CC BY
32
Заключение
В детском и подростковом возрасте тромбоэмбо-лические эпизоды ИЭ встречаются несколько чаще, чем в терапевтических клиниках, составляя, по нашим данным, 62%; тогда как у взрослых больных их фиксируют не более чем в 50% случаев [7, 8].
Возникновение ТЭО у детей возможно при любой степени активности ИЭ, однако их развитие закономерно ожидать при II—III степенях активности заболевания на 2—3-й неделе проведения антибактериальной терапии заболевания. Обнаружено, что предикторами ТЭО у детей являются не только и не столько изменение параметров системы гемостаза (активация сосудисто-тромбоцитар-ного звена, системы фибринолиза, дефицит естественных антикоагулянтов, повышение продуктов паракоагуляции, гипофибриногенемия и тромбо-цитопения), но и диаметр вегетаций более 11,5 мм, их локализация на правой коронарной створке аортального клапана, а также стафилококковая этиология заболевания. Расположение вегетаций
на передней створке митрального клапана отчетливо ассоциируется с высокой летальностью.
ТЭО, с одной стороны, являются проявлением естественного течения ИЭ (тромбообразование на клапанах сердца с последующими эмболиями) [2], о чем свидетельствует присутствие тромбоэмболи-ческих эпизодов и при минимальной степени активности ИЭ, с другой — следствием системной активации гемокоагуляции с развитием острого ДВС-синдрома, наблюдавшегося у наших пациентов в 13,8% случаев, что требует осуществления непрерывного мониторинга за показателями системы гемостаза у больных ИЭ.
Наконец, следует подчеркнуть, что проводимая антикоагулянтная терапия не предупреждала развития ТЭО у наших пациентов, однако малое количество больных, получавших фрак-сипарин и фенилин, не позволяет сделать однозначных выводов о целесообразности включения антикоагулянтов в комплексную терапию ИЭ у детей и подростков.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белов Б.С. // Инфекции и антимикробная терапия.
— 2000. — Т. 2, № 3. — С. 72—76.
2. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. // Рус. мед. журнал. — 2001. — Т. 9, № 10. — С. 392—395.
3. Гогин Е.Е. // Врач. — 1999. — № 4. — С. 4—6.
4. Данилогорская Ю А, Сумароков А.В., Урбанович Е.Г. // Тер. архив. — 1998. — № 9. — С. 49—52.
5. Демин АА., Демин АлА. Бактериальные эндокардиты. — М., 1978.
6. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания.— 2-е изд. — Н. Новгород, 1998.
7. ТюринВЛ.Инфекционные эндокардиты. — М., 2002.
8. Bayer A., Bolger A.F., Taubert KA. et al. // Circulation.
— 1998. —Vol. 98. — P. 2936—2948.
9. Citak M., Mavroudis C., Rees A. // Ann. Thorac Surg.
— 1992. — Vol. 54, № 4. — P. 755—760.
10. Durack D.T., Lukes A.S., Dright D.K. et al. //Am. J. Med. — 1994. — Vol. 96, № 3. — P. 200—209.
11. Ferrieri P., Gewitz M.H., Gerber MA. et al. // Circulation. — 2002. — Vol.105, № 17. — P. 2115—2126.
12. Gallucci S.D., GrinbergM., MansurA.J. // Rev. Port. Cardiol. — 1992. — Vol. 11, № 12. — P. 1067—1076.
13. Kanaya N., Sato K., Komeichi T. et al. // Masui. — 1993. — Vol. 42, № 9. — P. 1359—1362.
14. Kuikka A., Syrjanen J., Valtonen V. // Eur. Heart J.
— 1993. — № 14. — P. 20—23.
15. Tornos P., Almirante B., Mirabet S. et al. // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 8, № 159. — P. 473—474.
© Коллектив авторов, 2003
В.Ю. Петров1,Л.Н. Якунина2, Т.Г. Плахута3, Г.И. Сосков1
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ У ДЕТЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ОРВИ И ГРИППОМ
1 Измайловская детская городская клиническая больница, 2 НИИ детской гематологии Минздрава РФ, 3 РГМУ, Москва
Наиболее частыми причинами развития острой идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (ИТП) у детей являются вирусные респираторные инфекции. Несмотря на однородность клинических проявлений ОРВИ и гриппа, у детей с ИТП, в зависимости от этиологического фактора, выявлен ряд особенностей течения заболевания и результатов различных методов терапии. Авторы наблюдали 75 детей с ИТП, возникшей после ОРВИ, и 77 детей с ИТП, возникшей после гриппа.
