CC BY
3
Как видно из рис. 1, в основном загрязнение почвы алдрином происходит в верхних слоях ее. Через 75 дней содержание его составляет 0,15 мг на 1 кг воздушно-сухой почвы, а в слое 70—100 см — в 3 раза меньше, причем оно убывает в верхних и нижних слоях почвы через 100 дней; через 20 месяцев его в почве не оказывается.
Дополнительная авиаобработка хлопковых полей приводит к более значительному загрязнению почвы алдрином (рис. 2).
Уменьшение концентрации алдрина в горизонтах почвы в условиях жаркого климата объясняется, с одной стороны, воздействием высокой температуры (разложение) и микробиологических процессов, ассимиляцией растениями и смыванием в условиях поливного земледелия.
Исследование различных типов почв показало существование определенной зависимости содержания алдрина от них.
В Узбекистане при одной и той же дозе алдрина, вносимого в почву, остаточное количество его оказывается больше в лугово-болотном типе почв по сравнению с суглинистым или супесчаным типом почв. Это объясняется тем, что в лугово-болотных почвах больше органических веществ, происходит большее поглощение алдрина, чем в субпесчаной почве, которая бедна органическими веществами.
Исследования, проведенные в 1965 г. в 3 областях (Андижанской, Кашкадарьинской, Сырдарьинской), где алдрин был внесен в почву в 1964 г., показали, что почвы были значительно загрязнены препаратом; как и в предыдущих исследованиях, здесь обнаружены также миграции в более глубокие слои почвы. К концу 2-го года алдрин почти исчезает из почвы, т. е. в верхних слоях происходит самоочищение почв от алдрина, а в слое 70— 100 см он определяется 5 лет и дольше. Отсюда следует, что для районов жаркого климата с различным типом почв инсектицид стабилен. Если учесть ежегодное неоднократное применение алдрина в сельском хозяйстве, то можно предполагать накопление пестицида в почве. Для Средней Азии, в частности Узбекистана, это неприемлемо в гигиеническом отношении, так как при поливном земледелии возникает интенсивное загрязнение открытых водоемов, являющихся основными источниками воды для населения республики.
Как известно, большая часть населения Узбекистана использует для хозяйственно-питьевых целей воду открытых водоемов — ирригационных (45%), рек (18%) и хаузов (10%). Во всяком случае, почва становится вторичным источником загрязнения воды открытых водоемов устойчивым препаратом алдрином. Об этом свидетельствует тот факт, что через 180 дней после применения алдрина в арычной воде содержание его увеличивается в 27г раза; авиаобработка же приводит к значительному дополнительному загрязнению открытых водоемов. Например, после авиаобработки хлопчатника алдрин в воде определялся на уровне 0,2—1,2 мг/л, что во много раз превышает предельно допустимые концентрации его.
Для уточнения гигиенического состояния почвы в районах применения алдрина через 5 лет после внесения его в 2 областях (Ферганской и Андижанской) были отобраны пробы почв на глубине 0—30 и 70—100 см. Из 128 проб почвы только в 4% обнаружен алдрин в количестве от 0,015 до 0,025 мг на 1 кг воздушно-сухой почвы. Видимо, в этих областях отмечено позднее применение алдрина.
Выводы
1. Алдрин оказался устойчивым в условиях жаркого климата; самоочищение почвы верхних слоев происходит через 2 года, а в слоях 70—100 см препарат определяется 5 лет и дольше.
2. Накопление алдрина зависит от типов почв; он мигрирует в более глубокие слои
ее.
3. Загрязненная алдрином почва служит вторичным источником загрязнения открытых водоемов.
Поступила 2/IV 1969 г.
УДК 613.63:620.197
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ МАСЛОРАСТВОРИМЫХ СОЛЕЙ
ДИЦИКЛОГЕКСИЛ АМИНА
В. В. Паустовская, М. Б. Раппопорт, В. С. Голенко, Г. П. Рожковская Киевский научно-исследовательский институт гигиены труда и профзаболеваний
Для длительной консервации металлических изделий в любых климатических условиях создаются вещества (ингибиторы), способные защищать черные и цветные металлы от атмосферной коррозии. Большинство ингибиторов относится к классу аминоцикличе-ских соединений (нитрит дициклогексиламина — ингибитор НДА; хроматкарбонат цикло-
гексиламина — ингибиторы ХЦА и КЦА; маслорастворимая соль дициклогексиламина — ингибитор МСДА и др. Некоторые авторы указывают на то, что цикло- и дициклогексил-амины могут оказывать токсическое воздействие на организм экспериментальных животных (К. А. Лопухова; Г. Б. Плисс; Н. К. Стацек; Krejcar и соавт.). Ингибитор МСДА получают путем механического смешивания дициклогексиламина (36,5—44%) с жирными кислотами. При производстве ингибитора и применении его (в качестве порошка, инги-бированной бумаги, в растворах для защиты подшипников от коррозии, консервации различных деталей в судостроении, машиностроении и других отраслях народного хозяйства) возможен контакт работающих с этим соединением.
