CC BY
159
14. Horl W. H. Thrombocytopathy and blood complications in uremia. Wien. Klin. Wschr. 2006; 118: 134—150.
15. JubelirerS. L. Hemostatic abnormalities in renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1985; 5: 219—225.
16. Kalfas I. H., Little J. R. Postoperative hemorrhage: a survey of 4992 intracranial procedures. Neurosurgery 1988; 23: 343—347.
17. KasiskeB. L. Dialysis in special clinical situations: anesthesia. In: Woo Keng Thuye, ed. Clinical nephrology. Singapore; 1998. 954—965.
18. Kaw D., Malhotra D. Platelet dysfunction and end-stage renal disease. Semin. Dialys. 2006; 19: 317—322.
19. Lai K. N, Yin J. A., Yuen P. M., Li P. K. Protein C, protein S, nd an-tithrombin III levels in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis and hemodialysis. Nephron 1990; 56: 271—276.
20. Lethagen S. Desmopressin (DDAVP) and hemstasis. Ann. Hematol. 1994; 69: 173—180.
21. LianiM., SalvatiF., TrescaE. et al. Arterio-venous fistula obstruction and expression of platelet receptors for von Willebrand factor and for fibrinogen (glycoprotein GPib and GPiib /iiia) in hemodialysis patients. Int. J. Artific. Organs 1996; 19: 451—454.
22. LocatelliF., CavalliA., Vigano S. M. et al. Lessons from recent trials on hemodialysis. Contrib. Nephrol. 2011; 171: 30—38.
23. OpatrnyK. Jr. Hemostasis disorders in chronic renal failure. Kidney Int. 1997; 62 (Suppl.): S87—S89.
24. OpatrnyK. Jr, ZemanovaP., OpatrnaS., VitL. Fibrinolysis in chronic renal failure, dialysis and renal transplantation. Ann. Transplant. 2002; 7: 34—43.
25. Palmer J., Sparrow O., Jannotti F. Postoperative hematoma: a 5-year survey and identification of avoidable risk factors. Neurosurgery 1994; 35: 1061—1065.
26. Remuzzi G. Bleeding disorders in uremia: pathophysiology and treatment. Adv. Nephrol. Necker Hosp. 1989; 18: 171—186.
27. RiosD. R., CarvalhoM. G., LwaleedB. A. et al. Hemostatic changes in patients with end-stage renal disease undergoing hemodialysis. Clin. Chim. Acta 2010; 411: 135—139.
28. SalvatiF., LianaM. Role of platelet surface receptor abnormalities in the bleeding and thrombotic diathesis of uremic patients on hemodialysis and peritoneal dialysis. Int. J. Artif. Organs 2001; 24: 131—135.
29. Vaziri N. D., Gonzales E. C., Wang J., Said S. Blood coagulation, fibrinolytic, and inhibitory proteins in end-stage renal disease: effect of hemodialysis. Am. J. Kidney Dis. 1994; 23: 828—835.
Поступила 15.01.12
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 615.212.7.03:617.542-089.166:615.816].07
М. А. Выжигина, О. А. Курилова, О. С. Рябова, В. А. Титов, С. Г. Жукова, В. Д. Паршин
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТАМИНА И ПРОПОФОЛА В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОЙ ОДНОЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ПРИ ТОРАКАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЯХ
ФГБУ РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН; Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗиСР РФ
Проводился сравнительный анализ газообмена, метаболических показателей, резистивных и объемных характеристик пульмонального кровотока, центральной и внутрисердечной гемодинамики при торакальных операциях. Сравнивались две методики поддержания анестезии: на основе кетамина, фентанила, пипекурония и про-пофола, фентанила и пипекурония. Использовался инвазивный мониторинг системы PiCCOplus для проведения транспульмональной термодилюции (ТТ) в комбинации с VoLEF для проведения пульмональной термодилюции (ПТ) в условиях смены вентиляционных режимов ИВЛ-однолегочная вентиляция — ИВЛ. Однолегочная вентиляция продолжалась более 1,5 часов.
