CC BY
42COMPARATIVE ULTRASTRUCTURAL CHARACTERISTICS OF MYOCARDIUM IN PATIENTS WITH CLINICAL DIAGNOSIS OF DILATED AND ISCHEMIC CARDIOMYOPATHY
Tsyplenkova V.
Doctor of medical sciences, professor
Suslov V.
Candidate of medical sciences, senior researcher
Oettinger A.
Doctor of medical sciences, professor Pirogov Russian National Research Medical University,
Moscow, Russia
СРАВНИТЕЛЬНАЯ УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИОКАРДА БОЛЬНЫХ С КЛИНИЧЕСКИМ ДИАГНОЗОМ ДИЛАТАЦИОННАЯ И ИШЕМИЧЕСКАЯ
КАРДИОМИОПАТИЯ
Цыпленкова В.Г.
Доктор медицинских наук, профессор
Суслов В.Б.
Кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник
Эттингер А.П.
Доктор медицинских наук, профессор Российский Национальный Исследовательский Медицинский Университет им.Н.И.Пирогова,
Москва, Россия
Abstract
Endomyocardial biopsies of patients with clinical diagnosis of dilated and ischemic cardiomyopathies were studied with electron microscopy. It was found that extensive accumulation of destructive mitochondria, autophagic vacuoles and another remainder of organellas were typical of dilated cardiomyopathy . The pattern of miofibrillar overcontraction , rupture of intercalated discs and apoptosis was obtained in ischemic cardiomyopathy. The mechanisms of these alterations were discussed.
Аннотация
Проведено элетронномикроскопическое исследование эндомиокардиальных биоптатов желудочков пациентов с клиническим диагнозом дилатационная и ишемическая кардиомиопатия. При дилатационной кардиомиопатии было характерным накопление в кардиомиоцитах значительных количеств деструктивных митохондрий, вакуолей и других остатков органелл . Пересокращения миофибрилл, разрыв вставочных дисков и апоптоз кардиомиоцитов были обнаружены при ишемической кардиомиопатии. Обсуждаются механизмы возникновения этих изменений.
Keywords: ischemic cardiomyopathy, dilated cardiomyopathy, cardiomyocyte, ultrastructure.
Ключевые слова: ишемическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, кардиомиоцит, ультраструктура.
Кардиомиопатии являются серьезными жиз-неугрожающими заболеваниями, причина возникновения многих из них малопонятна и неизвестна, как например, при далатационной кардиомиопатии. В тоже время причиной ишемической кардиомио-патии является атеросклероз коронарных артерий сердца, однако не у каждого больного с коронарным атеросклерозом возникает такое тяжелое осложнение как ишемическая кардиомиопатия.
В настоящем исследовании мы попытались сравнить ультраструктуру миокарда при этих двух формах кардиомиопатий - дилатационной и ише-мической.
Материал и методы исследования. Были изучены эндомиокардиальные биоптаты 16 пациентов, полученные с диагностической целью. 10 пациентов в возрасте от 40 до 58 лет с клиническим диагнозом дилатационная кардиомиопатия, 6 паци-
ентов в возрасте от 38 до 54 лет с клиническим диагнозом ишемическая кардиомиопатия. Материал забирали из правого и левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Ткань фиксировали в за-буференном параформальдегиде, постфиксировали в осмиевой кислоте, дегидратировали в спиртах и окиси пропилена, заливали в Аралдит. Ультратонкие срезы приготавливали на ультрамикротомах фирм LKB и Reichert, контрастировали в уранила-цетате и цитрате свинца, анализировали в электронных микроскопах JEM 100-cx и Philips SM-100.
Результаты и их обсуждение. В миокарде пациентов с клиническим диагнозом дилатационная кардиомиопатия отмечались явления неравномерной гипертрофии кардиомиоцитов. В гипертрофи-рованых клетках частым было накопление просветленных, мелких деструктивных митохондрий, занимающих значительную часть кардиомиоцита (Рис.1).
Рис.1.Гипертрофированный кардиомиоцит из миокарда больного с клиническим диагнозом дилатацион-ная кардиомиопатия. Большая часть клетки занята мелкими, просветленными, деструктивными митохондриями. Ув.х 6000.
В кардиомиоцитах можно было наблюдать накопление вакуолей с остатками органелл, миелинопо-добные структуры (Рис.2).
