CC BY
7
что составляло 42,2, 29,9, 30,8 и 16,9% инактивированного вируса в воде от исходного количества. После 40 мин у вирусов Коксаки В1, В2 и ВЗ снижение титра достигло 4,0 и 4,7 ^ ТЦД50/МЛ, т. ё. 58,2, 64,6 и 92,0% инактивированного вируса в воде; полная их инактивация наступила через 1—2 ч воздействия. У вируса же В4 она отмечена через 30 мин действия гипохлорита натрия.
Более устойчивым к дозе 20 мг/л гипохлорнта натрия в воде оказался вирус В6; снижение титра через 40 мин было на 3,21 ^ ТЦД50/МЛ (т. е. 47,0% инактивированного вируса в воде), через 2 ч — на 5,0 ^ ТЦД50,МЛ (77,9% инактивированного вируса), но в последующие сроки снижения титра мы не наблюдали, он оставался на одном уровне в течение 18 ч. Результаты статистически достоверны, ¿= 4,7, 3,0, 8,7 и 4,39.
В следующей серии опытов изучали инактивирующее действие в воде гипохлорита натрия очень высокой концентрации (40,07 мг/л по активному хлору) на вирусы Коксаки В2, ВЗ, В4 и В6. Титр вирусов в воде был равен от 5,5 до 6,9 ^ ТЦД60/ИЛ.
При такой высокой концентрации гипохлорита натрия в воде снижение титров у вирусов мы отметили после 5 мин контакта на 1,0 и 2,5 ТЦД50/МЛ, что равно 29,9, 45,5, 23,1 и 15,39% инактивированного вируса. В последующие сроки действия в этой концентрации снижение титров продолжалось, и полная инактивация вирусов типа В1 и ВЗ наступила через 20 мин контакта, типов В2 и В4 — после 30 мин, типа В6 — после 40 мин.
Были проведены опыты с одновременным воздействием гипохлорита натрия в воде при температуре 18—20 и 2—4 С. В опыте использовали вирусы Коксаки В1, ВЗ, В4 и В6, титр которых в воде колебался от 5 до 7 ^ ТЦД50/мл Д° внесения гипохлорита натрия.
Доза гипохлорита натрия в воде 10,0 мг/л по активному хлору не обеспечивала полной инактивации данных вирусов. В опытах, проведенных при температуре воды 18—20°С, снижение титра у всех типов вируса Коксаки В было значительное, но их полной инактивации в воде не наступило и после 18 ч воздействия гипохлоритом натрия. Количество неинактивированного вируса в воде во всех случаях составляло от 25,2 до 27% от исходного количества.
В опыте, проведенном при температуре воды 2—4°С, мы получили полную инактивацию вирусов в воде при концентрации гипохлорита натрия 10,0 мг/л по активному хлору. Скорость инактивации у разных типов вируса Коксаки была неодинаковой. У В4 полная инактивация наступила после 1 ч воздействия гипохлорита натрия, а у остальных типов полной инактивации в этот срок мы не отметили, но титры в воде в среднем снижались на 5,27 ТЦД^щд, что составляло до 99,3% инактивированного вируса от исходного количества.
Выводы
1. Активный хлор гипохлорита натрия оказывает инактивирующее действие в воде на вирусы Коксаки группы В типов 1—6.
2. Концентрация гипохлорита натрия в воде 40,07 мг/л активного хлора инакти-вирует вирусы Коксаки В после 20 и 30 мин действия.
3. Низкие дозы гипохлорита натрия (2, 5, 10 мг/л активного хлора) при 18— 20°С не обеспечивают полной инактивации вирусов Коксаки В после 18 ч воздействия.
4. Гипохлорит натрия в концентрации 10,0 мг/л активного хлора в воде при 2—4°С полностью инактивирует вирусы Коксаки В в срок от 1 до 2 ч.
Поступил» 3/1X 1977 г.
УДК ¡613:6 12.014.46
Канд. мед. наук В. 0.\111ефтель, Л. Н. Батуева, канд. мед. наук Р. Е. Сова
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ НА ОРГАНИЗМ В СТАБИЛЬНОМ И УБЫВАЮЩЕМ РЕЖИМЕ
Всесоюзный научно-исследовательский институт гигиены и токсикологии пестицидов, полимерных и пластических масс, Киев
В настоящее время уже накоплен довольно большой1! материал о закономерностях выделения вредных веществ из полимерных материалов. Снижение уровня миграции ингредиентов во времени происходит, как правило, по экспоненциальной кривой. Соответствующий режим воздействия токсических веществ на организм может быть назван убывающим.
