CC BY
64
Раздел II
КЛИНИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
УДК: 616-003.821 DOI: 10.12737/11831
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТОВ АЦИЗОЛА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ МОДЕЛЕЙ АМИЛОИДОЗА Н.В. СОКОЛОВСКИЙ, В.Б. БРИН, К.М. КОЗЫРЕВ, О.Т. КАБИСОВ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» министерства здравоохранения Российской Федерации,
ул. Пушкинская, 40, г. Владикавказ, Россия, 362019
Аннотация. Впервые авторами получены две модели системного кардиопатического амилоидоза у крыс. Первая создавалась путем однократного введения равнодолевой смеси нативного яичного альбумина и полного адъюванта Фрейнда по 0,2 мл в пять точек инъекции (подкожно в подмышечные и паховые области слева и справа и внутрибрюшинно). Вторая модель создавалась однократным введением смеси, состоящей из нативного яичного альбумина (40%), полного адъюванта Фрейнда (40%), и гомогената миокарда крыс (20%), в дозе по 0,2 мл в аналогичные пять точек инъекции.
С целью профилактики амилоидоза сердца ацизол (3 % раствор из расчета 0,1 мл/100г массы тела) вводили интрагастрально - через зонд ежедневно в течение 2-х месяцев с первого дня от введения амилоидогенных смесей.
Анализируя изменения гемодинамических показателей, доказано положительное влияние ацизола на функциональные характеристики сердечнососудистой системы у старых крыс на фоне моделей экспериментальной амилоидной кардиопатии, а обнаружение в сердце амилоидокластов и снижение конгофилии свидетельствуют об активации механизмов амилоидоклазии.
При сравнении профилактических эффектов ацизола на фоне разных моделей системного кардиопатиче-ского амилоидоза было установлено, что более выраженные корригирующие изменения отмечались при его применении на фоне модели с добавлением гомогената миокарда крыс.
Ключевые слова: амилоидоз, моделирование, профилактика, ацизол.
COMPARATIVE ANALYSIS OF THE ACYZOL EFFECTS IN THE PREVENTION OF MODELS OF AMYLOIDOSIS
N.V. SOKOLOVSKY, V.B. BRIN, K.M. KOZYREV, O.T. KABISOV
North-Ossetian State Medical Academy, Pushkinskaya Str., 40, Vladikavkaz, Russia, 362019
Abstract. First, the authors obtained two models of the system cardiopatic amyloidosis in rats. The first model was created by a single injection of equal mixture of native egg albumin and Freund's complete adjuvant 0.2 ml per five points of injection (subcutaneously in the axillary and inguinal region, left and right intraperitoneally). The second model was created with a single introduction of a mixture of native egg albumin (40%), Freund's complete adjuvant (40%), and myocardial homogenate of rats (20%) at a dose of 0.2 ml in a similar five-point-injection.
To prevent cardiac amyloidosis, the Acyzol (3% solution at 0.1 ml / 100g body weight) was introduced intragastri-cally - through the probe, daily for 2 months with the first day of administration amyloidogenic mixtures.
The authors analyzed the changes of hemodynamic parameters and proved the positive impact of the acyzol on the functional characteristics of the cardiovascular system in aged rats on the background of experimental models of amyloid cardiopathy. The discovery in the heart the amyloidoses and congophilic reduction indicate the activation mechanisms of amyloidoses.
Comparison of prophylactic effects of acyzol on the background of different models of system cardiopatic amyloi-dosis was found that more pronounced corrective changes were observed in the acyzol use on the background model with the addition of myocardial homogenate of rats.
Key words: amyloidosis, simulation, prevention, aсyzol.
Амилоидоз - стромальнососудистый диспро-теиноз, характеризующийся отложением в органах и тканях особого белка р-фибриллярной структуры -амилоида.
Сердце является доминирующим органом - мишенью, особенно при сенильном системном типе ами-лоидоза (ББД). Зачастую развившаяся сенильная амилоидная кардиопатия протекает бессимптомно, или скрывается под маской других патологических состояний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), или гипертрофическая кардиомиопатия [1,3,5].
