CC BY
32
INFLUENCE OF ELECTROMAGNETIC RADIATION OF MILLIMETRE RANGE ON ACROSINE FERMENTATIVE ACTIVITY OF EPIDIDYMAL SPERMATOZOA IN RATS
M.G. Kuznetsova, A.A. Nikolaev (Astrakhan State Medical Academy)
^e work is devoted to studying the acrosine fermentative activity of epididymal spermatozoa in rats after the influence of electromagnetic low intensity radiation of millimetric range. It has been studied that the activity of free acrosine does not decrease compared to the control after the radiation of 70 days; the activity has been found to be 15% as high as in the control group. In 70 days calculated coefficient “pro-acrosine/free acrosine” appeared to be 64% com-pared to the control. Prolonged influence of electromagnetic low intensity radiation of millimetric range stimulates premature activation of acrosine, decreasing their fertilizing ability.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бриль Г Е., Панина Н. П., Невская Е. Ю. Действие электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на политенные хромосомы СЫгопотш рЫтовш // Миллиметровые волны в биологии и медицине. — 2000. — № 1. — С. 3-7.
2. Гапеев А. Б. Особенности действия модулированного излучения крайне высоких частот на клетки животных: Автореф. дис. ... канд. физ.-мат.. наук. — Пущино: ИБК РАН, 1997.
3. Девятков Н. Д. Влияние электромагнитного излучения ММ-диапазона длин волн на биологические объекты // УФН. — 1973. — Т.10, Вып.3. — С. 453-454.
4. Девятков Н. Д., Голант М. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности. — М., 1991. — 169 с.
5. Николаев А. А., Аншакова Н. И., Алтухов С. А. Образование интерполимерных комплексов белками семенной плазмы. // Вопр. мед. химии. — 1990. — № 4. — С. 98-101.
6. Николаев А. А. Биохимическое и иммунохими-
ческое изучение белков семенной плазмы человека: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Астрахань, 1994.
7. АЪеу W. R. Frecuency and power window in tissue interaction with weak electromagnetic fields // Proc. IEEE. — 2005 — Vol.88, № 1. — P. 119.
8. Edvinsson А., Heyden G., Steen Y, Nilsson S. Enzyme hi-stochemical studies of human spermatozoa correlated with the spermiogram // Int. J. Androl. — 1998. — № 3. — P. 297-303.
9. Francavilla S., Bruno B., Poccia G. et al. Fluorescence microscopic detection of acrosin in different morphologic types of human spermatozoa // Andrologia. — 2003. — №
4. — P. 344-350
10. Frohlich H. Bose condensation of strongly excited longitudinal electric modes // Phys. Lett. — 1968. — № 26А. — P. 402.
11. Menkveld R., Rhemrev J. P., Franken D. R. et al. Acrosomal morphology as a novel criterion for male fertility diagnosis: relation with acrosin activity, morphology (strict criteria), and fertilization in vitro // Fertil. Steril. — 1996. — Vol. 65, № 3. P. 637-644.
© ГЛЫЗИНА Ю.Н., КАПИТОНОВ В.Ф., ЦХАЙ В.Б., КОЛЕСНИЧЕНКО А.П. — 2007
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТОЗОМ НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ МЕТОДОМ ВОДНО-ИММЕРСИОННОЙ КОМПРЕССИИ
Ю.Н. Глызина, В.Ф. Капитонов, В.Б. Цхай, А.П. Колесниченко (Красноярская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. И.П.Артюхов; кафедра управления, экономики здравоохранения и фармацеи — д.м.н., проф. В.Ф. Капитонов, кафедра перинатологии, акушерства и гинекологии, зав. — д.м.н., проф.В.Б.Цхай; кафедра анестезиологии и реаниматологии № 2 ФПк и ППС зав. — проф., д.м.н., А.П. Колесниченко)
Резюме. В статье выявлены улучшения, происходящие в коагуляционном звене гемостаза (снижение ПТИ, фибриногена, удлинении тромбинового времени, уменьшении маркеров внутрисосудистого свертывания РФМК). Уменьшение вязкости крови на основании исследований сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, а также улучшения в антигоагулянтном (увеличение АТ III) и фибринолитическом звене гемостаза (уменьшение Ь-димера в 2 раза). Все эти изменения определены при проведении сеансов водно-иммерсионной компрессии у беременных с гестозом и выявили большую эффективность и безопасность этого метода по сравнению с медикаментозным методом лечения.
