CC BY
22
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
имели патологию желудочно-кишечного тракта в виде диффузных изменений в печени - 42 (61,8%) и в поджелудочной железе -32(47%) пациентов соответственно. Желчнокаменная болезнь
диагностирована у 3 больных БА(4,4%). Нами проведено сравнительное исследование некоторых
иммунологических показателей у пациентов с сочетанием БА и патологии ЖКТ и 25 больных у которых БА протекала без признаков поражения ЖКТ.Анализ клеточного звена иммунной системы выявил снижение содержания Т-лимфоцитов (СБ3) в основной группе на 15,0 % (р<0,01) по сравнению с показателями в контрольной группе, Т-хелперов (СБ4) -на 27,5% (р<0,001), цитотоксических Т-клеток (СБ8) - на 20,5 % (р<0,05), В-лимфоцитов (СБ22) - на 51,0 % (р<0,01). Состояние гуморального иммунитета у больных БА ,сочетанной с поражением ЖКТ характеризуется снижением содержания IgG - на 17,5 % по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05), IgA - на 26 % (р<0,01), тенденцией к уменьшению содержания IgM и увеличению уровня ЦИК (р>0,05). За счет низкого содержания IgG и IgM уменьшаются антитоксическое, опсонизирующее действие антител и эффективность фагоцитоза.
Обследование на дисбиоз проводилось перед выпиской из стационара, т.е. в начале периода ремиссии. У большинства пациентов БА, имеющих сочетанное поражение органов ЖКТ -52 (57,8%) обнаружены дисбиотические сдвиги различной выраженности: дисбиоз I-II степени - у 36 (69,2%), дисбиоз III степени -у 16 больных (30,8%). При этом клинические проявления дисбиоза обнаружены у 26 больных. Следует отметить, что большинство больных БА до обследования не обращало внимания на состояние функции кишечника. Однако, при проведении целенаправленного опроса выявлены характерные клинические проявления: метеоризм, дискомфорт или незначительные боли в животе, умеренные нарушения стула, преимущественно - с послаблением. Угнетение роста факультативных анаэробов наблюдалось у всех больных с выявленным дисбиозом (52): бифидобактерии обнаруживались в 6-7 разведениях (т.е. в количестве 106-107 КОЕ/г), а лактобактерии - в 6 разведении (106КОЕ/г). У некоторых пациентов количественные нарушения отмечены лишь в одном из названных звеньев. Общее количество
кишечной палочки соответствовало норме у 15 больных, было умеренно повышенным (до 6,2-108 КОЕ/г) у 12, сниженным - у остальных больных (25). Снижение уровня нормальной кишечной палочки, как правило, было умеренным - до 1,3 - 2,8 -108 КОЕ/г, в отдельных случаях - до 107 КОЕ/г (6 больных). При дисбиозе III степени наряду с количественными и качественными изменениями нормофлоры отмечался чрезмерный рост условно-патогенных микроорганизмов: чаще -
гемолитических кишечных палочек (у 11 пациентов), реже - грибов кандида, энтеробактера, клебсиел, золотистых стафилококков.
Выводы. У обследованных нами больных с БА в 67,8 % случаев диагностирована патология верхних отделов пищеварительного тракта. У больных БА сочетанной с патологией ЖКТ, имеет место снижение функции Т- и В-звеньев иммунитета (уменьшение числа CD3+, CD4+, CD8+, CD22+, функциональной активности
Т-лимфоцитов, концентрации сывороточных
иммуноглобулинов A, G и М), что свидетельствует о нарушении индуктивной и эффекторной фаз иммунного ответа. В 57, 8 % наблюдений у больных БА, имеющих сочетанное поражение органов ЖКТ обнаружены дисбиотические сдвиги различной степени
выраженности, при этом дисбиоз I-II степени наблюдался - у 69,2%, дисбиоз III степени - у 30,8%пациентов.
068. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ДАННЫХ ХРОМОСКОПИИ ЖЕЛУДКА С КОНГО КРАСНЫМ И ФРАКЦИОННОГО ЖЕЛУДОЧНОГО ЗОНДИРОВАНИЯ У ДЕТЕЙ
Гильманов Альберт Альфредович.
1-ая детская больница, г. Казань, Россия
Цель исследования. Сравнение данных
фракционного желудочного зондирования и хромоскопии слизистой желудка (во время проведения фиброгастроскопии) с применением красителя конго красного.
Материалы и методы. Хромоскопия желудка, проводимая во время гастроскопии, основана на свойстве индикатора конго красного изменять цвет от красного до темно-синего в зависимости от рН среды (рН до 3,6 -красный, рН ниже 3,6 - темно-синий цвет ).Участки слизистой оболочки, продуцирующие соляную кислоту, окрашиваются в темно-синий цвет (условноположительная реакция на конго красный). Там, где секреция соляной кислоты отсутствовала, цвет индикатора остается красным (отрицательная реакция на конго красный) (Долецкий С.Я., Климанская Е.В., 1984).
Было обследовано всего 230 детей. В первую группу вошло 100 детей имеющих жалобы на боли в животе на голодный желудок, во вторую группу - 100 пациентов с болями в животе независимо от приема пищи и 30 условно-здоровых детей составили третью контрольную группу.
Результаты и их обсуждение. Анализ результатов фракционного желудочного зондирования показал, что кислотообразующая функция в фазу базальной и стимулированной секреции была:
- повышенной в первой группе у 54 (54%) обследуемых, во второй - 43(43%), в третьей у 6 (20%) детей;
- не страдала в первой группе у 46 (46%), во второй -у 52 (52%), в третьей у 24 (80%) детей;
- была пониженной только во второй группе у 5 (5%) пациентов.
Данные хромоскопии желудка распределились следующим образом:
- нарушение кислотонейтрализующей функции антрального отдела желудка (гиперацидное состояние) отмечалось в первой группе у 88 (88%) пациентов, во второй - у 16 (16%) и в третьей группе у 2 (6,7%) детей;
- нормальное распределение кислотпродуцирующей и кислотонейтралихующей зон слизистой желудка отмечалось в первой группе у 12 (12%) больных, во второй группе у 75 (75%), в третьей группе у 28 (93,3%);
- гипоацидное состояние желудка отмечалось только во второй группе у 9 (9%) обследуемых детей.
Выводы:
47
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1
1. Показатели фракционного желудочного зондирования значимо коррелируют с данными хромоскопии желудка, причем более высокая степень достоверности отмечается в группе здоровых детей и при гипоацидном состоянии желудка.
2. Данные хромоскопии желудка более точно дают
представление для дифференцированного применения антацидных и антисекреторных препаратов, так как идет оценка не только кислотопродуцирующих, но и
кислотонейтрализующих зон слизистой оболочки желудка.
Во время проведение эндоскопии целесообразно проводить хромоскопию желудка с конго красным, для выбора тактики лечения заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.
069. ВЛИЯНИЕ ЭКСПРЕССИИ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2 (ЦОГ-2) НА ВЫРАЖЕННОСТЬ
ВОСПАЛЕНИЯ В СТЕНКЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ
Голубев С.С., Козлова Н.М., Тюрюмин Я. Л., Раевская Л.Ю.
Областной диагностический центр, Институт хирургии НЦ РВХ СО РАМН, Кафедра факультетской терапии, ИГМУ, г. Иркутск
Актуальность. Асептическое воспаление в стенке желчного пузыря сопровождается повышением уровня экспрессии ЦОГ-2 и продукции простагландинов (Longo W.E. et al., 1999).
Цель работы: изучить уровень экспрессии
активности ЦОГ-2 в зависимости от степени
выраженности воспаления в стенке желчного пузыря (ЖП) у больных хроническим калькулезным
холециститом (ХКХ).
Материалы и методы. Желчные пузыри (n=21) были получены после холецистэктомии (ХЭ). Степень выраженности воспаления определяли при гистологическом исследовании стенки желчного пузыря. Экспрессию ЦОГ-2 в стенке желчного пузыря определяли с использованием иммуноферментного
анализа и оценивали полуколичественно. Значимость различий определяли по критерию Манна-Уитни.