В настоящей статье представлены результаты исследований токсичности 4 образцов ингибитора: МСДА-11, МСДА-16, МСДА-16а и МСДА-18 при пероральном пути введения в организм, нанесении на кожу и слизистые оболочки глаз в остром и повторном эксперименте.
В желудок 200 белым мышам и 300 крысам препарат вводили в виде водно-спиртовой эмульсии. На кожу и слизистые оболочки препарат наносили 20 крысам и 24 кроликам в химически чистом виде.
Для изучения кумулятивных свойств ингибитора МСДА и возможности возникновения хронической интоксикации при многократном поступлении в организм 4 группам белых крыс (по 10 особей в каждой) препараты вводили в желудок в дозах, равных 0,1 LDS0, в течение 4 месяцев. Контрольным животным вводили 10% водно-спиртовой раствор.
Наиболее резко клиническая симптоматика отравления проявлялась при однократном воздействии доз ингибиторов МСДА-16 и МСДА-11, равных 2 г/кг. Гибель крыс наступала в ближайшие lVz—2 часа. У большинства животных за 1—2 минуты до гибели возникало выраженное двигательное возбуждение, сопровождавшееся приступом судорог. Среднесмертельные дозы МСДА-11, рассчитанные по методу Миллера и Тейнтера, составили 940+ 240 мг/кг, МСДА-16— 1020+ 200 мг/кг, МСДА-16а — 1220+ 180 мг/кг и МСДА-18— 1640+180 мг/кг.
При микроскопическом исследовании органов животных, получивших смертельные дозы однократно, выявлены расстройства кровообращения, дистрофические изменения, отек легких и острая эмфизема.
При многократном пероральном введении ингибитора МСДА-16а у крыс отмечалось легкое возбуждение сразу после введения препарата, сменявшееся в последующие часы вялостью и заторможенностью. На 20—24-й день у некоторых крыс появились кратковременные судороги, а на 29-й день — кровянистые выделения из носа. Это наблюдалось 7 дней, после чего состояние животных несколько улучшилось, но до конца опыта они остались вялыми, сидели забившись в угол и слабо реагировали на внешние раздражители.
На протяжении эксперимента отчетливых признаков интоксикации, изменений в поведении и внешнем виде животных, получавших МСДА-11, МСДА-16 и МСДА-18, по сравнению с контрольными не наблюдалось. Крысы всех 4 групп поедали корм и стабильно прибавляли в весе. Суммарно введенная доза ингибитора МСДА-11 составила 1,974 мг/кг, МСДА-16 — 3,024 мг/кг, МСДА-16а — 4,270 г/кг и МСДА-18 — 5,904 г/кг.
Не выявлено статистически достоверных отклонений по сравнению с контролем в содержании эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, гемоглобина, ретику-лоцитов, относительного веса внутренних органов и головного мозга у животных, получавших МСДА-11, МСДА-16 и МСДА-16а.
В группе крыс, которым вводили МСДА-18, отмечалось статистически достоверное увеличение относительного веса печени (34,4+0,3 в контроле и 39+ 0,6 в опыте), статистически достоверно снизилось количество ретикулоцитов на 18-й день и появилось их содержание на 32-й день эксперимента (15,3+ 1,95 в контроле, 9,4+0,21 в опыте на 18-й день; 12,6+2,86 в контроле'и 23,1+4,62 в опыте на 32-й день). Количество общего белка сыворотки крови не изменилось ни в одной группе животных. Статистически достоверно снизилось количество у-глобулиновых подфракций в группе животных, получавших Vio LDeo МСДА-16 (11,5+1,09 в контроле и 8,2+0,68 в опыте).
При микроскопическом исследовании найдены признаки хронического расстройства кровообращения и дистрофические изменения в паренхиматозных органах и головном мозгу. В почках обнаружены симптомы экстракапиллярного гломерулонефрита, сочетавшиеся с признаками нефроза.
Однократное нанесение всех 4 ингибиторов в дозе 0,5 г/кг на кожу спины крыс не вызывало их гибели. Через 30—40 мин. от начала воздействия препарата все животные становились вялыми, шерсть у них взъерошивалась; в таком состоянии они находились 5—10 часов. Каких-либо признаков местного раздражающего действия на кожу не определялось.
При повторных накожных аппликациях ингибитора МСДА-16а в дозе 0,5 г/кг у крыс на 2-е сутки появлялись признаки интоксикации, характеризовавшиеся вялостью, адинамией и нарушением координации движений; шерсть у них взъерошивалась, они не поедали пищу. На 3-й сутки возникали общие клонико-тонические судороги и тремор, а после 4—5-кратных аппликаций погибали все подопытные животные. Таким образом, суммарная доза 2—2,5 г/кг оказалась смертельной для белых крыс, она соответствует абсолютно-смертельной дозе при однократном пероральном введении. 10-Кратные аппликации ингибитора МСДА-18 вызывали клиническую картину, характерную для острого опыта, погибла лишь 1 крыса на 3-й день после прекращения опыта. Местнораздражающего действия препараты не оказывали.