При кардиопатическом типе амилоидоза, амилоид обнаруживается под эндокардом, в сосудах и строме миокарда, а также в эпикарде по ходу вен. Макроскопически ткань миокарда плотная, с характерным сальным видом. Клиническими проявлениями поражения сердца являются систолическая или диастолическая дисфункция, а также жизнеуг-рожающие аритмии [8,9].
Из литературных источников известно о препарате ацизол (комплекс цинка и 1-винилимидазола) с высоким антигипоксическим и мембранопротектор-ным эффектами, применяющемся как антидот при острых отравлениях угарным газом и продуктами термодеструкции тканей. Данный препарат был синтезирован в Иркутском институте химии Сибирского отделения РАН.
Механизм действия ацизола обусловлен наличием в его составе цинкорганических соединений, обладающих свойствами антидота по отношению к угарному газу. Этот эффект обусловлен препятствованием образования карбоксигемоглобина за счет влияния на кооперативное взаимодействие субъединиц гемоглобина. Благодаря этому уменьшается сродство окиси углерода и гемоглобина и повышается способность гемоглобина связывать кислород, что улучшает транспорт газов кровью. Ацизол уменьшает потребность тканей и органов в кислороде, что повышает устойчивость органов к гипоксии, в том числе и при отравлении продуктами метаболизма [2,4,6,7].
Выбор ацизола с целью профилактики амилоидоза был обусловлен тем, что снижая гипоксию и проницаемость сосудистой стенки, он возможно, способен уменьшать образование плазменного компонента амилоида, тем самым, профилактируя структурно-функциональные нарушения.
Цель исследования - сравнение профилактических эффектов ацизола при различных моделях кар-диопатического типа системного амилоидоза у крыс.
Материалы и методы исследования. Опыты проводились на 120 крысах-самцах линии Вистар массой 330-380 г. С учетом влияния возрастных сдвигов в обменных процессах, для экспериментов отбирались старые особи самцы (возраст 18-24 месяца), ткани которых находятся в состоянии естественной сенильной брадитрофии. Опытные животные в период исследований содержались на стандартном ра-
ционе в условиях свободного доступа к пище и воде. Световой режим - естественный.
Эксперименты были поставлены в 6 сериях опытов:
1. Интактные животные - 20 старых крыс самцов линии Вистар.
2. Контрольная группа животных получавших ацизол - 20 старых крыс самцов линии Вистар.
3. Первая модель кардиопатического амилоидо-за создавалась однократным введением равнодоле-вой смеси нативного яичного альбумина и полного адъюванта Фрейнда в дозе по 0,2 мл в пять точек инъекций (подкожно в подмышечные и паховые области слева и справа и внутрибрюшинно) - 20 старых крыс самцов линии Вистар.
4. Вторую модель создавали, используя смесь нативного яичного альбумина (40%), полного адъюванта Фрейнда (40%), и гомогената миокарда крыс (20%), которую вводили однократно в дозе по 0,2 мл в аналогичные пять точек - 20 старых крыс самцов линии Вистар.
5. Группа профилактики ацизолом первой модели кардиопатического типа амилоидоза- 20 старых крыс самцов линии Вистар.
6. Группа профилактики ацизолом второй модели кардиопатического типа амилоидоза - 20 старых крыс самцов линии Вистар.
Ацизол (3% раствор из расчета 0,1 мл/100 г массы тела) вводили интрагастрально - через зонд ежедневно в течение 2-х месяцев с первого дня от введения амилоидогенных смесей.
Основные показатели гемодинамики во всех сериях опытов исследовались через 60 дней от начала эксперимента. Под тиопенталовым наркозом, в дозе 20 мг/100 г массы тела, во всех группах животных ин-вазивно измерялось среднее артериальное давление (САД) при помощи электроманометра ДДА. Измерение минутного объема крови (МОК) производилось методом термодилюции, с регистрацией данных на самописце Э1II1-9. Сердечный индекс (СИ), ударный индекс (УИ), и удельное периферическое сосудистое сопротивление (УПСС) рассчитывались по общеизвестным формулам. Частота сердечных сокращений (ЧСС) регистрировалось при помощи электрокардиографа во II отведении. После этого животные забивались для проведения морфологического исследования.