Ключевые слова: беременность, гестоз, гемостаз, водно-иммерсионная компрессия (ВИК), медикаментозное лечение, фибринолиз, антикоагулянтное звено, коагуляционное звено, тромбоциты, сосуди-сто-тромбоцитарное звено.
При гестозе претерпевают существенные изменения различные звенья системы гемостаза [3,7]. Современные исследования показывают, что уже на ранних стадиях гестоза в первую очередь страдает сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза [3,4,9,12]. В начале происходит усиление адгезив-но-агрегационной активности тромбоцитов, что
является следствием истощения компенсаторных механизмов регуляции агрегатного состояния крови, поражения сосудистой стенки с обнажением субэндотелиальных структур, нарушения метаболизма тромбоцитов [1,3,6,13]. Повреждения тромбоцитарного компонента обнаруживаются на доклинической стадии и могут на несколько не-
дель опережать клинически выраженные гемоста-зиологические осложнения [5].
Основной причиной тромбоцитопении является потребление тромбоцитов, что обусловлено изменением качественных характеристик этих клеток, а именно, снижением осмотической резистентности, появлением макротромбоцитов, увеличением продукции В-тромбоглобулина и ф.1У тромбоцитов [3; 11]. Параллельно с развитием тромбоцитопении регистрируется усиление агре-гационной активности тромбоцитов [8], которая, истощаясь при утяжелении гестоза, сменяется снижением агрегационных и адгезивных свойств этих клеток из-за падения чувствительности пластинок к индукторам, а также из-за снижения продукции тромбоцитов [1].
Позже обнаруживаются сдвиги общей свертывающей активности: активируются прокоагулянты внутреннего (фф. V, IX, X, XI, XII) и внешнего (ф. VII) путей, ф.П и компоненты калликреин-ки-ниновой системы [2,4,5], что, по мнению данных авторов, свидетельствует о наличии ДВС. При прогрессировании гестоза нарушения гемостаза принимают более разносторонний характер, соответствующий различным стадиям синдрома ДВС[14]
Существенны и изменения антикоагулянт-ного звена гемостаза: уменьшается активность антитромбина III и снижается концентрация эндогенного гепарина, характеризующее истощение защитных механизмов системы гемостаза [4,10], одновременно в 3-5 раз уменьшается фибриноли-тическая активность [14]. Процесс завершается почти полным потреблением основных факторов гемокоагуляции, что приводит к тяжелым кровотечениям [4].
Таким образом, гестоз представляет собой как бы модель, отражающую все многообразие гемо-стазиологических нарушений при акушерской патологии. Сам факт обилия исследований, посвященных выяснению роли системы гемостаза в патогенезе геморрагических осложнений при гестозе, указывает на существенные трудности в решении ряда важных вопросов, связанных с данной проблемой [4 ,6,8].
Целью настоящего исследования явилось изучение изменений в системе гемостаза у беременных, пролеченных немедикаментозным методом водно-иммерсионной компрессии.
Материалы и методы
В ходе исследования беременные были разделены на две основные и одну контрольную группы сравнения. Первую основную группу составили 30 беременных женщин с гестозом легкой степени тяжести, леченных методом водно-иммерсионной компрессии (А1). Вторую основную группу составили 30 беременных женщин с гестозом легкой и средней степени тяжести, лечение которых проводилось традиционным медикаментозным методом (А2). В контрольную группу сравнения (В) были включены 30 беременных женщин с неосложненным течением беременности.
В работе нами использовалась классификация гестоза по методическим рекомендациям М3 РФ
1999г., оценка тяжести гестоза проводилась по шкале Goucke в модификации Г.М.Савельевой.
Оценка системы гемостаза проводилась на базе лаборатории Красноярской краевой детской больницы при помощи коагулометра «ВСТ Dade Behring MarburgmbH» и биохимического анализатора «Cobas-mira» фирмы Roshe.
В анализаторе ВСТ используются три различных метода измерения: коагулометрический, хромогенный и иммунологический.
