CC BY
81
Таблица 2
Сравнительная эффективность лечения больных с гипертиреозом через 1,5 мес. от начала терапии
Группа 1-я группа (n-20) 2-я группа (n-24)
Показатель До лечения После лечения До лечения После лечения
Объем ЩЖ 47,6±1,6 48,3±1,4 44,8±1,7 36,5±1,2*
свТ4, нмоль/л 59,1±2,2 26,2±2,4 57,4±1,8 23,7±1,4*
* - различия с показателем до лечения достоверны, р<0,05
Результаты. До начала лечения больные предъявляли сходные жалобы. Отмечалось увеличение объема ЩЖ. Чувство сдавления и дискомфорта в области шеи определялось с одинаковой частотой. Объем ЩЖ до начала терапии составил в 1-й группе больных 47,6±1,6 см3, во 2-й группе - 44,8±1,7 см3 (р>0,05), отмечено подавление ТТГ и повышение содержания гормонов ЩЖ в крови (табл. 1). В 1-й группе больных через 1-1,5 месяца от начала терапии клиническое улучшение по проявлениям тиреотоксикоза сопровождалось у всех пациентов нарастанием дискомфорта в области шеи с видимым на глаз изменением ее конфигурации. По данным пальпаторного и УЗ-исследования не отмечалось достоверного снижения объемов ЩЖ, у 15% больных отмечено некоторое увеличение ее размеров. В группе пациентов, получавших базисную терапию в сочетании с комплексными гомеопатическими препаратами, через 1-1,5 месяца от начала терапии отмечено уменьшение дискомфорта в области шеи, снижение выраженности одышки, пальпаторно - снижение напряжения и болезненности ткани ЩЖ, уменьшение объемов ЩЖ в среднем на 23,4% от исходного. При исследовании параметров гормонального статуса выявлена нормализация уровня свободных фракций Т4 в сыворотке крови (табл. 2). Каких-либо побочных или токсических эффектов выявлено не было.
Целью комплексной биологической терапии является восстановление нарушенного равновесия в организме. Комплексные антигомотоксические препараты активируют защитные системы организма, т. е. стимулируют процессы дезинтоксикации и компенсируют последствия интоксикаций. При этом сочетанное действие входящих в их состав компонентов обеспечивает более широкий спектр фармакологической активности по сравнению с гомеопатическими монопрепаратами.
«Лимфомиозот» - комплексный антигомотоксический препарат, выполняющий функцию дренажа лимфатической и мезенхимальной соединительной тканей. Выраженный терапевтический эффект данного средства обеспечивается его составом. При этом компоненты, входящие в состав Лимфомиозота, представлены преимущественно в стимулирующих потенциях.
Потенции Д3, Д4, Д5 относятся к категории сильнодействующих разведений и применяются в случаях, когда необходимо быстро и активно оказать стимулирующее и канализирующее влияние на деятельность органов. Потенция Д12 обладает двухсторонним действием: с одной стороны, умеренным стимулирующим воздействием на функцию эндокринной системы, а с другой, некоторым ингибирующим влиянием на функцию лимфатического аппарата при наличии признаков его гипертрофии [12]. Эффективность препарата «Лимфомиозот» в целом обусловлена в значительной степени тем, что он действует на соответствующие ткани в фазах реакции, депонирования и импрегнации, эффект при этом развивается быстро, без выраженных реактивных проявлений.
Включение «Лимфомиозота» в схему терапии тиреотоксикоза обусловлено возможностью применения его как при острых заболеваниях, так и в более глубоких фазах хронических болезней [4]. Применение биокатализаторов представляет собой одну из особенностей антигомотоксической терапии.
Вещества, называемые в рамках этой терапии биокатализаторами, физиологически образуются в ходе процессов клеточного дыхания и синтеза энергии (цикл лимонной кислоты, окислительно-восстановительные системы). Выпадение функции какого-либо фермента приводит не только к блоку реакции каталитического воздействия на промежуточный продукт метаболизма, но и к дефициту образующегося в норме субстрата, необходимого для последующей реакции.