Все исследования с использованием экспериментальных животных выполнялись с соблюдением принципов гуманности, изложенных в директивах Европейского сообщества (86/609/ЕЕС) и Хельсин-ской декларации, в соответствии с «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием экспериментальных животных» (1985) и Правилами лабораторной практики в Российской Федерации (приказ Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 267).
Для гистологических исследований производи-
лось фиксирование тканей в 10% нейтральном формалине, далее производилась заливка в парафин, после чего на санном микротоме готовились срезы толщиной 5-6 микрон. Окрашивание микропрепаратов производилась гематоксилином и эозином, а для идентификации амилоида - конго-красным. Срезы изучались в световом микроскопе Leica DM500 при увеличении х400, х600 с применением методики поляризационной микроскопии.
Для статистической обработки полученных данных использовались параметрический метод сравнения средних величин с помощью t-критерия Стью-дента. Обработка данных проводилась с помощью компьютерной программы «Statistica 8.0», где М -средняя арифметическая, m ± - коэффициент ошибки, n - общее число вариант. Для расчетов и построения диаграмм - программы «GraphPad Prism 5.04».
Результаты и их обсуждение. При исследовании показателей гемодинамики через 60 дней после введения амилоидогена у животных с моделями амилоидной кардиопатии были выявлены тенденции статистически значимых отличий. Отмечалось достоверное снижение значений сердечного и ударного индексов в обеих группах с моделированием амилоидоза относительно интактной группы, причем в группе с добавлением гомогената миокарда крыс снижение показателей носило более выраженный характер. Повышение уровня удельного периферического сосудистого сопротивления также было статистически достоверным, причем показатели в группах с моделями амилоидоза повышались приблизительно одинаково относительно интактных животных. Показатели среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений практически не изменялись.
У групп животных с проводимой профилактикой ацизолом, показатели сердечного и ударного индексов были статистически достоверно ниже, чем у контрольных и интактных животных, но выше относительно крыс с моделями амилоидоза, при этом, в группе без добавления гомогената миокарда повышение было более выраженным. Значения удельного периферического сосудистого сопротивления в группах профилактики были достоверно выше относительно интактных и контрольных животных, и ниже относительно крыс с моделями амилоидной кар-диопатии. Показатели частоты сердечных сокращений и среднего артериального давления во всех группах практически не изменялись (рис. 1).
Таким образом, установлено, что в модели вызванной введением нативного яичного альбумина и полного адъюванта Фрейнда профилактический эффект ацизола был более выражен, чем в модели с добавлением гомогената миокарда, вероятно за счет более глубоких альтеративных изменений в сердце при второй модели.
Рис. 1. Показатели гемодинамики крыс в ходе экспериментов
Гистологически у группы животных с моделью экспериментальной амилоидной кардиопатии, вызванной однократным введением нативного яичного альбумина и полного адьюванта Фрейнда, в миокарде (рис. 2) выявлены белковая и жировая дистрофии, исчезновение поперечной исчерченности, набухание, гомогенизация отдельных групп кардиомиоцитов, фрагментация и распад отдельных кардиомиоцитов, очаговая конгофилия. Местами отмечались очаги фибриноидного некроза и дегенеративные изменения стромально - сосудистых структур. Обнаруживались признаки мукоидного и фибриноидного набухания, очаговое разрыхление и гомогенизация волокнистых элементов интерстиция миокарда. В сердечной мышце выявлены дистрофические и некробиотические изменения сосудов микроциркуляторного русла в виде застойной гиперемии, плазматического пропитывания стенок микрососудов, периваскуляного отека, склероза отдельных участков, гиалиноза просвета терминальных фрагментов микрососудистой сети. Во всех указанных отделах системы микроциркуляции, начиная с артериол, отмечена выраженная конгофи-лия стенок и периваскулярных пространств.