I. Подсчет тромбоцитов в камере Горяева фазовоконтрастным методом по Brecher et al.;
2.Определение протромбинового времени по Quick в модификации Л.З. Баркагана;
3. Определение тромбинового времени по Bigg Macfarlane;
4. Определение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ);
5. Определение фибриногена кинетическим методом по Clauss (1962);
6. Количественный вариант методики определения РФМК в плазме крови (Момот А.П., Баркаган З.С.) орто-фенантролиновый тест.
7. Хагеман— калликреин-зависимый фибрино-лиз по А.Г.Архипову, Г.Ф. Еремину.
8. Метод определения антитромбина III по Hensn Loeliger (модификация К.М. Бишевского).
9. Определение D-димера на основании рекомендаций фирмы производителя «DIAGNOSTICA STaGo», Roche, 2000 г.
10. Определение активности плазминогена и ингибитора активатора плазминогена проводился фотометрическим способом с использованием хромогенных субстратов на автоматическом коагулометре «ВСТ Dade Behring MarburgmbH» (Германия).
II. Определение изменения количества и формы тромбоцитов фозовоконтрастным методом в камере Горяева.
Статистическая обработка данных проводилась в соответствии с рекомендациями S.A. Glantz (1999 г.) и с использованием прикладных программ STATISTICA v. 6.0 for Windows, разработки StatSoft, Inc. (2001).
В качестве характеристик выборок количественных признаков рассчитывали среднюю арифметическую выборочных значений (M) и ее стандартную ошибку (m).
Для оценки статистической значимости различий количественных признаков был применен t-критерий Стьюдента. При использовании t-критерия t Стьюдента предварительно производилась проверка соответствия распределения выборочных значений закону нормального распределения с помощью критерия Колмогорова — Смирнова.
Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался равным 0,05.
Результаты и обсуждение
Суть метода лечения при помощи водно-иммерсионной компрессии состоит в погружении беременной женщины в ванну с водопроводной водой комфортной температуры (34-350С) на 1,5-2 часа на уровень до 6 шейного позвонка и столбом
воды над голенями не менее 20 см. ежедневно в течение 7-10 дней.
При возникновении гестоза первоначально развивается не просто повышение коагуляционных свойств крови, что характерно для второй половины беременности, а гиперкоагуляционный синдром. В анализах крови и гемостазиограммах можно выявить повышение фибриногена, укорочение АЧТВ, ускорение тромбинового времени, повышенную активность тромбоцитов с одновременным повышением фибринолиза. Продукты деградации фибриногена (ПДФ), а также растворимые комплексы фибринмономеров (РКМФ) либо уже существуют, либо их количество слегка повышено. Гиперкоагуляционный синдром может перейти в ДВС-синдром при более тяжелом течении гестоза.
Коагуляционное звено гемостаза. Нами установлено увеличение ПТИ в основных группах сравнения по сравнению с контролем до лечения
Показатели системы гемостаза у
гестоза. После проведенного лечения гестоза отмечалось уменьшение этого показателя, в тоже время данный показатель после лечения не достиг уровня в группе сравнения беременных женщин без гестоза. В группе беременных, пролеченных методом ВИК, отмечено более выраженное снижение ПТИ (на 4,9%), по сравнению с группой беременных, пролеченных традиционным медикаментозным методом (на 1,75%).
Исходные показатели уровня фибриногена в крови в основных группах беременных А1 и А2 были достоверно выше, чем в группе контроля В. После проведенного лечения гестоза в исследуемых группах уровень фибриногена снизился в группе А1 до 4,2 г/л, в группе А2 до 5,07 г/л Более существенное снижение уровня фибриногена произошло в группе беременных с гестозом, пролеченных методом ВИК на (25,7%), менее выраженное — в группе беременных, получивших традиционное лечение (на 9,9%).
