CC BY
37
5. Особенности микроструктуры эмали и дентина интакт-ных и кариозных зубов / В.К.Леонтьев [и др.] // Материалы конф., посвящ. памяти проф. А.А. Паникоровского, окт. 2001 г. М.,
2002. С. 59-62.
6. Растровая электронная микроскопия и рентгеноспектральный микроанализ структуры и химического состава твердых тканей зуба / А.А.Кунин [и др.] // Современные методы профилактики, диагностики и лечения важнейших заболеваний: материалы программно-целевых исследований к 80-летию ВГМА. Воронеж, 1998. С. 101-102.
7. Шубич М.Г. Распределение катионных биополимеров в эпидермисе кожи человека / М.Г. Шубич // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1973. Т. 65, № 8. С. 8-12.
8. Bergman G. Microscopic demonstration of liquid flow through human dental enamel / G. Bergman // Arch. Oral. Biol. 1963. Vol. 8. P. 233-235.
9. Dental mineralization / M.Goldberg [et al.] // Int. J. Dev. Biol. 1995. Vol. 39. P. 93-110.
10. Jenkins G.N. The physiology and biochemistry of mouth / G.N. Jenkins. 4-th ed. Oxford, 1978. 599 p.
HUMAN TOOTH ENAMEL FUNCTIONAL MORPHOLOGY YU.A. IPPOLITOV Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko
Enamel morphological formations participating in hard tooth tissues metabolic processes were studied by scanning electron microscopy, X-ray spectroscopic micro- and quantitative analyses and histo-chemical methods of examination.
Key words: enamel, remineralization, electronic microscopy
УДК 616.12-008.331.1+616.24-092
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЙ ТРАНСФОРМАЦИИ ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
О. М. КОРОЛЬКОВА*
Обследовано 460 больных с хронической обструктивной болезнью сердца (ХОБЛ), 40 пациентов с посттромбоэмболической легочной гипертензией, 50 - с застойной левожелудочковой недостаточностью (ЗСЛЖ). Основываясь на математическом анализе, были выделены клинико-гемодинамические группы, отражающие стадии развития патологического процесса и тяжесть болезни. Показана зависимость между гемодинамическими нарушениями правых и левых отделов сердца, снижением функции внешнего дыхания, показателями сатурации кислорода при формировании легочной гипертензии в различных группах. Процессы ремоделирования сердца были наиболее выражены в группах ПТЭЛГ, ЗСЛЖ. Полученные результаты использованы в разработке алгоритмов комплексной терапии легочной гипертензии на различных стадиях процесса.
Ключевые слова: легочная гипертензия, гемодинамика, ремоделирование.
До настоящего времени не совсем ясны механизмы формирования, а также дифференицально-диагностические признаки отличия легочной гипертензии (ЛГ) при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), посттромбоэмболическом синдроме. Проблемой также остается дифференциальный диагноз ЛГ, обусловленной собственно застойной левожелудочковой недостаточностью (ЗСЛЖ). Причинами легочной гипертензии при застойной левожелудочковой недостаточности, обусловленной различными причинами (ишемическая болезнь сердца - ИБС, дилатационная миокардиопатия - ДКМП, и др.) могут быть повышение кровенаполнения легких в результате венозного застоя, а также при определенных условиях - присоединяющаяся рецидивирующая тромбоэмболия в системе легочной артерии. В этом случае уровень ЛГ значительно возрастает (легочное артериальное давление среднее -ЛАДср. >70 мм рт.ст.) [3]. Остаются не до конца решенными вопросы патогенеза и показания к терапии при различных этиологических вариантах легочной гипертензии [2,4].
* Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко Кафедра госпитальной терапии с курсом ревматологии и профпатологии ИПМО, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10, Тел. 8 (4732) 57-96-98
Цель исследования — комплексная гемодинамическая цен-ка особенностей формирования легочной гипертензии различного генеза.