Ключевые слова: кетамин, пропофол, транспульмональная термодилюция, пульмональная термодилюция, искусственная однолегочная вентиляция
KETAMINE VERSUS PROPOFOL DURING ONE-LUNG VENTILATION IN THORACIC SURGERY
Vyzhigina M.A., Kurilova O.A., Ryabova O.S., Titov V.A., Zhukova S.G., Parshin V.D. A comparative analysis of gas, the metabolic rate, pressor, resistive and volumetric characteristics of pulmonary blood flow, central and intracardiac hemodynamics in patients undergoing thoracic surgery was conducted. 2 methods of anesthesia maintenance: on the basis of ketamine —fentanyl — pipecuronium andpropofol —fentanyl — pipecuronim were compared. Invasive monitoring system PiCCOplus for the behaviour of the transpulmonary thermodilution (TT) in combination with VoLEF for the pulmonary thermodilution (PT) the change of ventilation mode ALV— OLV— ALVwas used. OLV lasted for more than 1.5 hours
Key words: ketamine, propofol, PiCCOplus, transpulmonary thermodilution (TT), pulmonary thermodilution (PT), ALV, one-lung ventilation (OLV)
Введение. Патофизиологические процессы, возникающие при операциях на легких, требуют от анестезиолога особого внимания. К ним относятся положение пациента на боку (лате-ропозиция), открытый пневмоторакс и частая необходимость в искусственной однолегочной вентиляции (ИОВ). Эти процессы могут повлечь развитие гипоксемии за счет повышения право-левого шунта ^¡з/О;), ухудшение вентиляционно-перфузион-ных отношений (У^), повышение сопротивления в малом круге кровообращения, в том числе и в вентилируемом легком [4, 8, 15]. Препятствием к развитию системной гипоксемии становятся ряд пассивных и активных факторов, которые способствуют перераспределению кровотока из невентилируемого легкого к вентилируемому, а именно сила гравитации, способствующая
Информация для контакта.
Выжигина Маргарита Александровна — д-р мед. наук, проф. E-mail: [email protected]
притяжению большего объема крови в нижележащие вентилируемое легкое, хирургические манипуляции, "выжимающие" кровь из независимого невентилируемого легкого, к последней гипоксическая вазоконстрикция (ГЛВ). Физиологический смысл ГЛВ заключается в спазме пре- и посткапилляров в области не-вентилируемой или гиповентилируемой зоны легких и тем самым в ограничении в ней кровотока [6, 18, 22—24].
Мы считаем ГЛВ — не единственный механизм адаптации к уменьшению объема газообменной поверхности в результате выключения из вентиляции одного из легких. В настоящее время достаточно подробно описаны свойства современных ингаляционных анестетиков (севофлюран, изофлюран), а также внутривенных (пропофола) в условиях ИОВ при торакальных операциях, как отдельно, так и в сравнении между собой [3, 4, 7—9, 14, 16, 20, 25].
Варианты реакций микроциркуляторного русла (МЦР) легких на альвеолярную гипоксию, развивающуюся в результате выключения на стороне операции легкого, необходимо оцени-
вать при помощи пульмональной (ПТ) и транспульмональной термодилюции (ТТ). Комплексный анализ резистивных (пре- и посткапиллярные сопротивления, ОЛСС, ОПСС), прессометри-ческих (ДЛА, ДЗЛА, АД) и волемических характеристик (индекс глобального конечно-диастолического объема — иГКДО), а также сократительной способности миокарда (СИ, работы правого и левого желудочков) позволяет более точно отразить перераспределение перфузии в условиях смены вентиляционных режимов (ИВЛ ^ ИВЛ). Адекватная оценка газообмена невозможна без расчетных показателей соотношения перфузии и вентиляции (V/Q, Vd/Vt, Qs/Qt). Только комплексная оценка этих параметров может объективно отразить процесс адаптации к ИОВ и зависимость перечисленных параметров от препарата, используемого для поддержания анестезии [3, 11, 13, 16,21].