Таблииа 1
временных в группах сравнения
Группы сравнения Группа А1 (п = 30) Группа А2 (п = 30) Группа В (п = 30) Достоверность различий
1. До лечения 2. После лечения 3. До лечения 4. После лечения 5. Группа В
ПТИ 109,33±б,61 104,02±4,89 108,17±7,17 10б,22±8,б1 102,б±4,7 5555 ,0 ,0 ,0 ,0 0, 0, 0, 0, л л л л л -5 -5 -5 -5 1- 2- 3- 4-аааа о
Фибриноген, г/л 5,65± 0,83 4,2±0,94 5,б3±1,1б 5,07±1,05 3,9б±0,5б р1-5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
ТВ, сек. 15,33± 1,87 14,38± 1,87 15,б± 1,11 15,39± 1,21 14,3± 1,04 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
АЧТВ, сек. 30,55±3,63 ± 30 Гч СП 3, б, 3 30,б± 3,84 31,б± 4,48 32,89±2,94 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
РФМК, г/л*10-2 17,89±б,20 ± 22 о 0\ 3, 5 ± 7б 7, 5 15,05± 5,07 8,4±3,41 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
Антитромбин III, % 95,51±8,62 103,б± 17,71 95,05± 10,17 99,89± 9,51 ± б8 СП О 9, 4, 9 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
Хагеман-зависимый фибринолиз,мин 23,58±14,0б 22,3±13,25 23,8±15,б2 22,73±1 б,27 14,87± 11,0 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
О-димер, |_1г/л 31б,бб±149,37 150,б8±73,01 232,17±210,97 1б9,83±122,02 ± 95 <4 0б р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
Плазминоген, % 111,5± 35,89 130± 28,13 110,99±31, 17 111,4б±22,81 128± 1 б,2 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
Ингибитор актвиватора плазминогена, Ед/мл б,95± 1,8б 3,8б± 1,7б 5,51 ± 2,б9 3,3± 3,84 3,22± 1,03 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
Количество тромбоцитов тыс/мкл 192,9±33,91 210,3± 31,55 198,3± 40,5б 23б,9± 54,35 ± ,5 ,5 СП ^ 35 2 р 1 -5 >0,05 р2-5 >0,05 р3-5 >0,05 р4-5 >0,05 р2-4 >0,05
Тромбиновое время
15.6
15,4
15,2
15 \ \ \ О А1 до лечения
14,6 а А2 до лечения
□ А2 после
14,2 ■ В
14
13,8
ТВ
сек.
Рис.1. Показатели тромбинового времени в группах сравнения (сек.).
В основных группах беременных с гестозом А1 и А2 нами было выявлено удлинение тромбиново-го времени (ТВ) по сравнению с аналогичным показателем в контрольной группе сравнения (рис.1). Проведя курс лечения мы наблюдали укорочение ТВ до 14,38 сек. в группе А1 и 15,39 сек. в группе А2. Более выраженное снижение ТВ произошло в группе беременных с гестозом, пролеченных методом ВИК.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
АЧТВ
Рис.2. Показатели активированного частичного тромбо-пластинового времени в группах сравнения (сек.).
Нами отмечено укорочение АЧТВ в исследуемых группах по сравнению с контролем (А1 — 30,55с, А2 — 30,6с., В — 32,89с). После лечения в группах А1 и А2 произошло увеличение данного показателя А1 — 33,73с., А2 — 31,6с. Причем в группе А1 удлинение АЧТВ было больше не только, чем в группе А2, но и больше чем в группе В (А1 — 33,73с., А2 — 31,6с., В — 32,89с., рис.2). Удлинение АЧТВ в группе А1 произошло на 3,23с.(10,6%), в группе А2 — 1с.(3,3%).
Определение маркеров внутрисосудистого свертывания. В ходе проведенного исследования нами выявлено увеличение маркеров внутрисо-судистого свертывания, в частности растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) в основных группах беременных с гестозом, по сравнению с контролем (рис.3). После проведенного лечения уровень РФМК у беременных с гестозом достовер-
Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)
18
14
12 10 8 6 4 2 1 СО А1 я А1 после □ А2 □ А2 после а В
РФМК
Рис.З. Показатели РФМК в группах сравнения (г/л*10'2).
но снизился по сравнению с исходным уровнем. Наиболее значимым снижение РФМК произошло в группе А1 беременных с гестозом, пролеченных методом ВИК (на 37,2%), менее выраженное — в группе беременных, получивших традиционное лечение (на 13,9%).