Материалы и методы исследования. На базе пульмонологического отделения Воронежской областной клинической больницы № 1 проведено комплексное клинико-гемодинамическое обследование 42 больным с застойной сердечной недостаточностью, 460 больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) различной степени тяжести, 30 больных с посттромбоэмболической легочной гипертензией (ПТЭЛГ). Гемодинамика исследовалась с помощью современных неинвазивных методик доплерэхокардиографии (ДЭХОКГ), компьютерной ангиопульмо-нографии, а также в некоторых случаях - зондирования правых полостей сердца. ДопплерЭХокардиография проведена на Эхокар-диографе Voluson-730 фирмы «General-Klectrik» в одно - двухмерных режимах, а также режиме импульсной допплерографии из парастернального, апикального и субкостального доступов с регистрацией комплекса параметров кровотока в аорте и легочной артерии по общепринятым методикам. Среднее давление в легочной артерии определялось по методике Kitabatake A. Диастолическая функция правого и левого желудочков оценивалась по форме транстрикуспидального и трансмитрального потоков соответственно. Фpaкция выноса правого желудочка (ПЖ) измеpялaсь по методике Рандмаа И. Л. с соавт., 1994 с определением:
ПЖс - площадь сечения ПЖ в систолу,
ПЖд - площадь сечения ПЖ в диастолу,
ПЖс
ИПЖ =........- индекс изменения площади ПЖ, котоpый
ПЖд
по данным aвтоpов, является эквивалентом фpaкции выноса.
О^еделение функции внешнего дыхания доведено на бо-диплетизмографическом комплексе ф^мы «Erich Eger» с pегистpaцией петли поток - объем с определением показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), индекс Тиффно, пиковая объемная скорость выдоха (ПОС), мгновенная объемная скорость выдоха при выдохе 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ., средняя объемная скорость в интервале от 25% до 75% ФЖЕЛ (СОС 25-75). Компьютерная томография легких проведена на приборе: Somatom Emotion фирмы «Siemens».
Рентгенконтрастные методы исследования проведены на аппарате фирмы «Siemens».
Анализировалось большое количество показателей, включая систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА), среднее давление в легочной артерии (ДЛАср.), давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС), сердечный индекс (СИ), фракция выброса правого, левого желудочков, толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), толщина передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ), систолическая и диастолическая дисфункцию правого желудочка (ПЖ), размер правого желудочка в диастолу (ПЖд), размер левого желудочка в диастолу (ЛЖд), показатели функции внешнего дыхания (ФВД), газового состава крови (в т.ч. сатурация кислорода в капиллярной крови SaO2) и др.
Выделено 5 групп больных (1 - ХОБЛ средней степени (n=180), 2 - ХОБЛ тяжелой степени (n=200). 3 - ХОБЛ крайне тяжелой степени (n=80), 4 - ЗСЛЖ (n=42), 5 - ПТЭЛГ (n=40)). Диагноз ХОБЛ устанавливался на основании анамнеза, клинической картины заболевания, данных комплексного клиникоинструментального обследования в соответствии с «Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Update from 2006» [1]. Причинами застойной сердечной недостаточности зарегистрированы: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (n=32); ДКМП (n=18). У всех пациентов наблюдалась хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 2-3 функционального класса (ФК). Диагноз тромбоэмболии в системе легочной артерии подтверждался с помощью компьютерной ангиографии рентгеновской ангиографии по показаниям. Отдельно обследована группа контроля -группа 0 (20 здоровых добровольцев). Статистическая обработка цифровых данных проводилась с помощью IBM PC Celeron 2100 c применением пакета программ STATGRAPHICS 5.1 for Windows. Использовались параметрические или непараметрические критерии в зависимости от типа распределения в рядах. Достоверными считались различия при p<0,05. С целью сравнительной оценки комплексных показателей гемодинамики, а также корреляционной связи с клиническими и биохимическими показателя-
ми использована оригинальная математическая обработка результатов с использованием алгоритма «Объединение».
Результаты и их обсуждение. Полученные результаты исследования гемодинамики и некоторых показателей ФВД представлены в табл..
