Стан клітинного імунітету у хворих на остеоартроз з метаболічним синдромом і іншими факторами ризику серцевосудиних захворювань Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛ1Н1ЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

© Гр1шина О. I., БабЫець О. М. УДК 616. 72-002; 571. 27 ГрЫина О. I., Бабшець О. М.

СТАН КЛ1ТИННОГО 1МУН1ТЕТУ У ХВОРИХ НА 0СТЕ0АРТР03 3

МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ I 1НШИМИ ФАКТОРАМИ РИ3ИКУ СЕРЦЕВО-

СУДИНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

ДУ «1нститут мкробюлоги та ¡мунологГГ ¡м. I. I. Мечникова НАМН УкраГни» (м. Хармв)

Дана робота е фрагментом планово! науково-до-слщно! роботи ключного ¡мунолог1чного вщдтення ДУ «1нститут м1кробюлоги та ¡мунолог11 ¡м. I. I. Мечникова НАМН Укра!ни» «Розробка нових методiв прогнозування та профтактики кардiоваскулярних ускладнень у хворих на остеоартроз з метаболiчним синдромом», № держ. реeстрацiI 0112U000785.

Вступ. За ¡снуючими прогнозами BсесвiтньоI ОрганiзацiI Охорони Здоров'я збтьшення очiкуваноI тривалостi життя i глобальне старiння населення до 2020р. можуть зробити остеоартроз (ОА) четвертою за значимютю причиною ^вал^цнос^. B той же час вщомо, що особи, якi страждають на ОА, мають бiльш високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) i бiльш високий рiвень загально! смертностi в порiвняннi з популя^ею.

Не дивлячись на розбiжностi клмычних проявiв, в патогенезi ОА, метаболiчного синдрому (МС) i ССЗ можна простежити сптьы ланки, пов'язанi з юну-ванням низькоiнтенсивного системного запалення. B синовiальнiй мембранi при ОА часто виявляються запальн iнфiльтрати. Агрега^я лимфо!дними клi-тинами, яка огороджуе кластери диференцiювання (CD) 3+ Т^мфоци^в виявляеться у 65 % па^ен^в, також як i мононукJlеарнi клггини, якi експресують активацiю антигенiв CD69+, CD25+, CD38+, CD43+, CD45RO+ та антигени пстосумюност класу II [4,6]. Наявнють активованих T-лимфоцитiв i цитоюыв, якi виробляються Th 1 клггинами, говорить про наяв-нiсть хроычного запалення у цих хворих. Запалення посилюе руйнування хряща при ОА. Виражений зв'язок юнуе мiж високими рiвнями C-реактивного бiлку i факторами розвитку (ФР) ССЗ, фiбриноге-ном, холестерином лiпопротеIдiв високо! щтьностг Передбачаеться, таким чином, що тривале юнуван-ня запального фону сприяе розвитку атеросклерозу i ССЗ [3,5].

Мета дослщження полягала у вивченн по-казникiв кJliтинного iмунiтету у хворих на ОА з МС i ¡ншими факторами ризику ССЗ в залежност вiд !х прогресування.

Об'ект i методи дослщження. Було обстеже-но 100 пацieнтiв з ОА i МС. Контрольну групу склав 51 патент з ОА без МС. U групи були ствставы за статтю i вiком.

Дiагноз ОА встановлювали у вiдповiдностi до ро-бочо! класифкаци Асо^ацм ревматолопв Укра!ни

(2000 рiк) [1]. Дiагноз МС встановлювали на основi дiагностичних критерпв Мiжнародно! федерацп дiа-бету (International Diabetes Federation, 2005) [2].

ФР ССЗ аналiзували з використанням шкали Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) [6].

Стан клггинного ¡мунтоту оцЫювали шляхом ви-значення кiлькостi лiмфоцитiв в периферiйнiй кровi з антигенними детермшантами CD з використанням моноклональних антитт (НВЛ «Гранум», Укра!на).

1нструментальы i бiохiмiчнi лабораторнi дослi-дження проводили лабораторi! КЗОЗ «Xаркiвська мюька багатопрофiльна лiкарня № 18».

Для статистичного аналiзу використовували пакет програм SPSS версп 15.0. Розраховували се-редне значення (M), стандартне в^илення (SD), медiану, ранги, процентнi частини для порядкових або номЫальних змшних. Порiг статистично! по-хибки тес^в було розраховано ¡з використанням х2 i t-критерi!в i встановлений на рiвнi 5 %.