Определение физиологических антикоагулянтов. Антикоагулянтное звено гемостаза (подавление свертывания крови и фибринолиз) обусловлено действием антикоагулинтов эндогенного происхождения. Наиболее мощным из них является антитромбин III (АТ III). На долю АТ III приходится около 90% всей антикоагулянтной активности. При исследовании физиологического антикоагулянта в группах беременных с гестозом А1 и А2 было выявлено уменьшение АТ III по сравнению с контролем, хотя значения этого показателя укладывались в пределы допустимой нормы 85-130% (А1 — 95,51%, А2 — 95,05%, В — 99,36%). После проведенного лечения гестоза выявлено увеличение уровня А III в основных группах сравнения (А1 — 103,6%, А2 — 99,89%), причем в группе А1 достоверно больше, чем в группе А2.
Исследование фибринолитической системы. Фибринолитическое звено направлено на растворение фибрина (ферментативное расщепление нитей фибрина). Ключевой реакцией этого звена является превращение плазминогена в плазмин. Плазмин разрушает фибрин, растворяет тромбы, восстанавливает проходимость сосудов [13].
Нами выявлено, что при гестозе в исследуемых группах А1 и А2 происходит активация фибрино-лиза по всем тестам. Выявление Б-димеров является специфичным для плазминовой деградации фибрина и, таким образом, более точным индикатором фибринолиза. Нами выявлено почти 3-х кратное увеличение Б-димеров у пациентов исследуемой группы с гестозом по сравнению с группой контроля (рис.4). После проведенного лечения в исследуемых группах отмечено почти 2-х кратное снижение уровня Б-димеров по сравнению с исходными результатами, но тем ни менее превышающие уровень этого показателя в контрольной группе: А1 — 150,68 цг/л, А2 — 169,17 цг/л.
Рис.4. Показатели уровня О-димеров в группах сравнения (цг/л ).
Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Компонентами сосудисто-тромбо-цитарного звена гемостаза являются тромбоциты и сосудистая стенка. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз начинается с активации тромбоцитов. В наших исследованиях выявлена незначительная
тромбоцитопения в основных группах сравнения (А1 -192,9 тыс/мкл, А2 — 198,3 тыс/мкл, В — 233,5 тыс/мкл), по сравнению с данным показателем в контрольной группе. После проведенного курса лечения количество тромбоцитов возросло в группе А1 до 210,3 тыс/мкл, в группе А2 — 236, 9 тыс/мкл.
Исследование особенностей морфофункционального состояния тромбоцитов вывило 4 группы кровяных пластинок, характеризующую ту или иную степень их активности. Основой для выделения типов тромбоцитов послужили различные варианты формы клеток, наличие псевдоподий, а также их количество и величина. I тип — диско-циты, неактивные тромбоциты; II тип — «тромбоциты начального уровня активации» — дискоэхи-ноциты. Клетки III типа, проявляющих внешние признаки функциональной пересторойки — сфе-роциты. Дегенеративно-измененные клетки были отнесены к IV морфологическому типу тромбоцитов. Тромбоциты II и III типов представляют собой активированные клеточные формы.
Дискоциты в группе А1 перед лечением составили 56,63%, в группе А2 — 59,37%, что достоверно ниже чем в группе контроля В — 72,33%. После лечения количество дискоцитов в группе А1 уменьшилось до 54,9%, а в группе А2 увеличилось до 62,85%, но оставалось меньше, чем в контрольной группе.
Дискоэхиноцитов до лечения в основных группах А1 и А2 было значительно больше, чем в контрольной группе В (А1 — 24,37%, А2 — 19,97%, В — 12,83%). После лечения их количество несколько уменьшилось, но превышало количество дискоэхиноцитов в контрольной группе (А1 — 22,28%, А2 — 20%, В — 12,83%). Причем уменьшение активных форм — дискоэхиноцитов в группе А1 произошло на 8,6%, а в группе А2 — только на 0,15%, то есть в меньшей степени.
Нами установлено, что количество сфероцитов у беременных в основных группах сравнения до лечения было почти в 3 раза больше, чем в группе контроля. После лечения гестоза выявлено снижение количества сфероцитов А1 — 12,63%, А2 — 13,13%, но снижение это не значительное на 0,68% в группе А1 и на 1,24% в группе А2.