Таблица
Показатели легочной, сердечной гемодинамики в выделенных группах (M±m)
Показатель/ группа G (n=20) 1 (n=180) 2 (n=200) 3 (n=80) 4 (n=42) 5 (n=30)
ЛАДср., мм рт. ст 15,9±0,7 29,8±1,9* 38,1±1,2* 44,3±3,4* 36,1±1,2* 59,2±4,8*
ОЛСС ъ (дин.сек. см-5) 231,4±1G,9 410±54,4* 515,4±38,2* 604±6,9* 280,4±38,2 980,2±39*
ДЗЛА (мм рт. ст.) 12,5±1,0 13,2±1,3 12,3±1,0 12,3±1,0 15,3±1,0* 12,3±1,0
ТПСПЖ, мм 3,9±0,1 4,1±0,2 5,3±0,2* 5,8±0,3* 3,8±0,2 4,05±0,3
ФВПЖ (ИПЖ), усл.ед 1,44±0,03 1,40±0,01 1,29±0,01* 1,15±0,01* 1,42±0,01 1,14±0,01*
ПЖд, мм 24,2±0,5 27,8±1,6 32,9±0,8 38,3±2,2* 24,3±2,2 48,3±2,2*
ТЗСЛЖ, мм 8,2±0,1 8,1±0,2 7,8±0,3 10,1±0,3* 11,1±0,3* 6,1±0,2
ФВЛЖ,% 61,8±2,4 77,8±4,9* 76,8±3,8 60,8±4,9 43,8±3,9* 57,8±2,9
ЛЖд, мм 42,2±0,9 47,4±1,3 51,9±4,0 49,9±3,0 58,9±4,0* 50,9±2,9
SaO2, % 98,2±1,9 96,2±2,4 92,2±1,4* 89,2±1,2* 94,8±2,4 94,2±1,4
ОФВ1(л) 4,53±0,17 2,34±0,12* 1,88±0,37* 1,58±0,47* 3,54±0,14 3,04±0,32
ЖЕЛ, л 4,98±0,27 3,53±0,17 3,56±0,19 3,08±0,22* 2,88±0,17* 3,44±0,18*
СОС 25-75, л/с 4,82±0,56 2,74±0,21* 2,34±0,19* 1,09±0,23* 3,74±0,24 3,78±0,22
Примечанеие: * - р<0,05 по сравнению с данными контрольной группы.
Во всех группах больных (1-5) было получено достоверное по сравнению с контролем повышение ЛАДср. И ОЛСС. Наибольшее значение ЛАДср. и ОЛСС наблюдается в группах 3 (ХОБЛ крайне тяжелой степени и 5 (ПТЭЛГ). Причем, в группе 5 (ПТЭЛГ) наблюдается резкое возрастание ОЛСС, явно преобладающее над темпом роста ЛАДср., что может говорить о значительном препятствии легочному кровотоку, возникающем при редукции сосудистого русла как результат тромбоэмболии в системе легочной артерии. Давление заклинивания в легочной артерии достоверно не отличается от контрольных значений в группах 1,2,3,5. Умеренное повышение ДЗЛА отмечено в группе 4 (больные с застойной левожелудочковой недостаточностью), что говорит о переполнении венозной системы малого круга кровообращения (посткапиллярная ЛГ). Гипертрофия правого желудочка (ТПЖ>4мм) отмечена в группах 2 (ХОБЛ тяжелой степени), 3 (ХОБЛ крайне тяжелой степени). В этих же группах отмечено снижение фракции выброса правого желудочка. В то время как достоверное увеличение размеров ПЖ отмечено в группах 3 (ХОБЛ крайне тяжелой степени) и 5 (посттромбоэмбо-лическая легочная гипертензия). Толщина задней стенки левого желудочка была несколько увеличена в крайне тяжелой степени ХОБЛ (группа 3). А также в группе больных 4 (ЗСЛЖ), что говорит о вовлечении в процесс трансформации ЛЖ при декомпенсации хронического легочного сердца. Фракция выброса левого желудочка вела себя по разному: в группах 2 и 3 (ХОБЛ средней и тяжелой степени она была умеренно повышена, что соответствует взгляду на хроническое легочное сердце, как на недостаточность кровообращения с высоким сердечным выбросом [2]. В группе 4 (ЗСЛЖ) фракция выброса левого желудочка была явно снижена, что, возможно, способствует развитию умеренной ЛГ. За счет переполнения большого круга кровообращения. Достоверное снижение сатурации кислорода было получено только у больных ХОБЛ тяжелой и крайне тяжелой степеней. В группе 5 (ПТЭЛГ) имелась тенденция к ее снижению. Показатели функции внешнего дыхания были достоверно изменены по обструктивному типу (снижение ОФВ1, СОС 25-75 в группах 1,2,3 (различные степени тяжести ХОБЛ). Умеренные рестриктивные изменения (за счет достоверного снижения ЖЕЛ) получены в группах 3,4,5. В группе 3 (крайне тяжелая степень ХОБЛ), по всей видимости, за счет присоединения диффузного пульмосклероза; в группе 4 -за счет переполнения венозного русла малого круга кровообращения; в группе 5 - за счет редукции сосудистого русла.