В первом опыте белые крысы 1-й группы получали все время перорально дииэо-октилтиогликолят днбутилолова в дозе, равной 1/мо ЬО60 (за 8 нед всего 200 мг/кг), а крысы 2-й группы — оловоорганическое соединение в убывающем режиме — от 12 до 0,5 мг/кг (суммарная доза за 8 нед та же). Животным 3-й и 4-й групп давали в
4 Гигиена и санитария № 8 97
10 раз меньшие дозы стабилизатора при стабильном (3-я группа) и убывающем (4-я группа) режиме.
В течение эксперимента не зафиксировано достоверных отклонений массы тела подопытных животных по сравнению с контролем. Статистически недостоверными были колебания таких показателей, как суммация подпороговых импульсов и содержание сульфгидрильных групп в крови. В то же время у животных 2 первых групп отмечено достоверное снижение количества копропорфиринов в моче через 2 нед и в конце опыта, что свидетельствует о влиянии на синтез порфиринов дозы вещества, а не режима его применения.
К концу затравки установлено снижение титра комплемента только у крыс 2-й и 4-й групп. Можно предположить, что убывающий режим затравки каким-то образом обусловливает угнетение гуморального звена иммунитета.
Существенные различия в зависимости от режима затравки обнаружены при патоморфологическом исследовании внутренних органов.
При стабильном режиме введения из расчета 1/,00 ЬО50 обнаружены явления зернистой дистрофии и очаговые некробиотические изменения в паренхиматозных органах с выраженной пролиферацией лимфоидных элементов в строме и периваску-лярно.
Введение препарата в убывающем режиме, помимо дистрофических нарушений, вызывало некрозы клеток печени в центре лимфоидных инфильтратов и некробиотические изменения эпителия канальцев почек. Среди лимфоидных элементов в инфильтратах в значительном количестве встречались эозинофилы и плазматические клетки. Более резкие дистрофические изменения паренхиматозных органов связаны с гемоди-намическими расстройствами — полнокровием внутренних органов и кровоизлияниями в мозгу и миокарде.
Во втором опыте исследовали уровень накопления капролактама в крови и тканях при введении его крысам в постоянных и убывающих дозах. Схема опыта следующая: животным 1-й группы внутрижелудочно вводили дозу 30 мг/кг (Ыгпсь= = 15 мг/кг) в течение 2 мес (всего 1800 мг/кг), крысам 2-й группы —ту же суммарную дозу мономера за 2 мес, но каждые 2 нед дозу уменьшали в 2 раза. Крысы 3-й группы получали капролактам в дозе 300 мг/кг в течение 2 мес, т. е. суммарно 18 000 мг/кг, а крысы 4-й группы — ту же дозу, но сокращаемую каждые 2 нед в 2 раза.
Накопление капролактама в крови, печени, почках и жировой ткани определяли через 2, 4, 6 и 8 нед после начала опыта методом тонкослойной хроматографии. Существенные различия в накоплении капролактама в крови, обусловленные режимом затравки, были отмечены в течение первого месяца. Так, у животных 2-й группы к концу этого месяца концентрация капролактама была в 3 раза выше, чем у животных 1-й группы —соответственно 1,6 и 0,56 мкг/мл (Р < 0,05). В дальнейшем концентрация капролактама в крови у животных всех 4 групп снизилась и находилась уже на одном уровне — 0,42—0,86 мкг/мл. Поскольку параллельно зафиксировано нарастание выделения капролактама с мочой, можно предположить, что отмеченная стабилизация его количества в крови является следствием более интенсивного включения защитных механизмов. У животных, получивших капролактам в дозе 300 мг/кг, наибольшее накопление его оказалось в жировой ткани (2,5—3,4 мкг/г). меньшее — в почках и печени. При этом различия между содержанием мономера в жировой ткани и печени, а также в почках и печени носили достоверный характер.
Во всех случаях при убывающем режиме введения концентрация вещества в тканях превышала уровень его накопления при стабильном режиме: например, в почках в первом случае найдено 2,33 мкг/г, во втором — 1,4 мкг/г. Различия в накоплении вещества при различных режимах введения статистически достоверны (Я < 0,05).
Таким образом, получены некоторые предварительные результаты, свидетельствующие о большей выраженности неблагоприятных симптомов при воздействии химических веществ в убывающем режиме по сравнению со стабильным.
Прежде всего следует сделать вывод о необходимости дальнейшего накопления фактического материала, что, однако, не мешает выдвинуть предположение о возможном механизме наблюдаемого явления. Возможно, что соединения, характеризующиеся высокой растворимостью в липидах и медленной скоростью метаболизма (к ним относятся многие оловоорганические соединения), обладают способностью избирательно повышать активность микросомальных ферментов, метаболизирующих чужеродные вещества.
Можно также считать, что стабильное воздействие веществ способствует более оптимальному функционированию данного механизма обезвреживания по сравнению с убывающим режимом. Однако следует учитывать, что более высокие дозы в начале опыта могут привести и к большему воздействию вещества, примененного в убывающем режиме, по сравнению с поступающим постоянно.
Поступила 13/1У 1977 г.
