 0,70 168,0 6,10 101 165,7 11,05
5,91 0,07 81 7,30 0,58 138,5 5,08 83* 165,7 11,05
6,23 0,03 75* 8,30 0,50 125,6 7,40 71* 176,9 4,89
5,12 0,05 70* 7,16 0,45 164,6 8,2 75* 219,4 7,39
8,60 0,70 104 8,30 0,50 191,9 9,78 108 176,9 4,89
7,25 0,33 101 7,16 0,45 206,8 7,36 94 219,4 7,38
щурiв були рiзноспрямова-ними. Так, сумш Квадрiс + Хлороксид мщ призводила до н тенсифкаци монооксигеназноТ гiдроксилюючоí системи, про що свщчило збiльшення деме-тилювання амщотрину на 26% порiвняно з контролем. Вве-дення в аналогiчних умовах су-мiшей Актеллiка з Топазом i Фюзiладом Форте та Актеллка з Ридомiлом Голд МЦ 68, нав-паки, викликало зниження н тенсивностi деметилювання на 25% та 30% вщповщно.
Таким чином, у результат проведеноТ роботи нами вста-новлено, що з восьми досли джених сумiшей пестицидiв, якi застосовуються в овочiвництвi, чотири при 13-тижневому вве-деннi у шлунок щурiв виклика-ли порушення прооксидантно-антиоксидантноТ рiвноваги в оргатзм^ що е свiдченням несприятливоТ дм.
Провiдними агентами роз-балансування системи ПОЛ ^ АОА в органiзмi е Хлороксид мщ та Актеллiк. Пщтверджен-ням цього е результати даного дослщження, а також проведе-ного ранiше при вивчент iзольованоí дií згаданих сполук [5], як свiдчать про Ытенсифи кацiю ПОЛ.
Одержанi результати можуть мати прикладне значення при створены комбЫованих препа-ратiв та сумшей пестицидiв, оцiнцi потенцiйноí небезпечно-ст застосування Тх для людей, а також для дiагностики раннiх стадм iнтоксикацií ними.
Л1ТЕРАТУРА
1. Роль монооксигеназной системы в метаболизме и механизме действия некоторых пестицидов / Каган Ю.С., Ершова Е.А., Леоненко О.Б., Клисен-ко М.А., Жминько П.Г, Зейнало-ва Т.А. // Вестник АМН СССР. — 1988. — № 1. — С. 70-76.
2. Леоненко Н.С. 1нформатив-нють розбалансування проок-сидантно-антиоксидантноТ рiв-
9 Еотшошшт & Иеаьти № 3 2009
журн. — 66, № 4. — С. 18-30.
9. Гу6ский Ю.И. Коррекция химического поражения печени. — К.: Здоров'я, 1989. — 168 с.
10. Пентюк А.А., Мороз Л.В., Паламарчук О.В. Поражения печени ксенобиотиками II Совр. проб. токс. — 2001. — № 1. — С. 8-16.
11. Молекулярные механизмы повреждения фракционированного хроматина печени трихлорметаном I Губ-ский Ю.И., Левицкий Е.Л., Жила В.А., Литашенко А.Я. II Вопросы мед. химии. — 1992. — 38, № 3. — С. 54-58.
12. Перекисное окисление липидов и транспорт Са2+ в микросомах печени крыс при интоксикации хлорофосом и действии атропина и верапалина I Губский Ю.И., Литвинова Н.В., Примак Р.Г., Курская Н.М. II Укр. биохим. журн. — 1994. — 6, № 1. — С. 73-78.
13. Бардов В.Г., Леонен-ко О.Б., Омельчук С.Т., СасЫо-вич Л.М. Процеси втьноради-кального перекисного окислен-ня лтдов в мехaнiзмi дм синте-тичних третро'|дв II Современные проблемы токсикологии. — 1999. — № 1. — С. 37-42.
14. Сасинович Л.М., Леонен-ко О.Б., Омельчук С.А. Процессы свободнорадикального окисления липидов в механизме действия терпенов II Здоровье и химическая безопасность на пороге XXI века. — СПб, 2000. — С. 87-88.
15. Aldrich K., Fisher A., Cadenas E. Evidevs for lapid peroxida-tion by paraquat in the perfused rat lung II Lab. and Clin. Med. — 1983. — 101, № 1. — Р. 66-73.
