СТАН МІКРОБІОТИ ПОРОЖНИНИ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 1-го ТИПУ ЗАЛЕЖНО ВІД ВІКУ ТА ТРИВАЛОСТІ ЗАХВОРЮВАННЯ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.345-008.85:616.379-008.64]-053

МАЗУР О.О., ПЛАКСИВИЙ О.Г., ПАШКОВСЬКА Н.В., БЛООКА S.O.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна

СТАН МкРОБЮТИ ПОРОЖНИНИ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ^АБЕТ 1-го ТИПУ ЗАЛЕЖНО BiA BiKy ТА ТРИВАЛОСТ ЗАХВОРЮВАННЯ

Резюме. Вступ. Дисб'юз кишечника на фонi цукрового Забегу (ЦД) 1-го типу призводить до розвит-ку та несприятливого клiнiчнюгю nepe6iry хрончних захворювань, у тому числi люр-юрганiв. Мета до-слдження — вивчити видовий склад i популяцйний р':вень м'1крофлори вм'1сту порожнини товстоi кишки у хворих на ЦД 1-го типу залежно в'щ тривалост захворювання та вку хворих. Матерiал i методи. З використанням сучасних бактеролопчних i мiкюлюгiчних методов проведено досл^ення видового складу та популяцйного рiвня мкроботи товстоi кишки у 50 хворих на ЦД 1-го типу таких в^кових груп: 15-20 роюв (n = 10); 21-35 роюв (n = 14); 36-60 роюв (n = 26). Результати. У хворих на ЦД 1-го типу формуеться виражений дефiцит автохтонних анаеробних бiфiдю- i лактюбактерiй у вмст порожнини товсто '!' кишки. З вком хворого цей дефiцит посилюеться, прогнозуеться чтка картина зниження рол '1 б'1ф'щобактер'1й у товстокишковому мiкрюбЮценюзi. Схожа ситуаця формуеться у бактерй Lactobacillus, Peptostreptococcus та Enterococcus. При цьому зростае болопчна роль у мiкрюбЮценюзi бактеро'щ1в, па-тогенних (E. coli Hly+, ЕПКП) та умовно патогенних (Proteus, Enterobacter, Citrobacter) ентеробактерй, кпостри^й, стафшокоюв i дрiжджоподiбних гриб>в роду Candida. Висновки. З вком посилюються нега-тивнi процеси змн видового складу i популяцйного р'!вня, ндексу постшност'!, дюмiнування Бергера — Паркера, частоти виявлення, кюефiцiентiв юльюсного дюмiнування та значущост'1. Формуеться дефiцит i знижуеться роль у мiкрюбЮценюзi бактерй роду Bifidobacterium, Lactobacillus, Peptostreptococcus i бак-терiй роду Enterococcus.

Ключовi слова: цукровий д1абет 1-го типу, нормальна мiкрюфлюра, товста кишка, дисб'юз.

-1 Fl ® Оригинальные исследования

/Original Researches/

International journal of endocrinology

Вступ

Кишечний мкробюценоз характеризуеться ункаль-ним видовим i ильюсним складом та змшюеться при патолопчних станах, що супроводжуються iмуносу-прешею (цукровий дiабет, онкозахворювання, проме-нева тератя, прийом антибютиюв, гормошв, iмуно-супресивних препаратав, трансплантация, оперативш втручання та хрошчш гншш запальш процеси), що веде до дисбюзу кишечника [2, 9, 15].

Значна частина мкрофлори тта людини заселяе рiзнi вщдти шлунково-кишкового тракту [7]. Склад нормально! мкрофлори товсто! кишки надзвичайно рiзноманiтний [3]. Стабтьшсть видового складу i фiзiо-лопчних функцш !! шдтримуеться складними мехашз-мами симбюзу з мкрооргашзмами [3, 15, 19].

У товстш кишщ завжди домшують групи мкроор-ганiзмiв, яи у ильысному вщношенш становлять основу бiоценозу [9]. Це представники автохтонно! облiгатно! (домiнантно!, головно!, iндигенно!, резидентно!) мь крофлори, що е ключовою складовою мiкробiоценозу [8,

12, 19]. Головна мкрофлора товсто! кишки мютить обль гатш анаеробш бактери роду Bifidobacterium, Bacteroides, Lactobacillus, Propionibacterium, Peptostreptococcus, а та-кож факультативш aнaеробнi та aеробнi бактери роду Escherichia, Enterococcus [8].