Рис 2. Миокард. Модель экспериментальной амилоидной кардиопатии вызванной однократным введением равнодо-левой смеси нативного яичного альбумина и полного адъю-ванта Фрейнда. Дистрофия, исчезновение поперечной ис-черченности, набухание, гомогенизация отдельных групп кардиомиоцитов с очаговой конгофилией (а), фрагментация и распад отдельных кардиомиоцитов (б). Окраска конго-красным. Увеличение Х600
У старых крыс с моделью экспериментальной амилоидной кардиопатии, получавших в качестве амилоидогена нативный яичный альбумин, полный адьювант Фрейнда и гомогенат миокарда крыс, в миокарде (рис.3) выявлялись альтеративные изменения в виде липопротеидной дезинтеграции органоспеци-фических структур, нивелирования характерной поперечной исчерченности, крупноочаговой гомогенизации кардиомиоцитов с признаками выраженной конгофилии. Визуализировались участки дегенеративно измененных соединительнотканных и сосудистых элементов, которые перемежались со свежими очагами мукоидной и фибриноидной альтерации, разрыхлением и гомогенизацией волокнистых структур миокарда. Циркуляторные изменения сосудов микроциркуляторного русла были представлены выраженной застойной гиперемией, плазматическим пропитыванием, значительным периваскуляным отеком терминальных фрагментов микрососудистой сети. В отличие от модели без применения гомогената миокарда крыс, в участках каскада альтеративных изменений, отмечались признаки слабой активации иммунокомпетентных клеточных элементов.
При гистологическом исследовании тканей сердца крыс, получавших ацизол с целью профилактики амилоидной кардиопатии на фоне модели, вызванной однократным введением нативного яичного альбумина и полного адъюванта Фрейнда, выявлены положительные эффекты от его применения. В миокарде (рис. 4) отмечались группы кардиомиоцитов с выраженной поперечной исчерченностью и снижением конгофилии, характерной для амилоидных животных. Имело место снижение гиперемии, плазматического пропитывания и отёка в участках появления поперечной исчерченности кардиомиоцитов. Наблюдались
отдельные периваскулярные лимфогистиоцитарные клеточные скопления, состоящие преимущественно из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток и гистиоцитов. Имели место признаки очаговой рева-скуляризации через почкование и новообразования мелких сосудов, способствующие частичному восстановлению гемодинамики и циркуляции тканевой жидкости. Отмечено наличие амилоидокластов с кон-гофильной цитоплазмой и светлым перицеллюляр-ным венчиком, что свидетельствует об активации механизмов амилоидоклазии.
Рис. 3. Миокард. Модель экспериментальной амилоидной
кардиопатии вызванной однократным введением смеси нативного яичного альбумина, полного адъюванта Фрейнда и гомогената миокарда. Исчезновение поперечной исчер-ченности и гомогенизация кардиомиоцитов с признаками выраженной конгофилии (а). Участки дегенеративно измененных соединительнотканных и сосудистых элементов (б).
Выраженная застойная гиперемия (в). Окраска конго-красным (Х 600)
Рис. 4. Миокард при применении ацизола на фоне первой модели, вызванной введением равнодолевой смеси нативного яичного альбумина и полного адъюванта Фрейнда. Отмечаются признаки восстановления поперечной исчер-
ченности кардиомиоцитов со снижением конгофилии. Уменьшение гиперемии, плазматического пропитывания и отёка, очаговые периваскулярные лимфогистиоцитарные клеточные скопления (а). Признаки реваскуляризации микрососудов (б). Окраска конго-красным (Х 400).
При морфологическом изучении профилактических эффектов ацизола на фоне модели системного кардиопатического амилоидоза, вызванного введением амилоидногенной смеси с добавлением го-могената миокарда крыс, выявлялось значительное снижение конгофильности (рис. 5) с восстановлением поперечной исчерченности кардиомиоцитов. Отмечавшееся снижение гиперемии и отека тканей сердца в сочетании с более выраженной лимфогистиоци-тарной реакцией периваскулярных пространств. Имели место признаки реваскуляризации, что способствовало улучшению гемодинамики.
Таким образом, положительный профилактический эффект от применения ацизола был более выражен при модели без добавления гомогената миокарда крыс, видимо за счет того, что при второй модели были более выражены альтеративные изменения в сердце.
Рис.5. Миокард при применении ацизола на фоне второй модели. Значительное снижение конгофилии кардиомиоцитов с восстановлением поперечной исчерченности (а). Снижение гиперемии и отека (б) в сочетании с более выраженной лимфогистиоцитарной реакцией периваскулярных
пространств (в), амилоидокласты с конгофильной цитоплазмой и светлым перицеллюлярным венчиком (г). Окраска конго-красным (Х 600)
Выводы:
1. Анализ гемодинамических показателей подтверждает положительное влияние ацизола на функциональные характеристики сердечнососудистой системы у старых крыс на фоне моделей экспериментальной амилоидной кардиопатии.