Результати дослщжень та 'Гх обговорення. Обстеження пацieнтiв ОА з МС в порiвняннi з пацi-ентами лише з ОА показало, що у перших системна iмунна вщповщь характеризуемся зниженням вмiсту цитотоксичних лiмфоцитiв (CD8+), В-клггин з антигенами детермiнантами CD20+ i пiдвищенням спiввiдношення CD4+/CD8+ у порiвняннi з другими (табл. 1).

Таблиця 1

Показники клгтинного ¡мунгтету у хворих на ОА та МС

Показник Група патента з ОА i МС, n = 100 Група пацieнтiв з ОА, n = 51

CD3+, % (72,0 ± 17,3) (76,0 ± 11,2)

CD3+, тис. (1,5 ± 0,6) (1,68 ± 0,9)

CD4+, % (44,2 ± 10,5) (41,1 ± 11,6)

CD4+, тис. (1,3 ± 0,5) (1,2 ± 0,3)

CD8+, % (32,0 ± 5,1) (34,0 ± 4,6) 1)

CD8+, тис. (0,65 ± 0,3) (0,75 ± 0,2) 1)

CD20+, % (15,1 ± 4,1) (16,5 ± 3,9) 1)

CD20+, тис. (0,36 ± 0,11) (0,41 ± 0,15) 1)

CD4+/CD8+ (1,98 ± 0,31) (1,15 ± 0,6) 1)

ПримГтка: n - кшьюсть пац1ент1в, 1) р < 0,05 при поршняны групи пац1ент1в з ОА i МС i групи пац1ент1в лише з ОА.

118

ВГсник проблем бГологГГ i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 3 (115)

KËIHI4HA TA EKCïEPÈMEHTAËbHA MEÂÈÔÈHA

Тзблиця 2

Пoкaзники клiтиннoгo iмyнiтeтy y xвopиx OA з MC в зaлeжнocтi вiд ФР CC3

Пoкaзники Гpyпa 1, n = 35 Гpyпa 2, n = 33 Гpyпa 3, n = 32

Дo cпocтepe-жeння В пpoцeci опo-отepeжeння Дo опoотepe-жeння В пpoцeci опo-отepeжeння Дo cпocтepe-жeння В пpoцeci опoотe-peжeння

CD3 + , % (71,0 ± 18,4) (70,4 ± 17,6) (70,2 ± 20,9) (73,1+ 21,3) (72,3 + 18,9) (74,1 + 19,6)

CD3 + , тио. (1,5±0,6) (1,3 ± 0,4) (1,4±0,6) (1,36 + 0,45) (1,8 + 0,4) (1,75 + 0,61)

CD4+, % (41,7 ± 12,9) (42,4 ± 13,6) (44,3 ± 10,2) (45,2 + 12,3) (42,2 + 11,8) (43,7 + 12,7)

CD4+, ™c. (1,2±0,3) (1,3 ± 0,4) (0,8±0,2) (0,89 + 0,33) (1,1 + 0,3) (1,22 + 0,39)

CD8+, % (31,8±9,7) (33,6 ± 9,5) (27,6 ± 8,8) (26,4 + 9,4) (30,2 + 9,2) (31,5 + 10,7)

CD8+, ™c. (0,6 ± 0,18) (0,65 ± 0,2) (0,54 ± 0,21) (0,59 + 0,19) (0,62 + 0,25) (0,64 + 0,31)

CD4+ I CD8+ (1,93 ± 0,62) (1,79 ± 0,64) (2,05 ± 0,65) (2,11+ 0,69) (1,95 + 0,61) (2,01 + 0,68)

CD20+, % (16,2 ± 4,9) (17,3 ± 5,1) (15,7 ± 4,7) (14,3 + 4,9) (16,0 + 3,8) (16,5 + 4,2)

CD20+, ™c. (0,35 ± 0,16) (0,32 ± 0,11) (0,33 ± 0,14) (0,37 + 0,12) (0,4 + 0,17) (0,43 + 0,15)

Пpимiткa: n - кiлькicть пaцieнтiв, p > 0,05 y ßcix випaдкax.