Известно, что пропофол вызывает так называемую депрессию системной гемодинамики, обусловленную снижением СИ и ОПСС [1, 10, 12]. Напротив, кетамин отличается уникальным дозозависимым стимулирующим гемодинамическим эффектом, проявляющимся в увеличении периферического сосудистого сопротивления и возникновением тахикардии [2]. Мы не обнаружили в литературе данных о характере влияния кетамина и пропофола на МЦР и газообмен в легких, поэтому предполагаем, что анестетики, различающиеся по способности к периферической вазодилатации, по-разному влияют на легочное МЦР и развитие адаптации в условиям ИОВ.
Цель исследования — провести сравнительный анализ влияния кетамина и пропофола на процессы адаптации к смене вентиляционных режимов ИВЛ—ИОВ—ИВЛ при торакальных операциях у пациентов с сопутствующей кардиореспираторной патологией.
Материал и методы. Работа выполнена на основе анализа анестезий у 38 больных в возрасте от 17 до 76 лет (средний возраст 54 ± 15 лет), которым были выполнены резекции легочной ткани, потребовавшие ИОВ (ASA класс II—IV).
Проводили многокомпонентную сбалансированную анестезию на основе мидазолама, фентанила и ардуана. В зависимости от анестетика, использованного для индукции и поддержания анестезии, больные были разделены на 2 группы.
У 18 пациентов группы КТ использовали 5% раствор кета-мина гидрохлорида в качестве основного внутривенного анестетика для индукции (1,1 ± 0,2 мг/кг) и поддержания анестезии (0,73 ± 0,1 мг/кг/ч) на всех этапах операции.
У 25 пациентов группы ПФ использовали 1% раствор пропо-фола в качестве основного внутривенного анестетика для индукции (1,6 ± 0,09 мг/кг) и поддержания анестезии (5,2 ± 0,5 мг/кг/ч) на всех этапах операции.
Физический статус по классификации ASA у 61% больных группы КТ и у 79% больных группы ПФ соответствовал III—IV классу. Тяжесть состояния этих пациентов обусловлена наличием сопутствующей сочетанной патологии дыхательной и сердечнососудистой систем. На фоне мультифокального атеросклероза (ИБС, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, цереброваскулярная болезнь мозга), гипертонической болезни у больных имелись эмфизема, пневмосклероз, хронический бронхит с исходом в ХОБЛ и дыхательную недостаточность.
Для исследования параметров центральной и легочной гемодинамики катетеризировали бедренную артерию и внутреннюю яремную вену по Сельдингеру для проведения ТТ прибором PICCO-plus ("Pulsion Medical Systems", Германия); для контроля легочной и внутрисердечной гемодинамики — катетер Swan-Ganz-REF, дистальный канал присоединяли к мониторному блоку-приставке VolEF той же фирмы, который соединяется с PiCCO-Plus в единую систему.
Измеряли pO2 и рС02, SO2, рН, BE, BS, содержание электролитов, глюкозы, лактата, выполняя лабораторный анализ образцов артериальной и смешанной венозной крови на аппаратах ABL-Radiometer-625 "Radiometer" (Дания), а также определяли содержание общего белка и КОД плазмы для расчета коэффициентов фильтрации и воды и белка через сосудистую стенку.
Для исследования были выбраны следующие этапы: 1-й — ИВЛ-1. Измерения производили в положении пациента лежа на боку во время двулегочной вентиляции после интубации бронхов двухканальной трубкой Карленса или Уайта спустя 20—30 мин после подбора параметров вентиляции и скорости инфузии внутривенно анестетика; 2-й — ИОВ-30. Ha основном этапе операции после наложения хирургического пневмоторакса и через 25—35 мин после начала ИОВ; 3-й — ИОВ-60 ■ 55—65
мин экспозиции ИОВ; 4-й — ИОВ-90 ■ 90—100 мин экспозиции ИОВ; 5-й — ИВЛ-2. На заключительном этапе операции спустя 20—30 мин после перехода к вентиляции обоих легких (на этапе ушивания операционной раны после сведения ребер).