Мкрофлора товсто! кишки виконуе понад 22 важ-ливi функци [2, 6, 9]. При зниженш у кишковому бю-ценозi рiвня бaктерiй роду Bifidobacterium i Lactobacillus та !х бiологiчно! aктивностi порушуються процеси всмоктування поживних речовин, засвоення зaлiзa, кальцш, вiтaмiну D, синтезу та абсорбци екзогенних вiтaмiнiв, знижуеться aктивнiсть низки ферментав i бiологiчно активних речовин, розвиваються гшопро-

Адреса для листування з авторами: Мазур Ольга Олександр1вна E-mail: [email protected]

© Мазур О.О., Плаксивий О.Г., Пашковська Н.В.,

Бтоока 1.О., 2016 © «Мiжнaродний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

теiнемiя, авггамшоз i бактерieмiя, суттево знижуеться колошзацшна резистентнiсть слизових оболонок шлун-ково-кишкового тракту, що сприяе розвитку шфекцш-но-запальних захворювань [2, 8, 12, 16].

Цукровий дiабет (ЦД) 1-го типу характеризуеться порушенням обмiну речовин, насамперед вуглеводного, а також тяжкими ускладненнями [16]. Вищезазначене свiдчить про необхщнють вивчення як1сного та юлью-сного складу мiкрофлори товсто! кишки хворих на ЦД 1-го типу з метою вдосконалення дiагностики та лку-вально! тактики не тльки основного захворювання, але й супутнк захворювань (запальних процесiв лор-ор-гашв) [12, 16]. Дисбiоз кишечника — це клшшэ-лабо-раторний синдром iз розвитком метаболiчних та iмуно-лопчних зрушень, як1 на фонi ЦД 1-го типу призводять до виникнення, розвитку та несприятливого клiнiчного перебку бiльшостi хронiчних захворювань, у тому чи^ лор-органiв [2, 6, 9].

Вплив ЦД 1-го типу на перебк патологiчних про-цесiв також обумовлений пригшченням iмунолоriч-ного захисту оргашзму, що в подальшому призводить до тяжкого перебку хронiчних захворювань, зокрема хрошчних гнiйних синуiтiв, виникнення шших тяжких ускладнень [1, 5, 17, 18, 20]. Порушення регенераторно! функци тканин, послаблення фагоцитарно! активност макрофагiв i лейкоцитiв, зниження захисного бар'ера слизових оболонок сприяе посиленню адгези мкроор-ганiзмiв i формуванню хронiчних осередк1в iнфекцii, зокрема в пщнебшних мигдаликах i приносових пазухах [10, 14].

Слизова оболонка верхшх дихальних шляхiв е першим захисним бар'ером, 11 стан разом iз функцюналь-ною спроможнiстю слизово! оболонки товсто! кишки визначають ризик виникнення як захворювань лор-ор-гашв, так i органiзму в цтому. Лiкувальнi машпуляци бiльшостi оториноларингологiчних захворювань, що супроводжуються больовим синдромом, небезпечш за наявностi супутнiх захворювань, зокрема ЦД 1-го типу. Фактори мюцевого iмунiтету та стан мiкробiоти товстого кишечника при запальних захворюваннях вер-хн1х дихальних шляхов на фош ЦД 1-го типу вивченi не-достатньо [4, 11, 13].

Мета дослщження — вивчити видовий склад i по-пуляцiйний рiвень головно! та додатково! мiкрофлори вмiсту порожнини товсто! кишки хворих на цукровий дiабет 1-го типу залежно вщ тривалостi захворювання та вiку хворих.

Матерiал i методи

Бактерiологiчним i мiкологiчним методами проведено обстеження вмюту порожнини товсто! кишки у 50 хворих на ЦД 1-го типу середнього ступеня тяжкост вшэм вщ 15 до 60 роив, а також у 30 практично здорових людей аналопчного вку, яю вважали себе здоровими i не хворти протягом останн1х шести мюящв. Показни-ки мiкрофлори вмiсту порожнини товсто! кишки були характерними для здорово! людини. Серед основно! групи були 23 (46 %) чоловши i 27 (54 %) ж1нок. Забра-ний матерiал з товсто! кишки негайно доставляли для

бактерюлопчного i мiкологiчного дослщження у бакла-бораторш. Результати враховували в тих випадках, коли термш вiд узяття свiжого матерiалу до його бакдосль дження був не бгльше двох годин.

Пошви виставляли для росту i розмноження мкро-органiзмiв. Факультативнi анаеробш й аеробнi мкроор-ганiзми шкубували у термостатi при температурi 37 °С протягом 24—48 годин. Облкатш анаеробнi бактери' ви-рощували у стацюнарному анаеростатi «СО2 incubator T-125» ф!рми ASSAB (Швеция) протягом 5—7 д!б. 1з ко-лонш одержували чист культури облiгатних i факуль-тативних анаеробних i аеробних мiкроорганiзмiв. Для встановлення приналежностi бактерiй до вщповщного роду або виду визначали !х основш властивостi. При щентифкаци' бактерiй використовували «Определитель бактерий Берджи» (1997) та «Изменения в таксономии и номенклатуре бактерий» (2004).