Рис.2 . Вакуолизация кардиомиоцита, появление миелиноподобных образований. Миокард правого желудочка пациента с клиническим диагнозом дилатационная кардиомиопатия.
Ув.х15000.
Ядра кардиомиоцитов содержали крупные ядрышки, наблюдался тесный контакт ядерной оболочки и митохондрий. В саркоплазме вблизи ядра и между миофибриллами появлялись структуры, похожие на предсердные гранулы (Рис.3).
У пациентов с клиническим диагнозом ишеми-ческая кардиомиопатия ультраструктурная картина миокарда желудочков значительно отличалась от обнаруженной при дилатационной кардиомиопа-
тии. Часто встречались зоны пересокращения мио-фибрилл особенно у больных с ишемической кар-диомиопатией, осложненной пароксизмальными нарушениями ритма сердца. Встречались участки разрыва вставочных дисков, обеспечивающих функциональную непрерывность миокарда Рис. 4). Митохондрии в этих кардиомиоцитах были незначительно измельчены, матрикс и кристы были относительно сохранными (Рис.4).
Рис.3. Ядро кардиомиоцита пациента с клиническим диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Видно крупное ядрышко, а также тесный контакт митохондрий с ядерной оболочкой. Выявляются структуры, похожие на предсердные гранулы. Ув.х 22000.
Распределение митохондрий по клетке было обычным: присутствовали околоядерная, межмио-фибриллярная и субсарколеммальная фракции митохондрий.
При ишемической кардиомиопатии определялись кардиомиоциты в развернутой фазе апоптоза (Рис.5). В интерстиции миокарда можно было
наблюдать апоптотические тела. Встречались кар-диомиоциты в состоянии гибернации, а также резко ремоделированные, пронизанные множественными глубокими каналами каналами Т-системы (Рис.6). Нарушался порядок расположения органелл в клетке.
Рис.4. Миокард больного с клиническим диагнозом ишемическая кардиомиопатия. Пересокращение миофибрилл, разрыв вставочных дисков. Митохондрии остаются в относительно сохранном состоянии. Ув.х15000.
Сравнение полученных картин при этих двух кардиомиопатиях наводит на мысль о разном патогенезе и морфогенезе этих заболеваний.
Обнаруженные ультраструктурные изменения указывают на то, то при дилатационной кардиомио-патии основным в развитии и прогрессировании болезни являются накопление в кардиомиоцитах старых, деструктивных органелл, прежде всего митохондрий, в результате возникает оксидативный
стресс [1]. Накопление биологического «мусора», по-видимому, связано с нарушением процессов деградации и утилизации погибших органелл и биомолекул путем аутофагии, протеасомной деградации и экзоцитоза.
Ранее нами было показано, что до 30 % случаев дилатационной кардиомиопатии сязаны с перенесенным воспалительным заболеванием. Еще около 30% имеют в анамнезе злоупотребление алкоголем
[2]. При алкогольной кардиомиопатии, которая со ранее обнаружено рядом авторов, в том числе и
временем переходит в дилатацонную, пациенты нами [3, 4]. Теперь уже точно установлена генети-
скрывают злоупотребление алкоголем, так как не ческая предрасположенность к развитию алкоголь-
верят в связь алкоголя с заболеванием сердца. Но ной кардиомиопатии, в результате проведенных
даже при хроническом алкоголизме алкогольная многоцентровых исследований [5]. кардиомиопатия развивается не всегда, что было
Рис.5. Развернутый апоптоз в кардиомиоцитах при ишемической кардиомиопатии.Ув.х 10000.
При ишемической кардиомиопатии изменения соответствовали воздействию на миокард гипоксии и ишемии. Такие же изменения обнаруживались при коронарной болезни сердца, диабетической кардиомиопатии [6, 7]. Однако коронарный атеросклероз не всегда приводит к исходу в ишемиче-скую кардиомиопатию.
Зачастую единственной возможностью лечения ишемической кардиомиопатии является трансплантация сердца, что свидетельствует о крайней тяжести заболевания, хотя имеются данные о положительном влиянии реваскуляризации при ишемической кардиомиопатии [8].
Рис.6.Ремоделирование кардиомиоцита при ишемической кардиомиопатии. Т-система глубоко пронизывает клетки. Правильное расположение органелл в клетке нарушено.
Ув.8000.