ПО
В результате однократного нанесения ингибиторов на слизистые оболочки глаз у кроликов тотчас же возникало обильное слезотечение, через 5 часов появилось гноетечение, легкая инъецированность склер. Ингибиторы МСДА-16 и МСДА-16а вызывали одновременно в различной степени выраженные помутнения роговой оболочки, удерживавшиеся 15 суток.
Подводя итог сказанному, следует отметить, что по характеру действия на организм животных ингибиторы МСДА в условиях острого опыта при однократном пероральном введении могут быть отнесены к ядам, оказывающим воздействие на нервную систему и паренхиматозные органы. Все изученные вещества (МСДА-11, МСДА-16, МСДА-16а и МСДА-18) оказывают сходное влияние на организм животных. Так как жирные кислоты С7—С9, Qo—Q3, С[0—le, Ci7—С21 обладают сравнительно небольшой токсичностью (Р. Н. Мельниченко), степень выраженности интоксикации зависит, по-видимому, от содержания дициклогексиламина в ингибиторе: при его снижении уменьшается токсичность ингибитора и соответственно повышается LD60. В то же время синтетические жирные кислоты, по всей вероятности, способствуют проникновению препаратов в организм через кожные покровы и слизистые оболочки, а скорость процессов всасывания зависит от фракции жирной кислоты. Так, ингибитор МСДА-16, содержащий самую низкую фракцию С9—Cje, вызывал наиболее сильное раздражение кожи и общерезорбтивное действие, приводил к образованию бельма при нанесении на слизистую оболочку глаза; в то же время ингибитор МСДА-16а вызывал помутнение роговицы, а ингибитор МСДА-18 — непродолжительное слезотечение.
Таким образом, ингибитор МСДА-11, исходя из параметров токсичности при однократном внутрижелудочном введении его, может быть отнесен к среднетоксичным соединениям, а МСДА-16, МСДА-16а и МСДА-18 — к малотоксичным. Все названные ингибиторы способны проникать через неповрежденную кожу крыс и оказывать общетоксическое действие.
ЛИТЕРАТУРА
Лопухова К. А. Гиг. труда, 1962, № 3, с. 43. — П л и с с Г. Б. Вопр. онкол., 1958, № 6, с. 659. — СтацекН. К. В кн.: Гигиена и физиология труда, производственная токсикология, клиника профзаболеваний. Киев, 1963, с. 103. — Krejcar M., J a k 1 А., H г d i n а V. et al. Vaj. zdravoth. Listy, 1961, т. 30, с. 172.
Поступила 23/VII 1969 г.
УДК 613.6-053.6:621.3
СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ПОДРОСТКОВ НА ЗАВОДАХ ЭЛЕКТРОТЕХНИЧЕСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
Л. Ф. Бережков, М. С. Меллер, Д. X. Нусбаум Институт гигиены детей и подростков Министерства здравоохранения СССР
Условия труда на заводе электровакуумных приборов (ЗЭВП) характеризуются неблагоприятным воздействием высокой температуры воздуха и лучистого тепла. Температура у рабочих мест (горелок) достигает зимой 20—39°, а летом 24—42° при относительной влажности воздуха 30—65%. Из-за разницы в температуре воздуха у рабочих мест в пролетах и коридорах создается значительное движение воздуха. Отмечено загрязнение его окисью углерода. Условия труда на Московском электротехническом заводе (МЭЗ) характеризуются значительными перепадами температуры в рабочих помещениях. В отдельных цехах, где работают подростки, она колеблется от +10 до —15°. Почти все станочные работы сопровождаются воздействием на организм рабочих низко- и среднечастот-ного шума в пределах 75—100 дб.
На ЗЭВП в момент обследования числился 341 и на МЭЗ 385 подростков. Около 83% из них работали не менее 1 года. На ЗЭВП 46,1% и на МЭЗ 62,2% составляют юноши. На ЗЭВП подростков 15—16 лет 14,4%, а на МЭЗ —28,2%.
Углубленным медицинским осмотром было охвачено 460 подростков (275 юношей и 185 девушек). Анкеты собраны у 563 подростков (на отдельные вопросы ответило разное число подростков — от 500 о доходе на 1 члена семьи до 244 — о семейных условиях).
В результате медицинского осмотра выявлено 139 подростков с длительно текущими заболеваниями, что означает 30,2 на 100 осмотренных (на ЗЭВП — 36,7 и на МЭЗ — 26,6 на 100 осмотренных). Среди выявленных заболеваний чаще всего отмечаются хронический тонзиллит, болезни органов зрения (значительные аномалии рефракции — миопия более 4 диоптрий, косоглазие, хронические блефариты) и неврозы.. Ревматизм установлен у 1,1 и хронические заболевания желудка и печени у 0,6 на 100 осмотренных. С возрастом, а следовательно, и с увеличением производственного стажа частота неврозов уменьшается. Реже встречается и ювенильная гипертония.