Для зручност викладу матерiалу i математично-ста-тистичного опрацювання використовували десятковi логарифми кшькюного показника вирощених колонш мiкроорганiзмiв (lg КУО/г.).

Ентеробактери' вирощували на селективних сере-довищах Ендо, Левша, Плосирева, стафiлококи — на кров'яному м'ясо-пептонному агарi (КМПА) та се-редовищi Чапмена — Бернса, жовтково-сольовому МПА за Чистовичем, молочно-сольовому МПА; ен-терококи — на жовчно-кров'яному МПА Беленького; дршджоподГбш гриби роду Candida — на твердому сере-довищ! Сабуро та рисовому середовищi Левино!; анае-роби — на кров'яному агарi Цейслера, кров'яному агарi для бактероïдiв; лактобактери' — на середовищi Ленцне-ра; бiфiдобактерiï — на середовищi Блаурока на печшко-вому вiдварi та на модифкованому середовищi Блаурока з додаванням до середовища азиду натрiю (100 мг/л).

Отримаш результати вивчення як1сного та кшью-сного складу мкрофлори вмюту порожнини товсто! кишки пщдавалися математично-статистичному аналь зу за допомогою стандартного пакета прикладних про-грам для медико-бiологiчних досл!джень на персональному комп'ютерi !з застосуванням Microsoft office для Windows XP.

Результати

хвор! на ЦД 1-го типу зпдно з класифкащею вково! перiодизацiï були розподтеш на вков! групи: 15—20 ро-ыв; 21—35 рок1в; 36—60 рок1в. Нами вивчений видовий склад i популяцшний рГвень мкробюти вмюту порожнини товсто! кишки хворих залежно вщ вку. Головну мкробюту вмюту товсто! кишки хворих на ЦД 1-го типу вком 15—20 роив становлять умовно-патогенш ентеробактери', пептококи, стафтококи та шш1 Додатково мкробюта у цих хворих представлена клостридшми, ентеробактером. Особливютю мкробюти вмюту товсто! кишки хворих на ЦД 1-го типу е контамшащя порожнини товсто! кишки патогенними (ентеротоксигенни-ми ешерииями) та умовно-патогенними (бактершми роду Enterobacter, Citrobacter, Serratia) ентеробактершми та клострвддями, як! не виявлеш у жодно! практично здорово! людини.

У частини хворих на ЦД 1-го типу за шдексом по-стiйностi та частотою виявлення встановлена елiмiна-цiя бiфiдобактерiй, лактобактерш, пептострептокок1в та ентерокок1в. Зростае також контамшащя порожнини товсто'! кишки пептококами, протеями, стафтококами i дрiжджоподiбними грибами роду Candida. Порушення видового складу мкробюти будь-якого бiотопу завжди супроводжуеться змiнами кшьюсних вiдношень так-сошв мiкробного угрупування.

У хворих на ЦД 1-го типу у вмют порожнини товсто! кишки вщзначаеться виражений дефщит автохтон-них облиатних бактерiй роду Bifidobacterium на 43,94 % (на 3 порядки), Lactobacillus — на 15,10 % (на 2 порядки), Peptostreptococcus — на 4,86 %, Enterococcus — на 12,67 %. При цьому зростае популяцшний рiвень умовно-пато-генних бактерш роду Bacteroides на 14,95 %, E. coli — на 35,43 %, Proteus — на 28,61 %, Staphylococcus — на 74,51 %, дрiждоподiбних грибiв роду Candida — 69,4 %.

За даними коефщента ктьюсного домшування (ККД), шдексу Бергера — Паркера i коефщента значу-щосл (КЗ) встановлено, що роль бiфiдобактерiй у мкро-бiоценозi порожнини товсто! кишки хворих на ЦД 1-го типу вком 15—20 роив знижуеться у 2,06 раза, лактобактерш — на 66,53 %, пептострептокоюв — на 49,30 %, ентерокоюв — у 4,54 раза. На цьому фош суттево зростае роль у спрямованосл порушень мкробюценозу порожнини товсто! кишки умовно-патогенних P. niger — у 8,36 раза, проте!в — у 2,2 раза, стафтокоюв — у 10,52 раза, кишково! палички — на 18,07 %, дрiжджоподiбних гри-бiв роду Candida — у 5,2 раза.