Назначают катализаторы в потенцированной форме по представлению, что таким образом происходит активация обмена веществ и стимуляция блокированных клеточных и ферментативных функций [11, 13]. Возможности каталитического ускорения реакции впечатляют: реакции ускоряются в миллионы раз, одна молекула фермента способна преобразовать до 10000 молекул субстрата в секунду. В конце реакции ферменты, не подвергшись изменениям, снова готовы к проведению следующей [14]. Применение препарата «Убихинон композитум» обосновано с точки зрения стимуляции дезинтоксикационных механизмов путем воздействия на блокированные ферментные системы при дегенеративных заболеваниях, дисфункциях и дисрегуляциях желез внутренней секреции [13]. Выбор антигомотоксического препарата «Траумель С» для местного применения при патологии ЩЖ продиктован его противовоспалительным, анальгезирую-щим, противоотечным и антиэкссудативным действием [10].
Включение комплексных антигомотоксических препаратов «Лимфомиозот», «Убихинон композитум», «Траумель С» в программу терапии больных с хроническим аутоиммунным тиреои-дитом и диффузным токсическим зобом способствует достижению высокого терапевтического эффекта по сравнению с общепринятой терапией. Предлагаемый метод не связан с риском побочных реакций, хорошо переносится, может применяться для использования в амбулаторных условиях.
Литература
1. Арион В.А. и др. // Иммунология .- 1990.- №4.- С. 52.
2. Бабенко А.Ю. Клинико-иммунологические сопоставления и выбор тактики консервативной терапии при болезни Грейвса: Автореф. дис. канд. мед. наук.- СПб.- 2000.- 20 с.
3. Балаболкин М.И. // Пробл. эндокринол.- 1986.- №6.-С. 35-40.
4. Гущина О .А. // Биол. медицина.- 2001.- №1.- С.32-38.
5. Дедов И.И. и др Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения ЩЖ.- М.: 1994.- С. 44^6.
6. Дедов И.И. и др. // Клин. мед.- 1992.- №5-6.- С. 65-70.
7. Консенсус. // Пробл. эндокринол.- 1999.- №6.- С. 29.
8. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты: Автореф. дис... канд. мед. наук.- М.- 2000.- 20 с.
9. Петрова Н.Д. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М.- 2000.- 20 с.
10. Фишер О., Фишер Л. // Биол. мед.- 2004.- №2.- С. 56.
11. ХерцбергерГ. // Биол. медицина.- 2001.- №1.- С. 27-31.
12. Bianchi I. Homeopathic Homotoxicologicaln Repertory -Homotoxicological Materia Medica/ Baden-Baden: Aurelia Verlag.-1995.
13. Heine H., Herzberger G., Bauer G. Die Therapie mit intermediaren Katalisatoren in der Praxis. Baden.- Baden: Aurelia.-1998.
14. RecheisR. s // Biol. Med.- 1987.- № 3.- Р. 450-454.
УДК 612.017.1:616.441
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ И АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ
А.Г. ГЕВОРКЯН, А.С. ЦОГОЕВ, Л.З. БОЛИЕВА*
Введение. По современным представлениям диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ) являются аутоиммунными органоспецифическими заболеваниями щитовидной железы, в основе развития которых лежит дефект супрессорно-цитотоксических Т-лимфоцитов [1, 6-9]. При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы происходят схожие процессы: они развиваются по сходным патофизиологическим механизмам, могут встречаться у членов одной семьи и в ряде
* Северо-Осетинская государственная медакадемия, Владикавказ
случаев у одного и того же лица может наблюдаться трансформация одного заболевания в другое. Но, несмотря на общность основного звена патогенеза, механизмы развития и конечный результат при ДТЗ и АИТ различаются. Многие иммунологические аспекты ДТЗ сходны с таковыми при АИТ. Изучению иммунного статуса больных с заболеваниями щитовидной железы посвящено большое число исследований, при этом факторы, которые обуславливают развитие аутоиммунного процесса у лиц со сходной генетической предрасположенностью до настоящего времени остаются неизвестными [12].
Цель исследования - сравнительное изучение иммунного статуса больных ДТЗ и АИТ в фазе тиреотоксикоза.