Результаты исследования и их обсуждение. На начальном этапе ИВЛ-1 у пациентов обеих групп в положении лежа на боку внутрилегочный шунт ^¡з/ф) превысил верхнюю границу нормы (3—8%) более чем в 2 раза. Причиной может являться диссонанс между вентиляцией и перфузией в условиях ИВЛ в положении лежа на боку. В нижнем легком кровоток постоянен, но газообмен осуществляется только в тех альвеолах, которые открылись, преодолев транспульмональное сопротивление, создаваемое давлением вышележащих тканей и диафрагмы [8, 15, 17]. В верхнем легком при ИВЛ капиллярный кровоток зависим от альвеолярного давления, и кровь поступает в газообменные капилляры только во время выдоха, когда альвеолярное давление ниже давления в газообменной части капилляра [5, 6, 8, 19]. Несоответствие перфузии и вентиляции ( у пациентов обеих групп подтверждается сниженным до 0,61 ± 0,05 ед. вентиляци-онно-перфузионного отношения (У^) (норма 0,8 ед.), а также повышением артерио-альвеолярной разницы по С02 (рм1С02) более 10 мм рт. ст. в обеих группах. При нормальных значениях содержания С02 в артериальной крови увеличение ра_йС02 говорит о вентиляции альвеолярного "мертвого" пространства и дефиците газообменной поверхности. Прежде всего речь идет о верхнем легком, где до начала основного этапа исследования наблюдаются участки, которые не имеют достаточной перфузии, но тем не менее хорошо вентилируются. При выдохе воздух со сниженным напряжением С02 из этих участков смешивается с альвеолярным газом, обогащенным С02 из остальных участков легких, уменьшая суммарное рм(С02 [2(6].
В целом, газообменная функция в легком в условиях ИВЛ-1 оставалась компенсированной в обеих группах: ра02 при анестезии ПФ и КТ составило 236 ± 25 и 205 ± 24 мм рт. ст. соответственно, а индекс оксигенации (И02) 322 ± 27 и 329 ± 26 ед., что можно считать вполне удовлетворительным.
На фоне повышенного посткапиллярного (Яу) легочного сосудистого сопротивления при анестезии ПФ, Яу = 0,73 ± 0,09 мм рт. ст. мин/л (при анестезии КТ Яу = 0,43 ± 0,08 мм рт. ст. мин/л, р < 0,05), при норме 0,25—0,4 дин • с/см5, ОЛСС оставалось в пределах нормы в обеих группах: 264 ± 21 и 247 ± 32 дин ■ с/см5 соответственно.
Обнаружено увеличение индекса внесосудистой легочной воды (иВСЛВ) у пациентов обеих групп (КТ 10,7 ± 1,5 мл/кг и ПФ 9,0 ± 0,8 мл/кг при норме 3—7 мл/кг) без нарушения проницаемости легочных капилляров — индекс проницаемости сосудов легкого (иПСЛ) остался в пределах нормы в обеих группах. Экстравазация жидкости в интерстиций легких не являлось следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку СИ и давление заклинивания легочных капилляров были исходно в пределах нормы (табл. 1, 2).
Анализ значений системной гемодинамики выявил в группе с КТ гипердинамическую реакцию — повышение ОПСС до 1593 ± 95 дн/с/см5 (норма 800—1200 дн/с/см5), что отличалось (р < 0,05) от такового в группе с ПФ — 1209 ± 63 дн/с/см5. Также при анестезии КТ оказался более высоким и сердечный индекс — СИ (3,19 ± 0,37 л/мин/м2) по сравнению с ПФ (2,75 ± 0,14 л/мин/м2; норма 2,5—5 л/мин/м2). Гипердинамический профиль системной гемодинамики в группе КТ на начальном этапе исследования свидетельствует о специфическом стимулирующем симпатомиметическом воздействии кетамина на сердечно-сосудистую систему (см. табл. 1).