У хворих на ЦД 1-го типу вком 21—35 роив у вмют порожнини товсто! кишки встановлено дефщит авто-хтонних, найважливших у складi товстокишкового мь кробiоценозу бактерiй роду Bifidobacterium на 34,53 % (на 2—3 порядки), Lactobacillus — на 46,46 % (на 3 порядки), Enterococcus — на 9,48 %. При цьому зростае кшьюсть умовно-патогенних бактерш роду Bacteroides на 14,04 %, P. niger — на 43,98 %, Escherihia — на 32,91 %, Proteus — на 56,09 %, Staphylococcus — 71,87 % i др1жджо-подабних грибiв роду Candida — на 52,78 %. Крiм того, бактери, як контамшують порожнину товсто! кишки, досягають високого популяцшного рiвня.

Змши популяцшного рiвня автохтонних облиатних i факультативних мiкроорганiзмiв порушують не тль-ки мшроскошчш вщношення мiж видами, а також, що важливше, взаемозв'язки в екосистемi «мкрооргашз-ми — макрооргашзм». Знижуеться роль у мiкробiоценозi порожнини товсто! кишки бактерш роду Bifidobacterium у 4,30 раза, Lactobacillus — у 2,34 раза, Peptostreptococcus — у 14,77 раза, Enterococcus — у 6,15 раза. Значно зростае роль у мiкробiоценозi порожнини товсто! кишки хворих на ЦД 1-го типу вком 21—35 роив P. niger — у 6,05 раза, E. coli — на 16,33 %, бактерш роду Proteus — у 2,29 раза, Staphylococcus — у 6,5 раза, дрiждоподiбних грибiв роду Candida — на 62,78 %.

Отже, у 57,14 % хворих на ЦД 1-го типу вком 21—35 роюв у вмют порожнини товсто! кишки формуеться дисбюз, що характеризуеться у частини хворих елiмiна-щею найважливших для бютопу бiфiдобактерiй, лак-

тобактерш, пептострептокоюв та ентерокоюв, дефщит яких виявлений у бтьшосп хворих.

У частини хворих на ЦД 1-го типу вком 36—50 роив настае елiмiнацiя бактери роду Bifidobacterium (у 76,92 %), Lactobacillus (11,54 %), Peptostreptococcus (66,78 %), Enterococcus (y 58,67 %). Елiмiнацiя автохтонних облиатних бактерш сприяе контамшаци бютопу шшими — патогенними (E. coli Hly+, ЕПКП) та умовно патогенними (Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus) ентеробактершми, клостридаями, пептококами (у 62,93 % хворих), стафтококами (58,19 %) i дрiжджо-подiбними грибами роду Candida (у 32,98 %).

Звертае на себе увагу наявнють вираженого дефь циту автохтонних облиатних найважливших за фун-кцiональною роллю у формуваннi мiкроекологiчноi схеми бактерш роду Bifidobacterium на 63,80 % (на 4 порядки), Lactobacillus — на 39,24 % (на 2 порядки), Peptostreptococcus — на 28,99 %, Enterococcus — на 10,99 %.

На цьому фош зростае юльюсть в угрупован-ш мкробюту бактерш роду Bacteroides — на 14,16 %, P. niger — 45,26 %, E. coli — 31,93 %, Proteus — 49,24 %, Staphylococcus — на 75,54 % i дрiжджоподiбних грибiв роду Candida — 74,81 %.

Порушення видового складу i популяцшного рiвня автохтонних облиатних мiкроорганiзмiв вмюту порожнини товсто'! кишки хворих на ЦД 1-го типу вком 35— 50 роив призводить до змши !х ролi у мкробюценозь За ККД, КЗ, шдексом домшування Бергера — Паркера, роль бiфiдобактерiй у мiкробiоценозi знижуеться у 8,3 раза, лактобактерш — на 84,08 %, пептострептокоыв — у 14,61 раза, ентерокоюв — у 7,89 раза. При цьому суттево зростае бюлопчна роль у мiкробiоценозi пепто-кока — у 6,42 раза, кишково! палички — на 8,48 %, против — у 2,4 раза, стафтокоюв — у 7,37 раза, дрiжджо-подiбних грибiв роду Candida — у 4,51 раза.

Бакгерй, що контамшують порожнину товсто!' кишки у хворих на ЦД 1-го типу вком 36—60 роюв, досягають високого популяцшного рiвня (вщ 8,67 ± 0,09 lg КУО/г до 9,50 ± 0,31 lg КУО/г), а !х бюлопчна роль у мкробюце-нозi порожнини товсто!' кишки сягае, за ККД i КЗ, вщ 13,01 i 0,02 до 59,32 i 0,08 вщповщно. Важлив^ь мкробютич-ного вмiсгу товсто!' кишки хворих на ЦД 1-го типу вком 36—60 роюв в тому, що порожнина товсто! кишки конта-мшуеться рiзними таксонами патогенних (досягають популяцшного р1вня 8,78 ± 0,11 lg КУО/г та умовно-патоген-них (досягають популяцiйного р1вня 8,31 ± 0,24 lg КУО/г) ентеробактерiй. Популяцiйний рiвень умовно патогенних ентеробактерш (проте!в) не досягае 4,00 lg КУО/г (3,53 ± 0,09 lg КУО/г), що свщчить про значну роль у мь кробiоценозi патогенних та умовно-патогенних ентеробактерш, рiвень яких зростае до 122,55 проти 26,78 (пщви-щення ролi у мкробюлопчнш системi в 4,58 раза).