Дaлi пaцieнтiв з OA i MC poздiлили нa 3 гpyпи в зaлeжнocтi вiд нaявнocтi ФP ^З. В гpyпy «1» ув^ йи^ 35 пaцieнтiв з OA i MC бeз CCЗ. В фупу «2» - 33 пaцieнтa OA з MC i Ышими фaктopaми pизикy (ФP) poзвиткy CCЗ бeз клiнiчниx пpoявiв. В гpyпy «3» - 32 пaцieнтa OA з MC i ^З. Taким чинoм, в гpyпi «1» oпи-нилиcя 11 (31 %) чoлoвiкiв i 24 (69 %) жЫки в^м вiд 4Q дo 59 po^, cepeднiй вiк якиx cклaв (61 ± 9,2) piк. В фут «2» - 8 (24 %) чoлoвiкiв i 25 (76 %) ж^к вiкoм вiд 6Q дo 72 poкiв, cepeднiй вiк - (65 ± 6,9) poкiв. В фут «3» - 1Q (31 %) чoлoвiкiв i 22 (69 %) жшки вiкoм вiд 64 дo 79 poкiв, Ïx cepeднiй вiк - (69 ± 8,5) po^. Гeндep-ниx вiдмiннocтeй мж гpyпaми нe oтpимaли (p > 0,05 для вcix випaдкiв), нa вiдмiнy вiд вiкoвиx. Пaцieнти Фупи «2» i «3» 6ули ^apiin, нiж пaцieнти гpyпи «1», p = 0,0476 i p = 0,0005, вiдпoвiднo, a пaцieнти фупи «2» - мoлoдшi, нiж пaцieнти гpyпи «3», p = 0,041.

ВЫ пaцieнти були включeнi в дocлiджeння пpo-тягoм 2Q12 po^. Ha мoмeнт пoвтopнoгo oбcтeжeння вoни знaxoдилиcя в пpoeктi в cepeдньoмy (Meдiaнa, paнги) 19 [11-23] мюя^в.

Пopiвняльний aнaлiз iмyнoгpaм пpи включeннi в дocлiджeння (тэбл. 2) пoкaзaв, ùo вмicт лeйкoцитiв з CD3+ дeтepмiнaнтaми дocтoвipнo нe вiдpiзнявcя cepeд пaцieнтiв вcix гpyп. Як вiдoмo, T-лiмфoцити з CD4+ дeтep-мiнaнтaми виюнують фyнкцiÏ xeлпepiв i дeщo yмoвнo дiлятьcя зa здaтнicтю виpoбляти piзнi цитoкiни i бpaти yчacть у peгyляцiÏ клiтиннoгo тa гyмopaльнoгo iмyнiтeтy нa T-xeлпepи пepшoгo i дpy-гoгo типу (Th1 i Th2). Зa paxyнoк виpo-блювaниx ними цитoкiнiв цi лiмфoцити e peгyлятopaми фyнкцiй ocтeoклacтiв i ocтeoгeнeзy. Вмicт CD4+ лiмфoцитiв в aбcoлютниx знaчeнняx i y пpoцeнтнoмy cпiввiднoшeннi нe дocяг дocтoвipниx вiдмiннocтeй мж гpyпaми.

Вмicт цитoтoкcичниx лiмфoци-^в CD8+ лiмфoцитiв в aбcoлютниx

знaчeнняx i у пpoцeнтнoмy cпiввiднoшeннi CTa™c-тичнo тaкoж нe poзpiзнявcя мiж гpyпaми.

Piвeнь В-клiтин з aнтигeнними дeтepмiнaнтaми CD2Q+ нe poзpiзнявcя мiж гpyпaми нi в aбcoлютниx oдиницяx, нi в вiднocниx. Teндeнцiю дo знижeння пoкaзникiв T-клiтиннoгo iмyнiтeтy cпocтepiгaли у пa-цieнтiв гpyпи «3», oднaк poзбiжнocтeй oтpимaнo нe бyлo.

Пoкaзники cпiввiднoшeння CD4+ дo CD8+ у пepифepiйнiй кpoвi вcix xвopиx були пpиблизнo oднaкoвими.

В пpoцeci динaмiчнoгo cпocтepeжeння зa пaцi-eнтaми, xapaктepиcтикa клiтиннoгo iмyнiтeтy в фу-пax, видiлeння якиx бyлo зacнoвaнo нa нaявнocтi i виpaжeнocтi ^З у xвopиx з OA, знaчним чинoм нe змiнилocя.