В настоящем исследовании получены ультраструктурные данные о тяжелом поражении кар-диомиоцитов у пациентов с клиническим диагнозом ишемическая кардиомиопатия. Это распространенный апоптоз, гибернация, ремоделирование кардиомиоцитов, разрыв в области вставочных дисков, что необратимо нарушает нормальное сокращение миокарда.
Если дилатационная кардиомиопатия является полиэтиологичным заболеванием, то при ишемиче-ской кардиомиопатии главным является наличие гипоксии и ишемии миокарда, хотя не исключена также генетическая предрасположенность к развитию заболевания, о чем говорят последние исследования [9].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Steiner J.L., Lang G.H. Etiology of alcoholic cardiomyopathy: mitochondria, oxidative stress and apoptosis.// InternJ of Biochem&Cell Biol., 2017, v.89, pp.125-135/
2. Вихерт А.М., Цыпленкова В.Г. Морфологический анализ биоптатов, полученных при эндо-миокардиальных биопсиях у больных с клиническим диагнозом дилатационная кардиомиопатия.// Ж.Терапевтический архив, 1991, № 9, с. 128-133.
3. Цыпленкова В.Г. Механизмы старения и гибели кардиомиоцитов при некоронарогенных заболеваниях сердца. // Архив патологии, 2012, № 1, с.22-26.
4. Femandes-Sola J. The effect of ethanol on the heart: alcoholic cardiomyopathy.// Nutrients, 2020, 12,572; doi: 10.3390/nu12020572.
5. Ware J.S, Amor-Salamanca A., Tayal U., Go-vind R. et al. Genetic etiology for alcohol-induced cardiac toxity.// J Amer.Coll.Cardiol., 2018, v.71, # 20, pp.2293-2302.
6. Цыпленкова В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гибернирующий и оглушенный миокард». // Кардиология, 2005, № 9, с.43-46.
7. Цыпленкова В.Г. Дедифференцировка, «гибернация» и апоптоз кардиомиоцитов - возможные факторы прогрессирования диабетической кар-диомиопатии.// Архив патологии, 2009, № 4, с.30-33.
8. Kwon D.H., Hachamovitch R., Popovic Z.B., Starling R.C. et al. Survival in patients with severe is-chemic cardiomyopathy undergoing revascularization versus medical therapy.// Circulation, 2012, v.126 (suppl 1): S3-S8.
9. Aung N., Vargas J.D., Yang Ch., Cabrera C.P. et al. Genome-wide analysis of left ventricular image-derived phenotypes identifies fourteen loci associated with cardiac morphogenesis and heart failure develop-ment.// Circulation, 2019, v.140,pp.1318-1330.
PREVENTION OF ENDODONTIC COMPLICATIONS IN PROSTHETICS WITH CERAMIC RESTORATIONS IN THE FRONTAL AREA OF THE DENTITION
Kovshar I.
Ph.D., Associate Professor of General Dentistry Department Shuturminsky V.
D.M.,
Head of Odessa Medical Institute of International Humanitarian University
Abstract
The aim of the study was to evaluate the clinical effectiveness of the original method of preventing endodontic complications in aesthetic prosthetics using ceramic restorations. An original method of preparing the tooth surface for ceramic restoration and the prevention of endodontic complications is proposed, its effectiveness is proved. A high degree of patients' satisfaction with the treatment and good functional and aesthetic results indicate the advisability of continuing research in the development of new methods of aesthetic prosthetics and the prevention of complications.
Keywords: aesthetic dentistry, prosthetics, veneers, ceramic restorations, prevention.
Due to the rapid development of the chemical industry in the second half of the 20th century, the development of new adhesive systems, ceramic restorations (veneers) gained widespread use. In this regard, ways and methods of fixing ceramic restorations and preparation of the teeth began to improve. The problem of prevention of immediate and distant complications, such as increased sensitivity, the development of pulpitis and periodontitis, ditching and dislocation after fixation of the ceramic restorations (veneers) also became urgent. Changing approaches to the use of veneers in
practical dentistry started their widespread use in the practice of an orthopedic dentist [1, 2].
Presently, practically optimal methods have been developed for the preparation of the dental hard tissues for ceramic restorations [1, 2, 4, 5]. According to the studies by Kesrak P. (2012), a minimally invasive preparation of the teeth within the enamel allows to increase the clinical efficacy of treatment with ceramic restorations and reduce the risk of postoperative complications [3]. On the other hand, recently the indications for the use of ceramic restorations are expanding. Not infrequently, as a result of odontopreparation, the dentin is