Илюстращя узагальнених результатiв вивчення по-казникiв впливу вiку хворого на видовий склад, популяцшний рiвень, шдекс постiйностi, частоту виявлення мкроба, iндекс домiнування Бергера — Паркера, ККД i КЗ виду або групи мiкроорганiзмiв, що формують мь кробiоту вмiсту товстого кишечника хворих на ЦД 1-го типу, наведена у табл. 1.

Таблица 1. ДинамШа зм'ш популяцШного р'тня, коефщ/ента юльюсного домшування та ¡ндексу домшування таксошв ммробюти вм'юту порожнини

TOBCTOI кишки хворих на цукровий дшбет 1-го типузалежно в'щ в'чсухворих

<

I

ü тз

0 >

1

0)

I

>

о

I

о >

о

ф о

<

"Ö I

Ü >

"Ö

К)

м

Ф со

СлЭ О

--J СП

м

О

Мшрооргашзми Xeopi BiKOM 15-20 poKie Xeopi BiKOM 21-35 poKie Xeopi BiKOM 35-60 poKie

Популяцшний pieeHb (Ig КУО/г, M ± m) ККД 1ндекс домшування Бергера — Паркера Популяцшний р1вень (Ig КУО/г, M ± m) ККД 1ндекс домшування Бергера — Паркера Р Популяцшний pieeHb (Ig КУО/г, М ± m) ККД 1декс домшування Бергера — Паркера Р Р

1. Обл1гатш анаеробш бактерм

Bifidobacterium spp. 7,01 ±0,63 72,64 0,082 7,50 ± 0,64 34,83 0,043 >0,05 6,16 ± 0,37 18,07 0,030 >0,05 >0,05

Lactobacillus spp. 6,49 ±0,47 75,66 0,093 5,79 ± 0,39 53,78 0,087 >0,05 6,09 ± 0,31 68,45 0,115 >0,05 >0,05

Bacteroides spp. 9,90 ±0,31 117,75 0,106 9,26± 0,17 120,42 0,122 >0,05 3,27 ± 0,08 117,79 0,130 >0,05 >0,05

P. niger 8,89 ±0,17 115,16 0,106 8,97± 0,12 83,32 0,087 >0,05 9,05 ±0,11 88,45 0,100 >0,05 >0,05

Peptostreptococcus spp. 8,02 ±0,10 62,33 0,052 6,78 6,30 0,009 - 6,52± 0,17 6,37 0,010 - -

Clostridium spp. 7,89 ±0,53 30,66 0,031 8,84 ± 0,23 45,27 0,052 >0,05 8,73± 0,19 25,60 0,030 >0,05 >0,05

2. Обл1гатш анаеробш та аеробш мшрооргашзми

E.coli 9,67 ±0,17 125,26 0,706 9,49 ± 0,15 123,41 0,122 >0,05 9,42 ± 0,12 115,03 0,125 >0,05 >0,05

E. coli Hly+ 8,69 ±0,12 67,54 0,062 8,86± 0,17 74,07 0,052 >0,05 8,67 ± 0,09 59,32 0,070 >0,05 >0,05

EflKfl 0 - - 8,74 ± 10,23 40,59 0,43 - 8,89± 0,12 21,72 0,025 - >0,05

Proteus spp. 4,54 ±0,27 58,81 0,106 5,51 ± 0,41 61,41 0,104 <0,05 5,27 ± 0,31 64,39 0,125 >0,05 >0,05

Enterobacter spp. 8,76 ±0,16 34,04 0,031 8,78± 0,14 40,77 0,043 >0,05 9,12 ± 0,21 22,28 0,025 >0,05 >0,05

Citrobacter spp. 8,89 ±0,18 23,03 0,021 0 - - - 9,50 ± 0,31 18,57 0,020 >0,05 -

Klebsiella spp. 0 - - 7,94± 0,12 29,50 0,035 - 8,87± 0,12 13,01 0,015 - >0,01

Serratia spp. 8,72 ±0,14 22,59 0,021 0 - - - 8,78 4,3 0,005 - -

Enterococcus spp. 7,89 ±0,03 20,44 0,021 8,12 ± 0,17 15,09 0,017 <0,05 8,01 ± 0,09 11,75 0,015 >0,05 >0,05