Отмечено, что при ИТП, возникшей после ОРВИ, у трети пациентов имела место «влажная пурпура », для них было характерно развитие постгеморрагической анемии I—II степени. Для детей с ИТП, причиной развития которой был грипп, для 90% была характерна «сухая пурпура», кровотечения отмечались лишь у каждого десятого больного без признаков анемизации, причем все дети были старше 11 лет. Оценка различных методов терапии ИТП в этих группах больных позволила выявить, что при терапии кортикостероидными препаратами у детей с ИТП, возникшей после гриппа, достигается полная клинико-гематологическая ремиссия в 90% случаев, симптоматическая терапия у этих больных дает 100% хронизацию. Симптоматическая терапия ИТП, возникшей после ОРВИ, может быть рекомендована детям дошкольного возраста и старше 11 лет при варианте «сухой пурпуры», при варианте «влажной пурпуры» более эффективной является кортикостероидная терапия.
Acute respiratory viral infections (AR VI) are the most common origin of acute pediatric idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Authors detected some peculiarities of ITP course and different results of treatment in dependence on ITP etiology, in spite of similarity of ARVI and influenza clinical presentations. They observed 77 patients with ITP manifested after ARVI and 75 patients with ITP manifested after influenza. 1 /3 patients with ITP manifested after influenza developed «wet purpura» with posthemorragic anemia I—II degree. 90% of patients with ITP manifested after ARVI had «dry purpura». Only 1/10 of them developed hemorrage without anemia, and they all were in the age more than 11 years old. Estimation of different therapeutic approaches showed that corticosteroid therapy of ITP manifested after influenza leaded to complete recovery in 90% of cases, but symptomatic therapy leaded to ITP chronization in 100% of cases. As for ITP manifested after ARVI, authors showed symptomatic therapy was enough in cases of «dry purpura», but corticosteroid therapy was more effective in cases of «wet purpura».
Грипп и острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) остаются самыми распространенными среди детского населения. На их долю приходится около 90% всей инфекционной заболеваемости в стране. ОРВИ — это этиологически разнородная группа инфекционных болезней дыхательных путей, имеющих сходные механизмы развития и в большинстве своем общие клинические черты. Диагноз ОРВИ уместно расшифровывать или дополнить указанием на грипп, аденовирусную, респираторно-синцитиальную (РС) инфекцию и др., в чем может помочь вирусологическое обследование. Однако массовость ОРВИ и их в целом благоприятный прогноз делают такую работу непродуктивной и дорогой. Обычно принято из группы ОРВИ выделять грипп, который диагностируется при наличии характерных симптомов, особенно в период эпидемии. Для ОРВИ и гриппа в целом свойственна высокая заболеваемость в холодное время года. Однако для каждого возбудителя имеются свои особенности. Так, максимальная заболеваемость гриппом приходится на январь—февраль. В 2000 г. заболеваемость гриппом у детей составила 5253 случая на 100 тыс детей. Наиболее высокая заболеваемость отмечалась у детей первых 3 лет жизни [2, 8]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что большинство детей переносят в течение года от 3 до 5 эпизодов ОРВИ. Частые и особенно тяжело протекающие респираторные заболевания могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития детей, способствовать снижению активности иммунитета, возникновению патологических состояний в различных органах и системах организма [6, 7].
Общеизвестно, что идиопатическая тромбоци-топеническая пурпура (ИТП) наиболее часто возникает после перенесенных вирусных инфекций. Среди них первое место по частоте занимают острые респираторные инфекции (ОРВИ, грипп и др.). Механизм развития ИТП при инфекционных заболеваниях сложен и до сих пор остается недостаточно ясным. Возникновение заболевания может быть объяснено двумя путями — с одной стороны, непосредственным токсическим воздействием инфекционного агента на мегакариоцитар-ный росток костного мозга с последующим торможением продукции тромбоцитов, а с другой стороны, образованием антитромбоцитарных антител и последующим повреждением и разрушением тромбоцитов в периферической крови [5, 9].