2. Обнаружение в сердце амилоидокластов свидетельствует об активации механизмов амилоидоклазии.
3. Профилактические эффекты ацизола были более выражены при его применении на фоне модели без добавления гомогената миокарда крыс.
Литература
1. Абрикосов А.И., Аничкова Н.Н. О рассасывании амилоида при помощи гигантских клеток у человека // Сборник, посвященный 25-летию научной деятельности, т. 1, М. - Л., 1935. С. 14-17.
2. Баринов В.А., Алексанин С.С., Радионов И. А., Шантырь И.И. Ацизол в комплексе мер защиты от токсичных продуктов горения и лечения пострадавших // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2011. № 1. С. 14-19.
3. Гипертрофическая кардиомиопатия и амилоидоз сердца: трудности дифференциальной диагностики / Барсуков А., Шустов С., Шкодкин И. [и др.] // Врач. 2005. №10. С. 42-46.
4. Брин В.Б., Митциев А.К., Бабаниязов Х.Х., Пронина Н.В., Заалишвили Т.В. Влияние ацизола на патоморфологические изменения тканей почек и миокарда у крыс, состояние процессов перекисного окисления липидов при парентеральном и интрагастральном введении ацетата свинца // Кубанский научный медицинский вестник. 2008. № 5. С. 37-41.
5. Жданова Е.А., Рамеев В.В., Моисеев С.В., Козловская Л.В., Сафарова А.Ф Амилоидоз сердца: клиника, лечение, прогноз // Фарматека. 2012. № 9 (242). С. 10-16.
6. Зайцева М.А. Фармакологическая активность препарата «Ацизол» при экспериментальном инфаркте миокарда // Вестник Оренбургского государственного университета. 2011. № 15 (134). С. 59-63.
7. Ильяшенко К.К., Лужников Е.А., Белова М.В., Леженина Н.Ф., Каштанова И.С. Оценка эффективности ацизола в комплекс ном лечении острых отравлений оксидом углерода // Микроэлементы в медицине. 2010. Т. 11, № 1. С. 53-56.
8. Макаревич А.Э., Артишевская Н.И., Почтавцев А.Ю., Лавринович О.А., Бабич Л.А., Зыкова И.О., Шкундич О.Е., Пальчик Н.А. Амилоидоз сердца: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. // Медицинский журнал. 2006. № 4 (18). С. 121-124.
9. Митрофанова Л.Б., Кудайбергенова А.Г., Антонова И.В. Фибрилляция предсердий, амилоидоз, миокардит и вирусная инфекция // Артериальная гипертензия. 2009. Т.15, №2. С. 203-208.
References
1. Abrikosov AI, Anichkova NN. O rassasyvanii amiloida pri pomoshchi gigantskikh kletok u cheloveka. Sbornik, posvyashchennyy 25-letiyu nauchnoy deyatel'nosti, t. 1, Moscow - L.; 1935. Russian.
2. Barinov VA, Aleksanin SS, Radionov IA, Shantyr' II. Atsizol v komplekse mer zashchity ot toksichnykh produktov goreniya i lecheniya postradavshikh. Mediko-biologicheskie i sotsial'no-psikhologicheskie problemy bezopasnosti v chrezvychaynykh situatsiyakh. 2011;1:14-9. Russian.
3. Barsukov A, Shustov S, Shkodkin I, et al. Gipertroficheskaya kardiomiopatiya i amiloidoz serdtsa:
trudnosti differentsial'noy diagnostiki. Vrach. 2005;10:42-6. Russian.
miokarda. Vestnik Orenburgskogo gosudarstvennogo universiteta. 2011;15(134):59-63. Russian.
4. Brin VB, Mittsiev AK, Babaniyazov KhKh, Pronina NV, Zaalishvili TV. Vliyanie atsizola na patomorfologicheskie izmeneniya tkaney pochek i miokarda u krys, sostoyanie protsessov perekisnogo okisleniya lipidov pri parenteral'nom i intragastral'nom vvedenii atsetata svintsa. Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik. 2008;5:37-41. Russian.