Результаты. Повышенная экспрессия ЦОГ-2 в стенке ЖП, полученных после ХЭ от больных ХКХ (n=21), была определена в гладкомышечных клетках - 86%, в эпителиальных клетках - 81%, в стенках сосудов - 71%, в стромальных клетках - 57%, в синусах Рокитанского-Ашоффа - 37%. При выраженности интенсивности воспаления в стенке ЖП слабой степени (n=12) повышенная экспрессия ЦОГ-2 обнаружена в эпителиальных клетках - 83%, в стенке сосудов - 78%, в гладкомышечных клетках - 75%, в стромальных клетках - 33%, в синусах Рокитанского-Ашоффа - 17%. В группе, включающей более выраженную степень воспаления (умеренную и резкую, n=9), повышенная экспрессия ЦОГ-2 была определена в гладкомышечных клетках - 100%, в стенках сосудов - 89%, в
эпителиальных клетках - 78%, в стромальных клетках -
78%, в синусах Рокитанского-Ашоффа - 67%. Выявлена положительная корреляция между выраженностью воспаления в стенке ЖП и выраженностью экспрессии ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках (r= +0.71, p<0.001) и стенках сосудов (r= +0.51, p<0.05). В группе желчных пузырей, имеющих желудочную метаплазию слизистой оболочки (n=8), повышенная экспрессия ЦОГ-2 была определена: в эпителиальных клетках - 100%, в
гладкомышечных клетках - 87%, в стенках сосудов -75%, в стромальных клетках - 63%, в синусах Рокитанского-Ашоффа - 37%. Обнаружена
положительная корреляция между интенсивностью воспаления и выраженностью экспрессии ЦОГ-2 в стромальных клетках (r= +0.72, p<0.05). При
исследовании желчных пузырей без метаплазии (n=13) повышенная экспрессия ЦОГ-2 обнаружена в гладкомышечных клетках - 85%, в эпителиальных клетках - 69%, в стенках сосудов - 69%, в стромальных клетках - 54%, в синусах Рокитанского-Ашоффа - 38%. Интенсивность воспаления в стенке ЖП зависела от экспрессии ЦОГ-2 в гладкомышечных клетках (r= +0.82,
p<0.001).
Выводы. 1. Повышенная экспрессия ЦОГ-2 в
гладкомышечных клетках, стромальных клетках, стенках сосудов и эпителиальных клетках желчного пузыря может быть причиной хронического асептического воспаления и хронического «мягкого» внутрипузырного холестаза. 2. Избыточная экспрессия ЦОГ-2 в
гладкомышечных клетках может быть причиной гипомоторной дисфункции желчного пузыря и болевого синдрома. 3. Избыточная экспрессия ЦОГ-2 в
стромальных клетках и стенках сосудов желчного пузыря может быть причиной увеличения толщины стенки желчного пузыря. 4. Избыточная экспрессия ЦОГ-2 в эпителиальных клетках желчного пузыря может быть причиной гиперсекреции гликопротеинового муцина в просвет желчного пузыря и повышения концентрации гликопротеинового муцина в пузырной желчи. «только тезис»
070. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ НАДРОПАРИНА КАЛЬЦИЯ В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
Грачева И. Л., Казакова И. А.
ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия», г.Ижевск
Актуальность проблемы: хронический пиелонефрит (ХП) занимает ведущую роль в структуре почечных заболеваний. Большая длительность течения,
значительная потеря трудоспособности и возможный исход в хроническую почечную недостаточность определяют необходимость влияния на факторы прогрессирования ХП. В механизмах прогрессирующего склерозирования почек играют роль не только воспалительные, но и гемодинамические, гиперфильтрационные факторы. В связи с этим при лечении ХП наряду с поиском инфекта и борьбой с ним, необходима коррекция артериальной гипертензии, гемодинамических нарушений.
48