Анализируя течение гетероиммунной формы ИТП у детей, возникшей после ОРВИ и гриппа, и исход заболевания, мы обратили внимание на ряд различий, имевшихся у наших пациентов, в зависимости от этиологического фактора, вызвавшего ИТП. В связи с этим целью нашего исследования явилась сравнительная характеристика клинико-лабораторных показателей и эффективности различных подходов к терапии у детей с ИТП, возникшей после ОРВИ и гриппа.
Материалы и методы исследования
За период с 1989 по 2002 гг. под нашим наблюдением находилось 152 ребенка с ИТП, возникшей после ОРВИ и гриппа, в возрасте от 1 до 15 лет. Эти больные составили 2 группы наблюдений.
В 1-ю группу больных вошли 75 детей с ИТП, индуцированной ОРВИ, медиана возраста составила 6,7 года. Заболевание возникало на 1—34-й день
от начала проявлений ОРВИ, в среднем на 9,7-й день.
Во 2-ю группу вошли 77 детей с ИТП, возникшей после гриппа, медиана возраста составила 8,6 года. ИТП возникала на 4—30-й день от начала гриппа, в среднем на 14-й день.
Учитывая, что больные в основном поступали спустя 3—4 недели после начала проявлений респираторной инфекции, дифференциальный диагноз ОРВИ и гриппа проводили на основании данных эпидемиологического анамнеза, сезонности заболевания и клинической картины.
Проведя анализ наблюдаемых детей по возрастным группам, мы установили, что в 1-й группе преобладали пациенты в возрасте от 1 года до 3 лет (29,3%), от 4 до 7 лет (32%) и от 11 до 15 лет (29,3%), тогда как в возрастном интервале от 8 до 10 лет таких пациентов было всего 9,4%. Во 2-й группе больных, напротив, в возрастном интервале от 8 до 10 лет было 27,3% детей, 45,4% детей были старше 11 лет и только 9,1% были в возрасте от 4 до 7 лет. Таким образом, ИТП после ОРВИ чаще отмечалась у детей раннего, дошкольного и старшего школьного возрастов, а ИТП, возникшая после гриппа, — у детей школьного и раннего возрастов (рис. 1). Данные возрастные пики заболеваемости ИТП соответствовали «критическим периодам» развития иммунобиологической реактивности [1]. В эти периоды иммунная система на антигенные воздействия может давать неадекватный или даже парадоксальный ответ, он может оказаться как недостаточным для защиты, так и гиперергическим, что имеет место при ИТП.
При анализе данных анамнеза жизни было выяснено, что среди больных 1-й группы у 54
1—3 4-7 8-10 >11
Возраст, годы
Рис. 1. Частота развития ИТП после ОРВИ и гриппа в зависимости от возраста детей. ОРВИ, грипп.
(72%) детей анамнез был отягощен сопутствующей патологией различных органов и систем. Так, у 79,6% из них имелись указания на различные аллергические проявления (пищевая и лекарственная аллергия, атопический дерматит, у 2 больных — бронхиальная астма), каждый третий ребенок был из группы часто болеющих детей (ЧБД) — более 4—5 раз в году, и у трети из них имелся отягощенный аллергоанамнез. Кроме того, у 9,2% имела место патология ЛОР-органов и с одинаковой частотой (5,5%) встречалась патология органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и мочевой системы. И только у одного больного было указание на повышенную кровоточивость в анамнезе. Во 2-й группе больных отягощенный анамнез был отмечен у 49 детей (63,6%), из них у 85,7% отмечались различные аллергические проявления и 14,3% больных были отнесены в группу ЧБД. Таким образом, подавляющее число больных с ИТП имели отягощенный аллергоанамнез.
Известно, что в патологии детского возраста атопические (аллергические) заболевания занимают одно из ведущих мест [3]. «Аллергические диатезы» являются одним из самых распространенных видов иммунодиатезов. Термином иммуно-диатезы обозначается предрасположенность детей к иммунопатологическим реакциям, в генезе которых первостепенное значение имеют изменения иммунологической реактивности. Аллергический диатез неоднороден и включает два вида предрасположенности: 1) к болезням аллергической природы, 2) к аутоиммунным (аутоаллергическим) заболеваниям, к которым полноправно принадлежит и ИТП. Аутоиммунный диатез относится к категории полигенных, при которых наследственная предрасположенность реализуется в болезнь при неблагоприятных воздействиях факторов внешней среды. При аутоиммунном диатезе существует высокий риск нарушения тканевого гомеостаза организма, обеспечиваемого в норме иммунной системой. Антигенные свойства при этом приобретают собственные клетки и ткани организма. Согласно имеющимся в литературе данным, величина относительного риска развития аутоиммунных заболеваний у детей с отягощенным аллергоанам-незом повышена в 3—12 раз по сравнению с этой величиной в общей популяции [1]. Факторами, провоцирующими переход диатеза из скрытого в манифестное состояние, служат в том числе и вирусно-бактериальные инфекции.