На основном этапе операции при экспозиции ИОВ в течение 30 мин (И0В-30) ключевой манипуляцией было выключение из вентиляции и коллабирование легкого на стороне операции, подразумевающее возникновение в нем альвеолярной гипоксии, а в вентилируемом легком — повышение давления на вдохе и снижение Сотр1.
Достоверно увеличилась фракция праволевого шунта ^¡з/ Qt) в обеих группах по сравнению с предыдущим этапом (КТ 29,7 ± 2,05%, ПФ 28,9 ± 2,5%). В обеих группах значительно пострадала оксигенирующая функция легких. В группе КТ р 02 снизилось на 33% (138 ± 15 мм рт. ст.), И02 — на 41% (1933 ± 16), а в группе ПФ ра02 — на 31% (162 ± 17 мм рт. ст.), а И02 на 35% (210 ± 23) соответственно. Прекращения вентиляции легкого на стороне операции без ограничения кровотока через невен-
Показатели при анестезии кетамином (М ± т)
Параметр Нормы 1-й этап 2-й этап 3-й этап 4-й этап 5-й этап
ИВЛ-1 ИОВ-30 ИОВ-60 ИОВ-90 ИВЛ-2
ЧСС в 1 мин 60— 90 70,9 ± 2,9 76,8 ± 3,1 78,9 ± 4,3 75,3 ± 2,3 76,2 ± 3,3
СИ, л/мин/м2 2,5— 5 3,19 ± 0,37 3,76 ± 0,25 4,01 ± 0,35 3,16 ± 0,24 3,74 ± 0,25
ОПСС, дин ■ с/см5 900— 1500 1593±195 1073±101 1051±151 1144±107 1098±104
иГКДО, мл/м2 680— 800 771 ± 66 801 ± 63 735 ± 37 788 ± 62
иКДОПЖ, мл/м2 90— 125 122 ± 13 143 ± 13 134 ± 20 107±9** 131 ± 20
РПЖ, кг ■ м/м2 0,54— 0,66 0,65 ± 0,10 0,79 ± 0,08 0,79 ± 0,07 0,58 ± 0,06* 0,88 ± 0,08*
ДЗЛА, мм рт. ст. 5— 12 9,33 ± 0,99 8,79 ± 1,14 8,18 ± 0,97 6,25 ± 1,10 8,89 ± 0,92
ДЛАс, мм рт. ст. 12- 30 23,3 ± 1,9 24,0 ± 1,5 22,8 ± 1,5 24,0 ± 2,7 29,2 ± 2,15
ОЛСС, дин ■ с/см5 100- 300 247 ± 32 192 ± 23 182 ± 28 193 ± 24 221 ± 38
Яа, мм рт. ст. ■ мин/л 0,5— 1,25 0,65 ± 0,13 0,59 ± 0,09 0,61 ± 0,11 0,75 ± 0,08 0,83 ± 0,19
Яу, мм рт. ст. ■ мин/л 0,43 ± 0,08 0,39 ± 0,06 0,41 ± 0,07 0,50 ± 0,06 0,55 ± 0,13
иВСЛВ, мл/кг 3— 7 10,7 ± 1,5 9,9 ± 0,9 8,9 ± 0,9 9,6 ± 1,4 9,6 ± 1,5
иПСЛ, ед. 1— 3 2,09 ± 0,25 1,91 ± 0,14 1,89 ± 0,21 2,06 ± 0,26 1,83 ± 0,22
Qs/Qt, % 3— 8 17,1 ± 1,3 29,7 ± 2,1* 25,0 ± 3,0* 26,6 ± 3,1* 20,9 ± 2,9*
У^, ед. 0, 8 0,61 ± 0,05 0,57 ± 0,04 0,63 ± 0,06 0,55 ± 0,05 0,50 ± 0,05
Индекс оксигенации 300—400 329 ± 26 193 ± 16* 238 ± 27* 238 ± 29* 376 ± 34*
Уат, ед. 0,3— 0,35 0,34 ± 0,05 0,38 ± 0,04* 0,33 ± 0,04 0,47 ± 0,06* 0,43 ± 0,07
ра02, мм рт. ст. 80— 100 205 ± 24 138 ± 15* 163 ± 25 175 ± 28 249 ± 25,3*
раС02, мм рт. ст. 34—46 43,6 ± 1,2 42,2 ± 1,7 39,7 ± 1,5 43,2 ± 1,4 43,6 ± 1,7
ра-еЮ02, мм рт. ст. 5— 7 12,3 ± 2,0 13,0 ± 1,8 11,6 ± 2,1 15,5 ± 2,3 14,9 ± 2,7
Примечание. Здесь и в табл. 2: * — р < 0,05 в сравнении между этапами исследования, ** — р < 0,05 в сравнении между группами.