Количество сфероэхиноцитов в основных группах сравнения было больше, чем в группе сравнения (А1 — 5,7%, А2 — 6,13%, В — 3,59%). В тоже время, после проведенного лечения в группе беременных А1 отмечено увеличение сфероэхино-цитов на 7,74%, а в группе А2 уменьшение на 4,4%.
Сумма активных форм тромбоцитов в группе А1 составило 42,17%, в группе А2 — 39,67%, что практически в 2 раза выше, чем в контрольной группе сравнения В — 24,04%. После проведенного лечения отмечалось значительное уменьшения активных форм тромбоцитов в основных группах беременных (в группе А1 — на 29,4%, в группе А2 — на 37,37%)
Число тромбоцитов в агрегатах у беременных с гестозом было в 2 раза выше, чем в группе сравнения (А1 — 12,58%, А2 — 11,56%, В — 6,56%). После лечения количество тромбоцитов в агрегатах у беременных с гестозом уменьшилось (А1 — 7,18%, А2 — 10,3%). Наиболее значимым снижение этого показателя произошло в группе А1 беременных с гестозом, пролеченных методом ВИК (на 5,4%), менее выраженное — в группе беременных, получивших традиционное лечение (на 1,2%).
Число малых агрегатов у беременных в основных группах было незначительно выше, чем в группе контроля (А1 -5,89, А2 -5,19, В — 3,01). После проведенного лечения гестоза количество малых агрегатов снизилось по сравнению с исходным уровнем А1 -3,46, А2 — 4,06. Число больших и средних агрегатов до лечения в группах исследования не отличалось от контрольной группы.
Таким образом, ходе исследования выявлено улучшение, происходящее в коагуляционном звене гемостаза при проведении сеансов ВИК, проявляющееся в снижении ПТИ, снижении фибриногена, удлинении тромбинового времени и уменьшении маркеров внутрисосудистого свертывания РФМК. Причем все эти показатели в группе беременных с гестозом леченных методом ВИК улучшились в большей степени, чем у беременных леченных традиционным медикаментозным методом. Это связано с цепью последовательных эффектов при лечении ВИК, которые обеспечивает увеличение объема циркулирующей плазмы, восстановление механизмов ауторегуляции, улучшение микроцер-куляции, аутогемодиллюции.
Во время погружения в воду уменьшается вязкость крови, что в сочетании со снижением тонуса сосудов микроциркуляции улучшает реологические свойства крови. Мы выявили уменьшение вязкости крови при лечении методом ВИК, причем более выраженную в сравнении с лечением традиционным медикаментозным методом, на основании исследований сосудисто-тромбоцитар-ного звена гемостаза. Уменьшилось количество активных форм тромбоцитов, снижение количества тромбоцитов в агрегатах, снизилось количество малых агрегатов, уменьшилось количество дегенеративных форм тромбоцитов -сфероэхиноцитов.
При лечении водно-иммерсионной компрессией беременных с гестозом выявлены изменения в антигоагулянтном (увеличение АТ III) и фибрино-литическом звене гемостаза (уменьшение Б-диме-ра в 2 раза).
Таким образом, на основании изучения показателей гемостаза, мы подтвердили эффективность метода водно-иммерсионной компрессии при лечении беременных с гестозом и выявили его большую эффективность и безопасность по сравнению с медикаментозным методом лечения, так как метод ВИК является физиологической ауто-гемодиллюцией, направленной на восстановление ауторегуляции функций.
COMPARATIVE EVALUATION OF HEMOSTATIC INDICIES IN PREGNANT WOMEN WITH GESTOSIS ON THE BACKGROUND OF THE TREATMENT BY WATERIMMERSION COMPRESSION
YU.N. Glyzina, V.F. Kapitonov, V.B. Tshaj, A.P. Kolesnichenko (Krasnoyarsk State Medical Academy)
In the article, data, concerning improvements in coagulated part of hemostasis (decrease of prothrombin index, fibrinogen, prolongation of thrombin time and decrease of markers of intravascular coagulation of soluble fibrinogen complex), decrease of blood viscosity on the basis of researches of vascular— and— platelet part of hemostasis, improvement in anticoagulated (increase of antithrombin III) and fibrinolytic part of hemostasis (decrease of D-dimer in two times), are available, ^ese changes took place during treatment of pregnant women with gestosis by water-immersion compression. ^is method was more effective in comparison with method of medicamental treatment,
ЛИТЕРАТУРА
1. Адамова Л.Р. Клиническое значение исследований гемостаза у беременных с гестозами: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1992. — 194 с.