Клинически для больных обеих групп было характерно острое начало ИТП, с появления кожного геморрагического синдрома, представленного петехиями и экхимозами и в меньшей степени гематомами посттравматического характера, у части больных отмечались различного рода кровотечения (носовые, десневые, почечные и др.). Причем в 1-й группе больных ИТП «влажная пурпура» была отмечена у 24 больных (32%), из них 50%
детей имели носовое кровотечение, 12,4% — дес-невое, у такого же числа детей было отмечено почечное кровотечение, а также у 21% — сочетание носового и почечного, носового и десневого, почечного и десневого кровотечений. Во 2-й же группе больных ИТП «влажная пурпура» была отмечена только у 9,1% детей и проявлялась носовым кровотечением. Таким образом, ИТП, возникшая после ОРВИ, имела более манифестную клиническую картину, у каждого третьего больного сопровождавшуюся кровотечениями, тогда как для ИТП, возникшей после гриппа, была характерна «сухая пурпура», и только у каждого десятого больного отмечались носовые кровотечения.
В 1-й группе больных «влажная пурпура» наблюдалась практически с одинаковой частотой (в среднем у 37% больных) у детей раннего и школьного возрастов и у четверти больных дошкольного возраста. Во 2-й же группе больных кровотечения из слизистых оболочек отмечались только у больных старше 11 лет.
Всем больным, помимо анамнестического и клинического анализа заболевания, было проведено комплексное лабораторное обследование, включавшее исследование периферической крови, миелограммы, уровня тромбоци-тассоциированных антител (АТ) и иммунного статуса. Также была проведена оценка эффективности различных методов терапии ИТП у больных.
Результаты и их обсуждение
При анализе показателей периферической крови в обеих группах больных отмечалась выраженная тромбоцитопения — в среднем в 1-й и 2-й группах 13,3±12,68 • 109/л и 15,13±14,74 • 109/л соответственно. Остальные показатели гемограммы не отличались от возрастной нормы.
Однако, анализируя каждую группу больных в отдельности, мы выявили особенности (см. таблицу). Так, среди детей с ИТП, возникшей после ОРВИ, у трети больных отмечалась анемия, носившая постгеморрагический характер и в основном наблюдавшаяся при «влажной пурпуре». Средний уровень НЪ и эритроцитов в анализе крови при поступлении был ниже нормы и соответствовал анемии I степени. Во 2-й группе больных ИТП, возникшей после гриппа, ни у одного ребенка по анализам крови не было признаков анемизации, что было обусловлено у подавляющего большинства больных отсутствием кровотечений. У части детей 1-й группы (21,3%) в анализах периферической крови отмечались лейкоцитоз и ускорение СОЭ. У этих детей отмечался умеренный нейтро-филез, что, по-видимому, было связано с присоединением бактериальной флоры. Во 2-й группе больных показатели числа лейкоцитов, СОЭ и уровень нейтрофилов были в пределах нормы, что соответствовало течению гриппозной инфекции. Как было отмечено ранее, уровень тромбоцитов в обеих группах детей был в среднем 13—15*109/л. Однако у 74,6% больных 1-й группы и у 72,7% пациентов
Таблица
Основные клинико-лабораторные показатели детей с ИТП, возникшей после ОРВИ и гриппа
Показатели 1-я группа 2-я группа Норма
Сроки манифестации после перенесенной инфекции, дни 9,7 14 —
Частота «влажной пурпуры»,% 32 9,1 —
НЪ, г/л 104,64±9,74* 125±4,48 120—140
Эритроциты, • 109/л 3,53±0,33 4,64±0,57 4,0—5,5
Тромбоциты, • 109/л 13,3±12,68 15,13±14,74 150—390
Лейкоциты, • 109/л 12,13±2,65 6,35±1,83 4,0—9,0
СОЭ, мм/ч 22,06 ± 7,01 12,32 ±2,17 10—15
Индекс созревания грану-лоцитов (по данным мие-лограммы) 0,39±0,04 0,4±0,05 0,5—0,6
Мегакариоци-ты в костном мозге, % 0,2±0,01 0,18±0,03 0,01—0,2
Титр антитром-ромбоцитарных АТ, % 650,75±407,38 632,65±386,15 до 200
1ё М, г/л 1ё О, г/л 1ё Е, г/л 2,32±0,19 15,78±1,66 182,02±127,87 2,28±0,11 18,36±1,53 165,05±98,32 0,54—2,09 4,82—12,00 до 20
С3 компонент комплемента, г/л 1,34±0,19 1,27±0,21 0,5—0,92
СБ3/СБ16 3,66±0,91 4,28±1,01 9—16
СБ4/СБ8 0,88±0,06** 2,08±0,27 0,85±0,05 1,93±0,19 1,1—1,4
В-лимфоциты (СБ19), % 16,5±0,73 18,3±0,51 21—28
Фагоцитарный индекс, % 85,2±4,64 45,3±5,39 30—65
* р<0,05 при сравнении показателей больных 1-й и 2-й групп; ** в числителе — минимальные значения индекса, в знаменателе — максимальные значения индекса.
