Сравнительная оценка уровня резистентности микрофлоры в отделении гематологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Гематол. и трансфузиол., 2012, т. 57, № 3

Сравнительная оценка уровня резистентности микрофлоры в отделении гематологии

Ю.В. Шатохин, Л.И. Дятчина, И.В. Снежко, Г.Ю. Нагорная, А.Г. Саватеева, Г.А. Семиколенова, Е.А. Телеснин ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Росздрава, кафедра гематологии и трансфузиологии Факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, кафедра гастроэнтерологии и эндоскопии Факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов с курсом клинической фармакологии, Ростов-на-Дону

Введение. Необходимость мониторинга микрофлоры в гематологических отделениях определяется высокой частотой резистентных штаммов микроорганизмов, видовыми изменениями в составе микрофлоры на фоне частого применения антибактериальных препаратов. Целью работы явился рациональный выбор антибактериальных препаратов и повышение эффективности антибактериальной терапии с учетом приобретенной резистентности выделенных госпитальных штаммов микроорганизмов.

Материалы и методы. Проведено изучение состояния микробиоценоза верхних дыхательных путей, зева и мокроты гематологических больных с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам за период с 2008 по 2011 г Общее количество бактериологических исследований составило 522. Забор материала проводили через 48-72 ч после поступления пациента в отделение. Сравнительный анализ данных проводили с результатами микробиологических исследований за период 2002-2004 гг. и 2005-2008 гг.

Результаты и обсуждение. По результатам исследования доля грамположительной микрофлоры составила 54,8%, грамотрицательной - 28,4%, грибы - 13%, прочая микрофлора - 4,5%. Среди грамположительных микроорганизмов чаще высевались стафилококки и стрептококки. Доля выделенных штаммов стрептококков составила 20,5% (зеленящий -14,4%, гемолитический - 6,1%). Определение чувствительности выделенных штаммов стрептококков к пенициллинам показало рост устойчивости к ним данных возбудителей до 25%, с сохранением чувствительности к ванкомицину. Доля выделенных штаммов стафилококов составила 17,8%. Золотистый стафилококк высевался в 6,1% случаев, т.е. в 2,6 раза реже, чем эпидермальный (12,8%; p < 0,01). Стафилококки сохраняли чувствительность к оксациллину и ванкомицину. Доля выделенных штаммов энтерококка увеличилась и составила 16,5%, преимущественно выделялся Enterococcus faecalis (14,9% случаев), Enterococcus faecium встречался редко (1,6% случаев). Среди грамотрицательных возбудите-

лей чаще высевались неиссерии, реже гемофильная палочка и представители группы Enterobacteriaceae - клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae), кишечная палочка, реже протей. Все выделенные штаммы гемофильной палочки (4,4%) и неис-серии (14,2%) были чувствительны к защищенным аминопе-нициллинам, нетилмицину, ципрофлоксацину. Выделенные штаммы Enterobacteriaceae сохраняли чувствительность к цефалоспоринам III и IV поколений и карбапенемам. Более низкая чувствительность определялась к фторхинолонам (ци-профлоксацину). Грамотрицательные возбудители нередко выделялись в виде микста с грамположительными возбудителями и грибами. Было выделено 9 штаммов Pseudomonas aeruginosa, удельный вес возбудителя составил 1,7%. Уровень грибковой микрофлоры, преимущественно за счет грибов рода Candida, составлял 13%. Отмечался рост устойчивых к амфотерицину В и флуконазолу штаммов не только за счет выделения С. krusei, но и C. albicans, резистентных к системным антимикотикам. Таким образом, сравнение данных, полученных в 2008-2011 гг, с результатами мониторинга микрофлоры 2002-2004 гг. и 2005-2007 гг. показало преобладание грамположительной микрофлоры. При этом отмечался рост резистентности выделенных штаммов стрептококков к пенициллину и энтерококков к ампициллину. В то же время все выделенные штаммы (стрептококки, стафилококки и энтерококк) сохраняли чувствительность к ванкомицину, а энтерококки к аминогликозидам (нетилмицину). Грамотрица-тельные возбудители сохраняли высокую чувствительность к цефалоспоринам III и IV поколений, карбапенемам, меньшую - к фторхинолонам (ципрофлоксацину).

Заключение. Учитывая высокую частоту выделения стафилококков и энтерококков при проведении эмпирической терапии фебрильной нейтропении, лечение следует начинать с защищенных пенициллинов (пиперациллина/тазобактама и тикарциллина/клавуланата) и цефалоспорина (цефоперазон/ сульбактам) в виде монотерапии или в комбинации с амино-гликозидами.

Экспрессия белка KI-67 гемопоэтическими клетками периферической крови у больных хроническим миелоидным лейкозом, получающих терапию ингибиторами тирозинкиназы

Е.В. Шороп, А.И. Гордиенко,Т.П. Перехрестенко, Н.Н. Третяк ГУ Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины, Киев, Украина

Введение. У больных хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ) с разным ответом на терапию ингибиторами тирозинкиназы (ТКИ) изучали особенности экспрессии гемопоэтическими клетками периферической крови внутриядерного негистонного белка Ki-67.

Материалы и методы. Экспрессию гемопоэтическими клетками белка Ki-67, являющегося маркером пролиферации, анализировали на проточном лазерном цитофлюориме-тре FACScan (BD, США) после окраски моноклональными антителами из набора PE Mouse Anti-Human Ki-67 Set (BD Pharmingen, США). Сбор данных осуществляли в программе LYSYS-II Ver. 1.1 (BD, США), а их анализ с помощью компьютерной программы freeFCS-reader (Е. Шороп, авт. св. №38745 от 23.06.11). Результаты выражали в виде процента позитивных клеток (M ± m). Статистическую значимость различий изучаемых показателей между группами больных определяли по t-критерию Стьюдента. В зависимости от ответа на ТКИ больные были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли больные ХМЛ в хронической фазе (n = 16) с оптимальным ответом на терапию ТКИ I-II поколения; во 2-ю группу (n = 9) - пациенты резистентные к этой терапии. Также были обследованы больные ХМЛ в хронической фазе (n = 9), не принимавшие ТКИ.

Результаты и обсуждение. Обнаружено, что в группе больных ХМЛ с оптимальным ответом на терапию ТКИ в среднем статистически значимо (p < 0,05) снижено в 3 раза количество гемопоэтических клеток крови, экспрессирующих белок Ki-67 по сравнению с аналогичным показателем в группе пациентов, резистентных к проводимой терапии - 2,6 ± 0,6% против 7,9 ± 2,6%. При этом у больных с оптимальным ответом на терапию ТКИ число гемопоэтических клеток, экспрессирующих Ki-67, было меньше (p < 0,05), чем у больных, не получавших указанной терапии 10,2 ± 2,4%. Кроме того, полученные результаты сравнивали с показателем экспрессии белка Ki-67 гемопоэтическими клетками периферической крови практически здоровых лиц контрольной группы (n = 7), у которых он в среднем составлял 0,7 ± 0,3%. Так, выявлено, что содержание в крови гемопоэтических клеток, несущих белок Ki-67 у больных ХМЛ с оптимальным ответом на терапию ТКИ, статистически значимо (p < 0,05) превышало в 3,7 раза контрольное значение. Тогда как у пациентов ХМЛ резистентных к терапии количество гемопоэтических клеток, экспрессирующих белок Ki-67, было в среднем статистически значимо (p < 0,01) выше в 13,1 раза, чем в контрольной группе.

Заключение. У больных ХМЛ с оптимальным ответом на

146