Oднaк, зa пepioд cпocтepeжeння вiдбyлиcя змiни в cтaтyci пaцieнтiв, ùo cтocyютьcя ФP CCЗ - Ïx пpиeднaння aбo пpoгpecyвaння. Ha пiдcyмoк бyлo cфopмoвaнo 2 нoвi гpyпи - «A» - з пpoгpecyвaнням (aбo пpиeднaнням нoвиx) ФP CCЗ i «Б» - бeз пpo-гpecyвaння ^6o пpиeднaння нoвиx ФP CCЗ). фупу A cклaли 8 (35 %) чoлoвiкiв i 15 (65 %) ж^к вiкoм вiд

Taблиця 3

Пoкaзники клiтиннoгo iмyнiтeтy y xвopиx OA з MC в зaлeжнocтi вiд пpoгpecyвaння ФР CC3

Пoкaзники Гpyпa A, n = 23 Гpyпa Б, n = 75

Дo опoотe-peжeння В пpoцeоi cпo-отepeжeння Дo cпocтe-peжeння В пpoцeоi cпo-отepeжeння

CD3+, % (72,3 + 18,7) (71,8 + 19,0) (71,5 + 18,3) (73,1 + 19,5)

CD3+, тио. (1,6 + 0,79) (1,54 + 0,52) (1,62+0,57) (1,64+0,6)

CD4+, % (42,5 + 13,2) (44,0 + 12,5) (48,3 + 14,3) 1) (49,7 + 13,9) 1)

CD4+, ™c. (1,31 + 0,37) (1,33 + 0,36) (1,48 + 0,41)1) (1,51 + 0,43) 1)

CD8+, % (32,4 + 10,1) (31,9 + 10,5) (32,7 + 11,0) (32,2 + 10,8)

CD8+, ™c. (0,62+0,33) (0,65 + 0,31) (0,67+0,37) (0,7 + 0,32)

CD4+/CD8+ (1,81+0,61) (1,79 + 0,64) (2,08 + 0,63) 1) (2,12+0,67) 1)

CD20+, % (16,8+5,2) (16,4 + 5,6) (19,2 + 5,9) 1) (19,6 + 6,0) 1)

CD20+, ™c. (0,37+0,12) (0,4+0,13) (0,43 + 0,14) 1) (0,46 + 0,13) 1)

Пpимiткa: n - кiлькicть пaцieнтiв, 1 p < 0,05 пpи пopiвняннi гpyп A i Б.

Вкник пpoблeм бioлoгiï i мeдицини - 2014 - Вип. 4, Ъэм 3 (11S)

119

KnIHIHHA TA EKCnEPMMEHTAnbHA MEAMÖMHA

60 flo 78 poKiß, cepeflHiM BiK - (68,4 ± 8,7) poKiß. Tpyny 5 - 41 (55 %) Ho/ioBiK i 34 (45 %) xiHKM y ßiui Biß 42 ßo 74 poKiß, Ix cepeflHin BiK - (61,9 ± 17,3) poKiß. TeHflep-hmx BiflMiHHocTeM Mix rpynaMM He oTpMMaHo, p > 0,05, Ha BißMiHy Biß BiKoBMx. nauieHTM rpynM A onMHM/Mca cTapwMMM, Hix y rpyni 5, p = 0,043.

AHa/i3 iMyHHMx noKa3HMKiß b 3a/exHocTi Biß npo-rpecyßaHHa OP CC3 HaBeßeHo b Ta6.. 3.

Bmchobkm. TaKMM hmhom, oTpMMaHi ßaHi cBißHaTb npo Te, iio rpyna, b aKiM 6yfle HapocTaTM Ki/bKicTb OP

CC3 cnoHaTKy xapaKTepM3yßa/aca 6mbi±i hm3ükmm BMicToM /eMKoöMTiß 3 CD4+ i CD20+ ßeTepMiHaHTaMM i, BiflnoßiflHo, 6mbi±i HM3bKMM cniBBiflHoweHHaM CD4+/ CD8+. B npoueci cnocTepexeHHa ua TeHfleHuia He Mi-Ha/aca, |o Moxe cbahmtm npo naToreHeTMHHy po/b iMyHHMx nopyrneHb b npoueci nporpecyßaHHa CC3.

nepcneKTMBM noAa.bWMX ,qoc.ni,qweHb. B no-fla/bmoMy n/aHyeTbca ouiHMTM Bn/MB ¡MyHoKopeKuil Ha xapaKTep i cTyniHb nporpecyßaHHa OP CC3 y naui-eHTiß 3 OA i MC.

niTepaTypa

1. Koßa/eHKo B. H. OcTeoapTpo3 / B. H. Koßa/eHKo, O. n. 5opTKeBMH // npaKTMHecKoe pyKoßoßcTBo. - K.: MopMoH, 2003. -448 c.