2-й группы при поступлении отмечалась глубокая тромбоцитопения (менее 5,0*10®/л). Таким образом, степень поражающего воздействия на тромбо-
цит вируса гриппа и других респираторных вирусов была одинакова в обеих группах больных.
При оценке миелограммы у больных 1-й группы у трети пациентов отмечалось раздражение красного ростка, что было обусловлено наличием у них постгеморрагической анемии. Во 2-й группе больных, в которой отсутствовали больные с анемией, эритроцитарный росток был в пределах нормы. Белый росток кроветворения характеризовался дисгранулопоэзом, снижением индекса созревания гранулоцитов и увеличением количества моноцитов у практически одинакового числа пациентов как 1-й, так и 2-й групп (у 38,7% и 36,4% детей соответственно). Кроме того, однотипными изменениями в обеих группах больных характеризовался и мегакариоцитарный росток. Отмечалось его раздражение, он был представлен в основном молодыми «синими» формами мегака-риоцитов со слабой отшнуровкой тромбоцитов. Уровень мегакариоцитов в костном мозге был в пределах нормы. Эти изменения были характерны для ИТП и обусловлены воздействием вирусного агента как непосредственно на мегакариоцитар-ный росток, так и на костный мозг в целом.
При исследовании антитромбоцитарных АТ отмечалось повышение их титра в обеих группах, что было обусловлено аутоиммунным характером заболевания.
Исследование иммунного статуса больных ИТП в обеих группах позволило выявить следующие изменения. Так, было отмечено повышение уровней М, С3 компонента комплемента, снижение индекса СБ3/СБ16 (нормальные киллеры) и у части детей снижение индекса СБ4/СБ8, что отражало инфекционно-воспалительную реакцию организма. Кроме того, наблюдалось повышение уровня ^ О, снижение уровня В-лимфоцитов (СБ19), а также у части детей повышение индекса СБ4/СБ8, что отражало не только воспалительные изменения в организме, но и аутоиммунный характер ИТП. Также у большей части детей с отягощенным аллер-гоанамнезом отмечалось повышение уровня общего Е. Известно, что важным маркером атопии и атопического дерматита является высокий уровень ^ Е, который обнаруживается у 75—80% больных [1, 4]. Гиперпродукция Е может вызывать аутоиммунные процессы, особенно в активной фазе болезни, в том числе, по нашему мнению, и ИТП. Кроме того, у больных 1-й группы, течение ОРВИ у которых было осложнено присоединением бактериальной флоры (бронхит, обострение тонзиллита, гайморита и др.), при исследовании иммунного статуса было отмечено увеличение фагоцитарного индекса.
Дети с ИТП, индуцированной ОРВИ и гриппом, получали терапию как кортикостероидными препаратами, так и симптоматическое лечение. Несколько детей получали внутривенный иммуноглобулин О (ВВИГ). Нами были проанализирова-
ны результаты различных методов терапии ИТП у детей обеих групп.