7. Il'yashenko KK, Luzhnikov EA, Belova MV, Lezhenina NF, Kashtanova IS. Otsenka effektivnosti atsizola v kompleks nom lechenii ostrykh otravleniy oksidom ugleroda. Mikroelementy v meditsine. 2010;11(1):53-6. Russian.
8. Makarevich AE, Artishevskaya NI, Pochtavtsev AYu, Lavrinovich OA, Babich LA, Zykova IO, Shkundich OE, Pal'chik NA. Amiloidoz serdtsa: patomorfologiya, klinika, diagnostika, differentsial'nyy diagnoz, lechenie. Meditsinskiy zhurnal. 2006;4(18):121-4. Russian.
5. Zhdanova EA, Rameev VV, Moiseev SV, Kozlovskaya LV, Safarova AF. Amiloidoz serdtsa: klinika, lechenie, prognoz. Farmateka. 2012;9(242):10-6. Russian.
6. Zaytseva MA. Farmakologicheskaya aktivnost' preparata «Atsizol» pri eksperimental'nom infarkte
9. Mitrofanova LB, Kudaybergenova AG, Antonova IV. Fibrillyatsiya predserdiy, amiloidoz, miokardit i virusnaya infektsiya. Arterial'naya gipertenziya. 2009;15(2):203-8. Russian.
УДК: 616.24-002-07:615.851:615.4
DOI: 10.12737/11832
ОСОБЕННОСТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НИЗКОИНТЕНСИВНОГО СВЧ-ИЗЛУЧЕНИЯ НА СОСТОЯНИЕ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ
ПНЕВМОНИИ И У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ
И.В. ТЕРЕХОВ, С.С. БОНДАРЬ
Лаборатория молекулярной биофизики и протеомики медицинского института, ФГОУ ВПО «Тульский государственный университет», ул. Болдина, 128, Тула, Россия, 300012
Аннотация. Целью исследования являлось изучение внутриклеточной концентрации факторов противовирусной защиты клеток цельной крови реконвалесцентов бактериальной пневмании и здоровых лиц под влиянием низкоинтенсивного СВЧ облучения цельной крови in vitro частотой 1000 МГц. В соответствии с задачами исследования, в лизатах мнонуклеаров цельной крови, методом иммуноферментного анализа определяли концентрацию митохондриального противовирусного сигнального белка MAVS, RIG-I-подобного рецептора 3-го типа -хеликазы MDA5, RIG-I-подобного рецептора - хеликазы IFIH1, трансмембранного протеина 173 (Tmem173), ин-терферон-регулируемых факторов (IRF) 3, 7 и 8, субъединиц р50 и р65 ядерного фактора транскрипции NF-kB, фосфорилированной по серину в положении 32 формы ингибитора ядерного фактора транскрипции (IkB-ol), а так же общей его концентрации. Кроме этого, в клеточном супернатанте оценивали спонтанную продукцию клетками цельной крови ИФН-а, -ß.
Установлена способность однократного 20-минутного СВЧ воздействия повышать в фазу реконвалесценции ВП уровень важнейших регуляторных белков, в первую очередь MDA5. Так же облучение стимулирует повышение внутриклеточного уровня MAVS и Tmem173. В исследовании выявлена способность облучения к усилению фосфорилирования ингибитора ядерного фактора NF-kB, а так же повышения внутриклеточного уровня его компонентов - р50 и р65. Показана способность СВЧ-воздействия оказывать стимулирующее действие в отношении продукции клетками цельной крови противовирусного интерферона бета. У практически здоровых лиц облучение способствует в большей степени повышению внутриклеточного содержания MAVS. Меньший эффект отмечается в отношении MDA-5, Tmem173. При этом однократное СВЧ-облучение способствует повышению продукции как ИФН-альфа, так и бета, стимулируя в большей степени продукцию последнего. Особенностью биологических эффектов облучения является его иммуномодулирующее действие на внутриклеточное содержание исследованных медиаторов.
Ключевые слова: пневмония, интерфероны, СВЧ излучение, внутриклеточные сигнальные системы, интер-ферон-регулируемые факторы, ядерный фактор транскрипции kB.