2. Alberti K. G. M. M. The Metabolic Syndrome - A New Worldwide Definition from the International Diabetes Federation Consensus / K. G. M. M. Alberti, P. Z. Zimmet, J. E. Shaw // Lancet. - 2005. - Vol. 366, № 949. - P. 1059-1062.

3. Assmann G. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study / G. Assmann, P. Cullen, H. Schulte // Circulation. - 2002. -Vol. 105 - P. 310-315.

4. Hall M. Synovial pathology detected on ultrasound correlated with the severity of radiographic knee osteoarthritis more than with symptoms [Text] / M. Hall, S. Doherty, P. Courtney [et al.] // Osteoarthritis Cartilage. - 2014. - Vol. 22, № 10. - P. 16271633.

5. Pansuria M. Insulin resistance, metabolic stress, and atherosclerosis [Text] / M. Pansuria, H. Xi, L. Li [et al.] // Front. Biosci. (Schol. Ed). - 2012. - № 4. - P. 916-931.

6. Scanzello, C. R. The role of synovitis in osteoarthritis patogenesis [Text] / C. R. Scanzello, S. R. Goldring // Bone. - 2012. -Vol. 51, № 2. - P. 249-257.

YflK 616. 72-002; 571. 27

CTAH KniTMHHOrO IMYHMTETy y XBOPMX HA 0CTE0APTP03 3 METABOnIHHMM CMHflPOMOM I IH0MMM OAKTOPAMM PM3MKy CEPUEBO-CyflMHHMX 3AXBOPWBAHÜ

TpiwMHa O. I., Ba6iHeöb O. M.

Pe3№Me. MeTa floc/iflxeHHa: BMBHeHHa noKa3HMKiß KniTMHHoro iMyHiTeTy nauieHTiß 3 ocTeoapTpo3oM (OA), MeTaöo/iHHMM cmhapomom (MC) i ¡hiummm 0aKTopaMM pM3MKy (OP) cepueBo-cyßMHHMx 3axBopioBaHb (CC3) b 3a/exHocTi Biß Ix nporpecyßaHHa. OöcTexeHo 100 xßopMx. B npoueci 2-piHHoro cnocTepexeHHa c^opMoßaHi rpynM 3 nporpecyßaHHaM OP CC3 i 6e3. noKa3aHo, |o rpyna, b aKiM 3pocTa/a Ki/bKicTb OP, cnoHaTKy xapaKTepM3yßa/aca 6mbi±i hm3ükmm BMicToM CD4+, CD20+ /eMKouMTiß i CD4+/CD8+. B ßMHaMiui ua TeHfleHuia He 3MiHiBa/aca, |o Moxe cbahmtm npo naToreHeTMHHy po/b ¡MyHHMx nopyweHb b npoueci nporpecyßaHHa CC3.

KnroHOBi c.oBa: ocTeoapTpo3, MeTaöo/iHHMM cmhapom, cepueBo-cyßMHHi 3axBopiBaHHa, 0aKTopM pM3MKy, K/iTMHHMM ¡MyHiTeT.

yflK 616. 72-002; 571. 27

COCTOßHME KnETOHHOrO MMMyHMTETA y BOnbHblX OCTEOAPTPO3OM C METABOnMHECKMM CMHAPOMOM M flPyrMMM OAKTOPAMM PMCKA CEPflEHHO-COCyflMCTblX 3ABOnEBAHMM

rpMmMHa E. M., Ba6MHeö O. M.

Pe3№Me. Öe/b Mcc/eßoBaHMa: M3yHeHMe noKa3aTe/eM K/eToHHoro MMMyHMTeTa y nauMeHToß c ocTeoapTpo-3om (OA), MeTaöo/MHecKMM cmhapomom (MC) m ßpyrMMM 0aKTopaMM pMcKa (OP) cepfleHHo-cocyflMcTbix 3a6o-/eßaHMM (CC3) b 3aBMcMMocTM ot mx nporpeccMpoßaHMa. O6c/efloBaHo 100 6o/bHbix. B npouecce 2-roßMHHoro Ha6/rofleHMa c^opMMpoßaHbi rpynnb c nporpeccMpoßaHMeM OP CC3 m 6e3. noKa3aHo, hto rpynna, b KoTopoM HapacTa.no Ko/MHecTBo OP, M3HaHa/bHo xapaKTepM3oßa/acb 6o/ee hm3kmm coßepxaHMeM CD4+, CD20+ /eMKo-umtob m CD4+/CD8+. B ßMHaMMKe 3Ta TeHßeHuMa He MeHa/acb, hto MoxeT cBMfleTe/bcTBoßaTb o naToreHeTM-HecKoM po/M MMMyHHbx HapyrneHMM b npouecce nporpeccMpoßaHMa CC3 npM OA.