Staphylococcus spp. 5,87 ±0,07 76,04 0,106 5,62 ± 0,23 46,98 0,052 >0,05 5,74 ± 0,07 53,30 0,115 >0,05 >0,05

Candida spp. 5,37 ±0,06 41,74 0,062 5,16 ± 0,17 38,34 0,070 >0,05 5,70 ± 0,08 26,21 0,65 >0,05 >0,05

Обговорення

Встановлено, що у хворих на ЦД 1-го типу фор-муеться виражений дефщит автохтонних анаеробних бiфiдобактерiй i лактобактерiй у вмюп порожнини товсто! кишки. З вком хворого цей дефщит посилюеться, прогнозуеться чiтка картина зниження ролi бiфiдо-бактерiй у товстокишковому мкробюценозь Так, до-мiнування бактерш роду Bifidobacterium з вiком хворого понижуеться — у 21—35 роив встановлено зниження шдексу домiнування Бергера — Паркера на 90,70 %, ККД — у 2,09 раза. У хворих на ЦД 1-го типу вщ 36— 60 роив щ показники зниженi порiвняно з таким по-казником у груш 21—35 роыв на 43,33 % та у 2,12 раза. Подiбна ситуащя формуеться у бактерiй Lactobacillus, Peptostreptococcus та Enterococcus: так, починаючи з 15— 21 i до 36—60 роив у хворих на ЦД 1-го типу знижуеться домшуюча роль лактобактерш на 10,53 %, пептострептокоыв — у 6,2 раза, ентерокоыв — на 40,0 %.

При цьому зростае бюлопчна роль у мшробю-ценозi бактерoiдiв на 22,64 % i на 2,27 % патогенних (E. coli Hly+, ЕПКП) та умовно-патогенних (Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia) ентеробак-терш, клостридш, стафiлококiв i дрiжджоподiбних гри-бiв роду Candida.

Отже, з вшом посилюються негативш процеси змiн видового складу i популяцiйного рiвня, iндексу постш-носта, домiнування Бергера — Паркера, частоти вияв-лення, ККД i КЗ: формуеться дефщит i знижуеться роль у мiкробiоценозi автохтонних облiгатних бактерш роду Bifidobacterium, Lactobacillus, Peptostreptococcus, фа-культативних анаеробних та аеробних бактерш роду Enterococcus.

На противагу цьому у хворих на ЦД 1-го типу з вшом настае контамшащя порожнини товсто! кишки пато-генними (E. coli Hly+, ЕПКП) та умовно-патогенними (Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia) ен-теробактерiями, клостридiями, стафтококами, пепто-коком, дрiжджоподiбними грибами роду Candida. Щ мiкроорганiзми досягають високого популяцшного рiв-ня i стають основними у мшробюценозь 1х домiнуюча роль зростае з вшом у пащенпв iз ЦД 1-го типу. Зi збть-шенням вiку хворих зменшуеться персистенщя у по-рожнинi товсто! кишки бактерiй роду Bifidobacterium, Lactobacillus, Peptostreptococcus, Enterococcus, зростае ыльысть патогенних та умовно патогенних ентеробак-терш, стафiлококiв та дрiжджоподiбних грибiв роду Candida.

Висновки

1. У хворих на ЦД 1-го типу настае контамшащя порожнини товсто! кишки патогенними та умов-но-патогенними (бактерiями роду Enterobacter, Citrobacter, Proteus) ентеробактерiями, бактерiями роду Staphylococcus, Peptococcus, Bacteroides, дрiжджоподiбни-ми грибами роду Candida, формуеться виражений дефь цит автохтонних анаеробних бiфiдобактерiй, лактобактерш, пептострептокоыв i факультативних анаеробних та аеробних бактерш роду Enterococcus, що з вком хворого посилюеться, та прогнозуеться чпка картина зни-

ження ролi бiфiдобактерiй у товстокишковому мшро-бюценозь

2. Зi збiльшенням вiку хворих на ЦД 1-го типу посилюються негативш процеси змш видового складу i по-пуляцiйного рiвня, iндексу постiйностi, домiнування Бергера — Паркера, частоти виявлення, ККЗ i КЗ.

3. Домшування бактерiй роду Bifidobacterium з вшом хворого знижуеться: у 21—35 роыв встановлено зниження шдексу домшування Бергера — Паркера на 90,70 %, ККД — у 2,09 раза. У хворих на ЦД 1-го типу вшом 36—60 роыв щ показники знижеш порiв-няно з аналопчним показником у хворих вшом 21—35 роыв на 43,33 %. Розпочинаючи з вшу 15—20 роыв i до 36—60 роыв знижуеться домшуюча роль лактобактерш на 10,53 %, пептострептокоыв — у 6,2 раза, ентерокоыв — на 40,0 %.