Материалы и методы. Обследован 51 больной с ДТЗ в возрасте и 48 больных АИТ, у которых анамнестически исключены заболевания, влияющие на показатели иммунного статуса. Диагноз устанавливали на основании жалоб, анамнеза, эхографического обследования щитовидной железы, определения уровня ТТГ, свТ3, свТ4 в сыворотке крови. Определяли рост объема щитовидной железы в процентах и степень тяжести тиреотоксикоза. Определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (свТ3, свТ4) проводили методом иммуноферментного анализа с использованием наборов реагентов производства фирмы «Вектор-Бест» (г. Новосибирск, Россия).
Состояние клеточного иммунитета оценивали по экспрессии поверхностных антигенов лимфоцитов в реакции непрямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител производства ООО «Сорбент» (Москва). Характеризовались уровни СЭ3+, СЭ4+, СЭ8+, СЭ16+, СЭ19+, СЭ25, СЭ95, НЬА-ЭЯ популяций и субпопуляций лимфоцитов. Содержание лимфоцитов, экспрессирующих дифференцировочные антигены, определяли при помощи люминесцентного микроскопа «МИКМЕД-2» («ЛОМО», СПб, Россия). Функциональную активность В-лимфоцитов оценивали по содержанию в сыворотке крови 1§А, 1§М, 1§0, которое определяли методом радиальной иммунодиффузии в геле с помощью моноспецифических сывороток при помощи наборов реактивов ООО «Медицинская иммунология» (Москва). Число циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли путем селективной преципитации ПЭГ-6000.
Таблица
Показатели иммунного статуса больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и аутоиммунным тиреоидитом (АИТ)
Показатель Контроль, n=15 ДТЗ, n=51 АИТ, n=48
Лейк, х109/л 5,9±1,7 5,8±1,2 6,4±1,5
Лимф, % 28,8±1,4 27,6±1,2 З4,2±2,7
абс 1712±67,0 1615±87 2181±174
CD З, % 61,7±0,66 51,7± 1,9** 46,5±1,З**
абс 1046±44,0 8З5±З* 1014±101
CD 4, % З5,7±0,9З З4,8±1,1 46,4±1,2*#
абс 61З±З9,0 562±29 1012±42
CD 8, % 2З,8±0,65 19,З±1,28* 17,7±1,2*
абс 408,0±27,0 З11±21* З86±20
CD 19, % 16,6±0,4 25,2±2,З** 22,8±1,6*
абс 284,0±21,0 401±47* 492±5З*
CD 16, % 15,6±0,7 24,0±2,З** 2З,2±1,9*
абс 267,0±18,0 З89±48* 506±69**
CD 95, % 2,5±0,2 5,6±0,З** 4,8±0,2**
абс 42,8±2,1 90,4±5,7** 104,7±7,6**
Ig A, мг/мл 2,02±0,16 5,2±0,14* 6,28±1,0**
Ig M, мг/мл 1,25±0,07 1,З1±0,15 1,1±0,11
Ig G, мг/мл 12,5±0,54 18,7±0,79* 19,8±1,57*
ЦИК, у. е. 72,4±11,2 92,2±7,4** 86,4±6,8*
Ат к ТПО, 0 З0,2±1,З* 677,8±12,4**#
Ат к ТГ, 11,2±0,9 9,6±1,1 З68,4±7,4**#
Различия с контрольной группой достоверны: * р<0,05; ** р<0,01. Различия с показателями у больных ДТЗ достоверны: # р<0,05
Результаты. Анализ полученных данных показал, что у больных с ДТЗ и АИТ в фазе гиперфункции щитовидной железы отмечались выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. При анализе клеточного иммунитета выявлено, что у пациентов с манифестной формой тиреотоксикоза достоверно снижено содержание Т-лимфоцитов, Т-хелперов/индукторов и Т-супрессоров. Число натуральных киллеров, В-лимфоцитов и клеток, экспрессирующих СЭ95+ было напротив достоверно повышено. Отмечалось также достоверное увеличение концентрации 1§0 и 1§Д в сыворотке крови по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров. У
больных АИТ в фазе гиперфункции щитовидной железы отмечалось достоверное увеличение относительного и абсолютного содержания лимфоцитов, обладающих хелперно-индукторными свойствами, сопровождавшееся статистически значимым снижением супрессорно-цитотоксической субпопуляции Т-
лимфоцитов. Относительное и абсолютное количество натуральных киллеров, а также лимфоцитов, экспрессирующих CD95+ у больных этой группы находилось на достоверно более высоком уровне, чем у здоровых пациентов. Изменения, выявленные в гуморальном звене больных АИТ, характеризовались увеличением абсолютного и относительного содержания В-лимфоцитов и сопровождались достоверным повышением содержания IgG и IgA в сыворотке крови. У больных этой группы выявлено также увеличение количества ЦИК и циркулирующих антител к основным тиреоидным антигенам.