Из 75 детей 1-й группы, заболевание ИТП у которых было связано с перенесенной ОРВИ, кортикостероидную терапию получали 53 ребенка (преднизолон, метипред в дозе 2—3 мг/кг массы тела ребенка, курсом 3 недели с дальнейшей постепенной отменой). Симптоматическое лечение (ди-цинон, этамзилат, 5% е-аминокапроновая кислота в возрастной дозе) проводилось 20 детям, и 2 детей получали ВВИГ в дозе 1—2 г/кг массы тела ребенка на курс. Во 2-й группе больных ИТП (77 детей), которая возникла после гриппа, кортико-стероидную терапию получали 63 ребенка и 14 детей — симптоматическое лечение.
Среди детей 1-й группы, находившихся на кор-тикостероидной терапии, полная клинико-лабора-торная ремиссия была достигнута у 71,7% больных. Причем наибольшая эффективность данного вида терапии отмечалась при варианте «влажной пурпуры» — у 95% пациентов. При «сухой пурпуре» процент выздоровления был ниже — 57,6%. Мы проанализировали эффективность кортикосте-роидной терапии в возрастном аспекте (рис. 2). Это позволило выявить, что в ответ на кортикостероид-ную терапию выздоровление наступало у всех больных (100%) в возрастном интервале от 1 до 10 лет и у 80% детей старше 11 лет при варианте «влажной пурпуры». При «сухой пурпуре» клинико-лабораторная ремиссия была достигнута в среднем у 65% больных в возрасте от 1 до 10 лет и менее чем у половины (45,5%) пациентов старше 11 лет.
Среди 20 пациентов, находившихся на симптоматической терапии, выздоровление было отмечено у 50% детей. Причем при варианте «влажной
100 100 100
Рис. 2. Эффективность кортикостероидной терапии у детей с ИТП, возникшей после ОРВИ. Здесь и на рис. 3 и 4: «влажная» пурпура, «сухая
пурпура».
пурпуры» эффективность симптоматического лечения составила 66,7%, а при варианте «сухой пурпуры» — 47,1%. Анализируя эффективность лечения по возрастным периодам (рис. 3), выяснилось, что при «влажной пурпуре» наиболее эффективной симптоматическая терапия была у детей старше 11 лет (у 100%). В возрасте до 3 лет клинико-лабораторная ремиссия была достигнута только у половины больных. Среди наших пациентов в возрасте от 4 до 10 лет при этом варианте ИТП симптоматическую терапию не получал ни один больной. При «сухой пурпуре» наиболее эффективным симптоматическое лечение было у детей в возрасте от 4 до 7 лет (83,3%), у детей старше 11 лет клинико-лабораторная ремиссия была достигнута у половины больных. У детей раннего возраста симптоматическая терапия оказалась малоэффективной — только у 16,7% наступило выздоровление, а среди детей 8—10 лет наступила хронизация ИТП у всех больных.
препараты. Возможно, это связано с гормональной перестройкой организма ребенка, свойственной этому возрастному периоду. Помимо кортикосте-роидной терапии, высокоэффективной является терапия ВВИГ. Однако из-за высокой его стоимости и современных социальных условий, в которых находятся медицинские учреждения и население страны в целом, ВВИГ не может быть широко использован и является на сегодня препаратом «скорой помощи», который требует применения при угрожаемых жизни пациентов состояниях.
Как было отмечено ранее, дети с ИТП, возникшей после гриппа, в основном имели вариант «сухой пурпуры». Только в группе детей старше 11 лет отмечалось носовое кровотечение. При анализе эффективности лечения у больных ИТП этой группы (рис. 4) стало очевидно, что кортикостероидная
Рис. 3. Эффективность симптоматической терапии у детей с ИТП, возникшей после ОРВИ.
2 детям 2 и 13 лет с ИТП, возникшей после ОРВИ, при вариантах «влажной» и «сухой пурпуры» было проведено лечение ВВИГ, у обоих пациентов была достигнута клинико-лабораторная ремиссия.
Таким образом, проанализировав эффективность различных методов терапии у больных 1-й группы, стало очевидным, что наиболее эффективным при варианте «влажной пурпуры» у детей всех возрастов является лечение кортикостероида-ми. Также при варианте «сухой пурпуры» корти-костероидная терапия является достаточно эффективной, за исключением больных в возрасте старше 11 лет, у которых симптоматическое лечение приносит такой же эффект, как и кортикостероидные
Рис. 4. Эффективность кортикостероидной терапии у детей с ИТП, возникшей после гриппа.