Список лператури

1. Бездетко А.В. Эпидемиология и частота сахарного диабета и диабетической ретинопатии / А.В. Бездетко, К.С. Гор-бачова // Международный эндокринологический журнал. — 2006. — № 4(6). — С. 76-80.

2. Бондаренко В.М. Дисбактериозы кишечника у взрослых/ В.М. Бондаренко, Н.М. Грачова, Т.В. Мацулевич. — М.: Медицина, 2003. — 217с.

3. Бухарин О.В. Бактериально-грибковые ассоциации кишечника в условиях колонизации дрожжеподобными грибами рода Candida / [О.В. Бухарин, А.В. Валышев, Н.Б. Перунова [и др.]//Журн. микробиологии. — 2002. — № 5. — С. 45-48.

4. Гавриленко О.М., Лайко А.А., Головня О.М. Мжробю-ценоз тднебтних мигдалишв у дтей, хворих на цукровий дiабет 1 типу, з наявнктю хротчного тонзилту/ О.М. Гавриленко, А.А. Лайко, О.М. Головня // ЖВНГХ. — 2014. — № 5. — С. 49-54.

5. Гуров А.В. Современные проблемы дiагностики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных с сахарным диабетом /А.В. Гуров, Е.В. Бирюкова, М.А. Юш-кина // Вестник оториноларингологии. — 2011. — № 2. — С. 76-79.

6. Ершова И.Б. Спорные проблемы дисбактериоза: советы практическому врачу / И. Ершова, А. Высоцкий, В. Ткачен-ко // Здоровье ребенка. — 2008. — № 2. — С. 74-76.

7. Ефимов Б.А. Характеристика микроорганизмов, колонизирующих кишечник человека / Б.А. Ефимов, Н.Н. Володин, Л.И. Кафарская [и др.] // Журн. микробиологии. — 2000. — № 5. — С. 98-104.

8. Заболотна Д.Д. КлШко-експериментальне обГрунту-вання застосування пробютишв в комплекснш терапи хротч-них неспецифiчних запальних та алергiчних захворювань верхних дихальнихшляхiв: Автореф. дис... д.м.н. — К., 2010. — 47с.

9. Заболотная Д.Д. Применение пробиотических препаратов при лечении пациентов с хроническими заболеваниями ЛОР-органов/Д.Д. Заболотная//Журн. вуш., нос. i горл. хвороб. — 2005. — № 3. — С. 99.

10. Кщук В.В. Хротчний тонзилт: стан проблеми / В.В. Кщук // Здоров'я УкраЫи. — 2010. — № 3. — С. 58-59.

11. Лайко А.А. Стан мсцевого iмунiтету у дтей, хворих на цукровий дiабет 1 типу / А.А. Лайко, Ю.В. Гавриленко, О.Ф. Мельников //ЖВНГХ. — 2015. — № 1. — С. 54-58.

12. Митрохин С.Д. Дисбактериоз: современный взгляд на проблему / С.Д. Митрохин // Инфекц. и антимикробная терапия. — 2000. — № 5. — С. 144-148.

13. Николаева Н.В. Изучение адаптационных механизмов и коррекция их нарушения у детей и подростков с сахарным диабетом /Н.В. Николаева, Н.В. Болотова, В.Ф. Киричук // Педиатрия. — 2009. — Т. 88, № 6. — С. 21-26.

14. Пальчун В.Т. Современное представление о токсико-ал-лергических проявлениях тонзиллярной патологии, ее этиологическая и патологическая роль в возникновении общих заболеваний /В.Т. Пальчун, А.В. Гуров, А.В. Аксьонова, О.А. Гусева// Вестник оториноларингологии. — 2012. — № 2. — С. 5-12.

15. Савченков М. Дисбактериозы как гигиеническая проблема / Савченков М, Рахманин Ю., Попкова С., Муратов В. //Гигиена и санитария. — 2008. — № 2. — С. 43-46.

16. Сидорчук 1.Й. Дисбюз кишшвника в дiабетологii / [1.Й. Сидорчук., Р.П. Ляшук, Н.В. Пашковська та iH.]. — Чер-твщ: Мед. утверситет, 2006. — 120 с.

17. Статистичний doeidHUK дитячого ендокринолога за 2010 рк/[голов. ред. Анщенко О.В.] — К., 2011. — 102 с.