Kn№HeBbie c.OBa: ocTeoapTpo3, MeTaöo/MHecKMM cmhapom, cepfleHHo-cocyflMcTbie 3a6o/eBaHMa, 0aKTopb pMcKa, K/eToHHbM MMMyHMTeT.

120

BicHMK npo6.eM 6io.oriV i MeflMöHHM - 2014 - Bwn. 4, Tom 3 (115)

КЛ1Н1ЧНА ТА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА

UDC616. 72-002; 571. 27

Condition of Cellular Immunity in Patients with Osteoarthritis with Metabolic Syndrome and Other Risk Factors of Cardiovascular Diseases

Hrishyna О. I., Babinets O. M.

Abstract. It is known people who suffer from osteoarthritis are prone to cardiovascular diseases (CVD) and high level of general mortality in comparison with population.

The aim of the research was to study indexes of cellular immunity in patients with osteoarthritis with metabolic syndrome and other risk factors of cardiovascular diseases depending on their progression.

100 patients were examined and investigated. 51 patients contained control group with osteoarthritis without metabolic syndrome. These groups were identified according to sex and age. It has been shown the first group is characterized by decrease of CD8+ lymphocytes (0,65 ± 0,3) thousand to (0,75 ± 0,2), CD20+ lymphocytes (0,36 ± 0,11) thousand to (0,41 ± 0,15) and increase of ratio between CD4+/CD8+: (1,98 ± 0,31) thousand to (1,15 ± 0,6) in comparison with others, p < 0,05 for all cases.

After that, patients were divided into 3 groups according to presence of risk factors of cardiovascular diseases. The first group contained 35 patients with osteoarthritis and metabolic syndrome without cardiovascular diseases. The second group contained 33 patients with osteoarthritis with metabolic syndrome and other risk factors of cardiovascular disorders without clinical findings. The third group contained 32 patients with osteoarthritis with metabolic syndrome of cardiovascular diseases.

Patients were examined and investigated in 2012. During repeated examination patients were in a project in 19 months.

The comparative analysis of immunograms while including into the study has shown that the white blood cell count of CD3 + determinants has not significantly varied among all groups of patients. During the dynamic monitoring the patients, characterization of cellular immunity in groups, the selection of which ones was based on the presence and severity of cardiovascular diseases in patients with OA, has largely unchanged.

However, through the observation period there have been changes in the status of patients regarding risk factors of cardiovascular diseases - their accession or progression. Summarizing, it was formed two new groups: "A" -progressing (or signup) risk factors of cardiovascular diseases and "B" - without progression (or signup risk factors of cardiovascular diseases).

Group A was made of 8 (35 %) men and 15 (65 %) women aged 60 to 78, with average age of (68.4 ± 8.7) years old. Group B was made of 41 (55 %) men and 34 (45 %) women aged 42 to 74, with average age of (61.9 ± 17.3) years old. Gender differences between the groups have not been identified, p > 0.05, as opposed to the age. Patients of group A were older than in group B, p = 0.043.

These data suggest that the group, which will increase the number of risk factors of cardiovascular diseases, initially was characterized by a low white blood cell count of CD4 + ((1.31 ± 0.37) thousand to (1.48 ± 0.41) thousand during the primary examination and (1.33 ± 0. 36) thousand to (1.51 ± 0.43) thousand when re-examined) and CD20 + determinants ((0.37 ± 0.12) thousand to (0.43 ± 0.14) thousand during the primary examination and (0.4 ± 0.13) thousand to (0.46 ± 0.13) thousand when re-examined. This group was also characterized by a lower ratio of CD4 + / CD8 + : (1.81 ± 0.61) to (0.43 ± 0.14) during the primary examination and (0.4 ± 0.13) to (0.46 ± 0.13) when reexamined, p < 0.05 for all cases.

The results obtained may indicate a pathogenic role of immune disorders in the progression of cardiovascular diseases in patients with OA.

Keywords: osteoarthritis, metabolic syndrome, cardiovascular diseases, risk factors, cellular immunity.

Рецензент - проф. Скрипник I. M.

Стаття надшшла 3. 09. 2014 р.

BicHMK проблем бюлопУ i медицини - 2014 - Вип. 4, Том 3 (115)

121