терапия, проведенная 63 больным, при всех вариантах ИТП приводила к полной клинико-лабора-торной ремиссии в среднем у 90% пациентов, причем 100% выздоровление отмечалось у больных от 1 до 10 лет при варианте «сухой пурпуры» и у детей старше 11 лет с «влажной пурпурой». Среди детей старше 11 лет с вариантом «сухой пурпуры» клинико-лабораторная ремиссия была достигнута у 75% больных. У детей, находившихся на симптоматическом лечении (14 больных), была отмечена 100% хронизация ИТП.
Заключение
Наиболее частыми причинами развития острой ИТП у детей являются ОРВИ и грипп. Подавляющее большинство наших пациентов с ИТП имели отягощенный аллергоанамнез. Аллергичес-
кие диатезы являются одним из распространенных видов иммунодиатезов, имеющих предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, к которым относится и ИТП. Известно, что маркером аллергических заболеваний является ^ Е, гиперпродукция которого может вызывать аутоиммунные процессы. Активации аутоиммунного диатеза могут способствовать и вирусно-бактериальные инфекции.
Несмотря на однородность клинических проявлений ОРВИ и гриппа, у детей с ИТП в зависимости от этиологического фактора выявлен ряд особенностей течения, а также эффективности различных методов терапии заболевания.
Для ИТП, возникшей после перенесенной ОРВИ, для трети детей всех возрастов была характерна «влажная пурпура», тогда как у больных ИТП, возникшей после гриппа, этот вариант заболевания отмечался только у каждого десятого больного, причем в возрасте старше 11 лет. Чаще всего у детей с ИТП отмечались носовые кровотечения. У больных 1-й группы, кроме того, были и другие виды кровотечений — десневые, почечные и др. Для всех больных была характерна глубокая тромбоцитопе-ния, что указывало на одинаковую степень воздействия на тромбоцит как вируса гриппа, так и других респираторных вирусов. У больных 1-й группы
с вариантом «влажной пурпуры» отмечалась анемия I степени, носившая постгеморрагический характер. У части детей с ИТП из 1-й группы в анализах крови отмечались лейкоцитоз, нейтрофилез и ускорение СОЭ, что было связано с осложненным течением ОРВИ и присоединением бактериальной флоры. Остальные показатели периферической крови, а также данные миелограммы, уровень антитромбо-цитарных АТ и показатели иммунного статуса не выявили существенных отличий в обеих группах больных ИТП.
Оценка различных методов терапии ИТП позволила утверждать, что при терапии кортикосте-роидными препаратами детей с ИТП, возникшей после гриппа, достигается полная клинико-гема-тологическая ремиссия (в 90% случаев), симптоматическая терапия у этих больных сопровождается 100% хронизацией болезни. У больных ИТП, возникшей после перенесенной ОРВИ, особенно при варианте «влажной пурпуры», терапия кор-тикостероидами также должна быть прерогативой. Симптоматическая терапия может быть рекомендована при ИТП, возникшей после ОРВИ, детям дошкольного возраста и старше 11 лет при варианте «сухой пурпуры». Высокоэффективным методом терапии острой ИТП, особенно при угрожаемых жизни состояниях, является введение ВВИГ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Вельтищев Ю.Е. Становление и развитие иммунной системы у детей. Иммунная недостаточность. Иммуно диатезы (Лекция для врачей). — М., 2002. — 79 с.
2. Грипп и острые респираторные инфекции у детей. /Под ред. Ивановой В.В. — Учебное пособие для врачей. — СПб., 2002. — 28 с.
3. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Караулова А.В. — М., 2002. — 651 с.
4. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A. // Лекции по актуальным проблемам педиатрии. — М., 2002. — С. 471—480.
5. Мазурин A.B. Тромбоцитопеническая пурпура у детей. — М., 1971. — 252 с.
6. Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика / Под ред. Баранова А. А. — М., 2002. — 70 с.
7. Романюк Ф.П., Сидорова ТА., Алферова В.П. Часто болеющие дети (Учебное пособие). — СПб., 2002.
8. Учайкин В.Ф. // Детские инфекции. — 2002. — № 1. — С. 4—7.
9. Шабалов Н.П. Патогенез, клиника, дифференциальный диагноз и лечение идиопатической тромбоцитопе-нической пурпуры у детей: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — Л., 1977. — 30 с.