При сравнении показателей иммунитета у больных ДТЗ и АИТ в состоянии манифестного тиреотоксикоза выявлено, что процентное содержание Т-лимфоцитов и Т-супрессоров / киллеров одинаково снижено. Относительное количество Т-хелперов / индукторов, а также уровень антител к ТПО и ТГ у лиц с АИТ выше, чем с ДТЗ. Полученные данные подтверждают утверждение большинства исследователей о ведущей роли дефицита CD8+ Т-лимфоцитов в генезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [4, 5, 9]. Но, наряду с этим, выявлены определенные отличия: у больных АИТ отмечается увеличение числа Т-хелперов/индукторов. Рост уровня Т-хелперов-индукторов характерно для аутоиммунного процесса в щитовидной железе [2, 3, 5]. Натуральные киллеры, увеличение количества которых выявлено в нашем исследовании, способствуют развитию деструктивных изменений в ткани щитовидной железы [1]. О поддерживающейся активности процесса свидетельствует также увеличение числа клеток, экспрессирующих маркер готовности к апоптозу и чрезмерная активация гуморального звена иммунной системы. Все эти процессы усиливают деструкцию щитовидной железы и способствуют развитию гипотиреоза. Изменения иммунной системы при ДТЗ и АИТ требуют дифференцированного подхода к разработке методов иммунокоррекции для данной категории больных.
Литература
1. Гусова З.Р., Сизякина Л.П. // Южно-Российский медицинский журнал.- 2002.- №4.- С. 38-42.
2. Кузьменок О. и др.// Иммунология.- 2000.- №2.- С. 16.
3. Кучинская ЭА. и др. // Иммунопатология, аллергология и инфектология.- 2000.- №2.- С. 16-20.
4. Петунина НА., Герасимов ГА. // Проблемы эндокринологии.- 1997.- №4.- С. 30-35.
5. Рафибеков Д.С., Калинин А.П. Аутоиммунный тиреои-дит.- Бишкек: КГМА, 1996.- 158 с.
6. Davies T. F. // Bailliere’s Clin. Endocrinol. Metab.-1997.- Vol. 11.- P. 431-601.
7. Rapoport B., McLachlan S.M. // Kluwer Academic Publishers.- Boston, USA, 2000.
8. VolpeR. // Thyroid.- 1993.- Vol. 3.- P. 345-350.
9. Volpe R. // Thyoid.- 1994.- №4.- P. 373-377.
10. Weetman A.P., Mc Gregor AM. // Endocrine Rev.- 1994.-Vol. 15.- P. 788-830.
11. Weetman A.P. et al. // Q.J.M.- 1994.- Vol. 87.- P. 337.
12. Weetman A.P. // Thyroid international.- 2003.- №2.
УДК 616-022.39
ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ БРУЦЕЛЛЕЗОМ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ АНТИОКСИДАНТАМИ
Б.И. ОТАРАЕВА*, М.Р. ИВАНОВА**, Ж.Г. ПЛИЕВА*
В России бруцеллез регистрируется у всех видов домашних и некоторых диких животных. Наиболее неблагоприятные по бруцеллезной инфекции являются Сибирский, Поволжский, Северо-Кавказский регионы. В РСО - Алания в 2001г. в 3 административных территориях зарегистрировано 15 случаев бруцеллеза
***Северо-Осетинская государственная медицинская академия
** Кабардино-Балкарский государственный университет