Заключение. Таким образом, процессы гемодинамической трансформации были выявлены во всех выделенных группах больных. Ведущие механизмы гемодинамических изменений в
группе 1 (средняя степень ХОБЛ) были: умеренная легочная гипертензия, умеренное повышение ОЛСС, на фоне значительных обструктивных нарушений функции внешнего дыхания.
В группе 2 (тяжелая степень ХОБЛ): умеренная легочная гипертензия, умеренное повышение ОЛСС, снижение фракции выброса правого желудочка на фоне значительных обструктивных нарушений функции внешнего дыхания.
В группе 3 (крайне тяжелая степень ХОБЛ): умеренная легочная гипертензия, умеренное повышение ОЛСС, снижение фракции выброса правого желудочка, умеренная гипертрофия правого и левого желудочков на фоне резких обструктивных нарушений функции внешнего дыхания, снижения сатурации кислорода.
В группе 4 (застойная левожелудочковая недостаточность): умеренная легочная гипертензия без явного повышения ОЛСС, снижение фракции выброса левого желудочка, умеренная гипертрофия левого желудочков на фоне умеренных рестриктивных нарушений функции внешнего дыхания.
В группе 5 (посттромбоэмболическая легочная гипертензия): значительная легочная гипертензия, резкое повышение ОЛСС, снижение фракции выброса правого желудочка, умеренная гипертрофия правого желудочков на фоне умеренных рестриктивных нарушений функции внешнего дыхания, снижения сатурации кислорода.
Полученные результаты использованы в дальнейшей разработке алгоритмов комплексной терапии легочной гипертензии на различных стадиях процесса.
Литература
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Update from 2006
2. Michelakis E. D., Tymchak W., Noga M et. al.// Circulation.
2003. V. 78. P. 2066-2069.
3. NaeijeR., DorfmullerP. // European Respiratory monograph.- January 2004. V 9. P. 191- 200.
4. DelcroixM., Budts W., Corris P. A. // European Respiratory monograph. January 2004. V 9. P. 57-78.
COMPARATIVES ASPECTS OF HEMODYNAMIC TRANSFORMATION WITH LUNG HYPERTENSION OF DIFFERENT GENESIS
O. M. KOROLKOVA
Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko Hospital Therapy Department (with the course of rheumatology and professional pathology)
460 patients with chronic obstructive heart diseases (COPD) of different severity degree, 40 patients with posttromboembolic lung hypertension (PALG), 8 - with stagnant heart insufficiency (SHI) were examined. Basing on the mathematical analysis of examination results, clinical hemodynamic groups reflecting the stages of pathological process development and condition severity in patients were selected, The dependence between hemodynamic transgressions of left or write heart chambers, external breath function decrease, oxygen saturation at lung hypertension in different groups are shown. The greatest heart remodeling was observed in the groups with PALG and SHI. The results obtained were used while developing multimodality therapy at different pathological stages.
Key words: lungs hypertension, hemodynamic, remodeling.
УДК 611.22+611.012.22
ОНТОГЕНЕЗ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ГОРТАНИ ЧЕЛОВЕКА. ОБЗОР
Е.Д.ЛУЦАЙ, Л.М. ЖЕЛЕЗНОВ*
В обзоре литературы изложены основные сведения о периоде пренатального онтогенеза гортани. Также отражены данные о постна-тальном онтогенезе органа, характеризующиеся изменения размера органа, его хрящей, слизистой оболочки, мышц, сосудистой и лимфатической систем, нервного аппарата. Проведен анализ современных классификации врожденных пороков развития. Среди них выделяют: органные, тканевые, опухоли, нейрогенные и пороки, связанные с наследственными синдромами.
Ключевые слова: гортань, онтогенез, пороки развития.
* Оренбургская государственная медицинская академия, Кафедра анатомии человека