18. Тронько М.Д. За маmерiалами Европейськог асощаци з вивчення ЦД /М.Д. Тронько, В.Л. Орленко//Здоров'я Украл-ни. — 2006. — № 21. — С. 21-24.

19. Шендеров Б.А., Медицинская микробная экология: некоторые итоги и перспективы исследований / Б.А. Шендеров // Вестник Российской АМН. — 2005. — № 12. — С. 13-17.

20. Nicoloff G. Circulating immune complexe samong diabetic children / G. Nicoloff, A. Brazhev, C. Petrovs, P. Christova // Clin. Dev. Immunol. — 2004. — Vol. 11, № 1. — P. 61.

Отримано 06.04.16 ■

Мазур О.А., Плаксивый А.Г., Пашковская Н.В., Белоокая И.А.

Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина

СОСТОЯНИЕ МИКРОБИОТЫ ПОЛОСТИ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го ТИПА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И ДЛИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Резюме. Введение. Дисбиоз кишечника на фоне сахарного диабета (СД) 1-го типа ведет к развитию и неблагоприятному клиническому течению хронических заболеваний, в том числе лор-органов. Цель исследования — изучить видовой состав и популяционный уровень микрофлоры содержимого полости толстой кишки больных СД 1-го типа в зависимости от длительности заболевания и возраста больных. Материал и методы. С использованием современных бактериологических и микологических методов проведено исследование видового состава и популяционного уровня микробиоты толстой кишки у 50 больных СД 1-го типа возрастных групп: 15-20 лет (п = 10); 21-35 лет (п = 14); 36-60 лет (п = 26). Результаты. У больных СД 1-го типа формируется выраженный дефицит автохтонных анаэробных бифидо- и лактобактерий в содержании полости толстой кишки. С возрастом больного этот дефицит усиливается, прогнозируется четкая карти-

на снижения роли бифидобактерий в толстокишечном микробиоценозе. Похожая ситуация формируется у бактерий Lactobacillus, Peptostreptococcus и Enterococcus. При этом возрастает биологическая роль в микробиоценозе бактероидов, патогенных (E. coli Hly+, ЭПКП) и условно патогенных (Proteus, Enterobacter, Citrobacter) энтеробактерий, клостридий, стафилококков и дрожжеподобных грибов рода Candida. Выводы. С возрастом усиливаются негативные процессы изменений видового состава и популяционного уровня, индекса постоянства, доминирования Бергера — Паркера, частоты выявления, коэффициентов количественного доминирования и значимости. Формируется дефицит и снижается роль в микробиоценозе бактерий рода Bifidobacterium, Lactobacillus, Peptostreptococcus и бактерий рода Enterococcus.

Ключевые слова: сахарный диабет 1-го типа, нормальная микрофлора, толстая кишка, дисбиоз.

MazurO.O, PlaksyvyiO.H., PashkovskaN.V., BilookaI.O.

Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Chernivtsi, Ukraine

THE STATE OF MICROBIOTA OF THE LARGE INTESTINE IN PATIENTS WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS DEPENDING

ON THE AGE AND DURATION OF THE DISEASE

Summary. Introduction. Intestinal dysbiosis against the background of type 1 diabetes mellitus (DM) results in the development and unfavourable clinical course of chronic diseases, in particular of ENT-organs. Objective of the study — to investigate the species composition and population level of microflora of the large intestine in patients with DM type 1 depending on the disease duration and age of patients. Material and methods. With the use of modern bacteriological and mycological methods, we have studied species composition and population level of the microbiota of the large intestine in 50 patients with type 1 DM of the following age groups: 15—20 years (n = 10); 21—35 years (n = 14); 36—60 years (n = 26). Results. In patients with DM type 1, there occurs a significant deficiency of autochthonous anaerobic bifido- and lactobacteria in the contents of the large intestine. With the age of the patient, this deficiency increases, a clear picture of reducing the role of bifidobacteria in the

large intestine microbiocenosis is being predicted. A similar situation is emerging in bacteria Lactobacillus, Peptostreptococcus and Enterococcus. There is an increase of the biological role in the microbiocenosis of bacteroides, pathogenic (E.coli Hly+, enteropathogenic E.coli) and opportunistic (Proteus, Enterobacter, Citrobacter) entero-bacteria, clostridia, staphylococci and yeast-like fungi of the genus Candida. Conclusions. With age, there is an increase in the negative processes of changes in species composition and population level, constancy index, Berger-Parker dominance, detection rate, coefficient of quantification dominance and importance. There occurs a deficiency and reduction in the role in microbiocenosis of bacteria of the genus Bifidobacterium, Lactobacillus, Peptostreptococcus and bacteria of the genus Enterococcus.

Key words: type 1 diabetes mellitus, normal microflora, large intestine, dysbiosis.