16. Авякан А.Х. Новые молекулярные критерии оценки токсического действия произ-
Таблиця Б
1нтенсивнють деметилювання амщошрину у печшц щурiв, як протягом 13 тижшв одержували сум^ пестицидiв (мкМ/г/30 хв)
новаги в органiзмi лаборатор-них тварин при розмежуванн пошкоджувального та неефек-тивного впливу похщних суль-фонiлсечовини // Вестник гигиены и эпидемиологии. — 2007.
— Т. 11, № 2. — С. 211-214.
3. Владимиров. Ю.А. Свобод-норадикальное окисление ли-пидного слоя биологических мембран // Биофизика. — 1987. — № 5. — С. 830-844.
4. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно-антиокси-дантный гомеостаз в норме и патологии. — К.: Наукова думка, 1997. — 420 с.
5. Леоненко О.Б. Процеси вшьнорадикального перекисного окислення лт^в у меха-нiзмi дм пестицидiв. Автореферат дис. докт. — К., 1997. — 45 с.
6. Гончарова Р. И. Антимутагенез как генетический процесс // Вестник РАМН. — 1993. — № 1.
— С. 26-37.
71. Дурнев А.Д., Середе-нин С.Б. Роль свободных радикалов кислорода в мутагенных эффектах лекарств и других ксенобиотиков // Хим. фарм. журн.
— 1991. — № 10. — С. 7-14.
8. Левицкий Е.Л., Губский Ю.И. Свободнорадикальное повреждение ядерного генетического аппарата клетки // Укр. биохим.
Сумш Дослщ Контроль
x S x % x S x
Квадрю + Хлороксид м1д1 0,86 0,03 126* 0,68 0,04
Квадрю + Карате Зеон 1,37 0,03 93 1,48 0,07
Квадрю + Актара 0,90 0,03 100 0,90 0,04
Квадрю + Актеллк 0,84 0,04 113 0,74 0,08
Актеллк + Ридомт Голд МЦ 68 0,63 0,03 70* 0,90 0,04
Актеллк + Топаз + Фюзтад Форте 0,56 0,02 75* 0,74 0,08
Ридомт Голд МЦ 68 + Топаз 0,65 0,04 95 0,68 0,04
Ридомт Голд МЦ 68 + Карате Зеон 0,62 0,02 84 0,74 0,08
водных гидразина. Активные формы кислорода как ключевые агенты в механизме токсичности // Фармакология и токсикология. — 1990. — № 1.
— С. 70-73.
17. Новые аспекты механизма токсического действия линдана // Кокаровцева М.Г, Шушурина Н.А., Репецкая А.Г, Мурашко С.В., Куценко Л.А. // Гигиена применения, токсикология пестицидов и полимерных материалов. — К.: ВНИИ ГИНТОКС, 1980. — С. 77-81.
18. Леоненко Н.С. Обфунту-вання допустимих рiвнiв впливу похщних сульфоншсечовини на працюючих за показниками бiохiмiчного та iмунного гоме-остазу. Автореф. дис. канд. — К., 2006. — 20 с.
19. Каталог засобiв захисту рослин та насшня (на 20072008 рр.). — К.: Видавництво ТОВ "Сингента", 2007. — 155 с.
20. Гацко Г.Г., Мажуль М.М., Позняков Е.А. Перекисное окисление липидов в тканях крыс разного возраста в норме и при голодании // Бюлл. экспе-рим. биологии и медицины. — 1982. — № 2. — С. 30-32.
21. Стальная И.Д., Гаршиви-ли Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биологии. — М.: Медицина, 1977.
— С. 66-68.
22. Определение активности каталазы // Лаб. дело. — 1988.
— № 1. — С. 16-19.
23. Попов Т., Нейковская Л. Определение пероксидазной активности крови // Гиг. и сан.
— 1971. — № 10. — С. 89-91.
24. Elman J. Tissue sulphydryl groups // Arch. Biochem. and Biophys. — 1995. — V. 82. — P. 70-71.
25. Nash T. The colorimetric estimation of formaldehyde by means of the Hantsech reaction // Biochem. y. — 1953. — V. 55, № 3. — Р. 416-421.
26. Иванов Ю.И., Погоре-люк О.Н. Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам. — М.: Медицина, 1990. — 224 с.
27. Чорновт А. В. Перекисне окислення лт^в та його пато-генетична корек^я при шфек-цмнм патологи (Огляд л^ера-тури) // Acta Medice Leopolien-sia. — 2000. — № 2. — С. 17-22.
Надйшло до редакцп 16.05.2009.
№ 3 2009 Environment & Health 10