9. Burrows R.F., Hunter D.J., Andrew M. et al.A prospective study investigating the mechanism of thrombocytopenia in preeclampsia // Obstet. Gynecol. — 1987. — V. 70. — P.
2. Баркаган З. С. Введение в клиническую гемостази- 334-338.
ологи. -М.: Ньюдиамед-АО, 1998. — 56с.
3. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Бурлее В.А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестоза // Акушерство и гинекол. — 1995. — № 6. — С. 3-5.
4. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания // Акушерство и гине-кол. — 1997. — № 1. — С. 38-41.
5. Серое, В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. — М.: Медицина, 1987. — С. 218.
6. Сидорова, И.С. Гестоз. — М.: Медицина. — 2003. — 415с.
7. Системное воспаление и система гемостаза в акушерской патологии / Л.Н. Юрченко, В.А. Черешнев, Е.Ю. Гусев и др. — Екатеринбург: УрОРАН.— 2004. — 164с.
8. Шалина, Р.И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов / Р.И. Шалина // Вестн. Рос. ассоц. акушера-гинекол. — 1997. — № 1. — С. 36-44.
10. Osmanagaoglu M.A., Topcuoglu K., Ozeren M. et al. Coagulation inhibitors in preeclamptic pregnant women // Arch. Gynecol. Obstet. — 2005. — V. 271, № 3. — P. 227-230.
11. Marder V.J., Feinstein D.I., Francis C.W. et al. Consumptive ^rombohemorrhagic Disorders,”Hemostasis and ^rombosis: Basic Principles and Clinical Practice /Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 1994. — P. 10231063.
12. Marumoto Y., Kaibara M., Murata T. Hemorheological studies on platelet counts and size in normal pregnancy and pregnancies with preeclampsia and intrauterine growth retardation // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. — 1989. — V. 41, № 9. — P 1380-1381.
13. Tomer, A. Platelet activation as a marker for in vivo prothrombotic activity: detection by flow cytometry // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. — 2004. — V. 18, № 2. — P. 172-177.
14. Weiner, C.P. tte obstetric patient and disseminated intravascular coagulation // Clin. Perinatol. — 1986. — V. 13, № 4. — P. 705-717.
© МАКАРОВА Н.Г., ГАРМАЕВА Д.В., НОСКОВА Л.К., КРАЕВ А.В., ВАСИЛЬЕВА Л.С. — 2007
ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ ПРИ СТРЕССЕ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА И ВОЗМОЖНОСТЬ ИХ КОРРЕКЦИИ
Н.Г. Макарова, Д.В. Гармаева, Л.К. Носкова, А.В. Краев, Л.С. Васильева (Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В.Малов, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии, зав. каф.— д.б.н., проф. Л.С.Васильева, центральная научно-исследовательская лаборатория, зав. — д.м.н., проф. О.А. Макаров)
Резюме. При экспериментальном гипотиреозе в периферической крови, в паренхиме печени и селезенки концентрация продуктов липопероксидации существенно возрастает, а после введения арабинога-лактана или даларгина в первые двое суток снижается. При иммобилизационном стрессе концентрация продуктов липопероксидации в органах была максимальной к концу стадии тревоги стресс-реакции, а в стадию резистентности снижалась. Отличительной особенностью действия стресса в условиях гипотиреоза является пролонгированная гиперактивация перикисного окисления липидов, сопровождающаяся накоплением в тканях диеновых конъюгатов. Введение арабиногалактана или даларгина существенно уменьшало активацию липопероксидации, индуцированную стрессом.
Ключевые слова: гипотиреоз, стресс, липопероксидация, арабиногалактан, даларгин.
Восточная Сибирь относится к числу геогра- организмы, зависимые от поступления йода из
фических районов с пониженным содержанием окружающей среды, можно разделить на два типа:
в биосфере йода. В этом отношении все живые резистентные к дефициту йода и чувствительные