тилируемую поверхность неминуемо привело бы к росту примеси неоксигенированной крови и системной гипоксии. Чтобы этого не происходило, природой предусмотрен особый физиологический механизм — ГЛВ, которая нацелена на поддержание оптимальных отношений между перфузией и вентиляцией. Критериями успешного ее формирования является повышение прекапиллярного легочного сопротивления (Яа) и ОЛСС, а также уменьшение примеси неоксигенированной крови, т. е. Qs/Qt.
По-прежнему остается повышенной артерио-альвеолярная разница по С02 — более 12 мм рт. ст. у пациентов в обеих группах без гиперкапнии. При этом отмечается достоверное увеличение доли "мертвого" пространства (КТ 0,38 ± 0,04; ПФ — 0,39 ± 0,03) по сравнению с ИВЛ-1 (р < 0,05). При переходе к одно-легочной вентиляции мы не изменяли параметры вентиляции, следовательно, весь дыхательный объем направлялся в нижележащее легкое, а увеличение "мертвого" пространства говорит о вентиляции неперфузируемых участков этого легкого. Стабильность вентиляционно-перфузионного отношения (У^) у пациентов обеих групп свидетельствует о продолжающемся кровотоке через невентилируемое легкое, что является еще одним подтверждением инертности процесса ограничения перфузии невентилируемой дыхательной поверхности и 30 мин экспозиции ИОВ недостаточно для его формирования.
Таким образом, изменения газообмена и легочной гемодинамики в группах в сходных вентиляционных условиях после ИОВ-30 были сопоставимы. Они выражались прежде всего в возрастании Qs/Qt и УЗ/У без изменения тонуса легких и давления в легочной артерии, что хотя и повлекло за собой снижение окси-генации крови по сравнению с исходным уровнем, но позволило продолжать ИОВ. Отличия касались системной гемодинамики. При анестезии КТ СИ (3,76 ± 0,25 л/мин/м2) оказался достоверно выше, чем при анестезии ПФ (2,94 ± 0,17 л/мин/м2); р < 0,05. Аналогичным образом изменяется и глобальная преднагрузка сердца — иГКДО: КТ 801 ± 63 мл/м2 и ПФ 677 ± 30 мл/м2; р < 0,05 между группами.
На основном этапе операции с ИОВ до 55—65 мин (ИОВ-60) при анестезии как с кетамином, так и с пропофолом отмечена
тенденция к снижению доли шунтового кровотока через легкие относительно предыдущего этапа (ИОВ-30). Qs/Qt при анестезии КТ снизился на 15% и составил 25 ± 3%, а в группе с про-пофолом — на 15,8% (23,9 ± 2,6%). Закономерно было бы ожидать улучшение оксигенации крови, что мы и обнаружили при анализе насыщения артериальной крови кислородом. В группе с кетамином к 60-й минуте однолегочной вентиляции ра02 увеличилось на 18% (163 ± 25 мм рт. ст.) по сравнению с началом однолегочной вентиляции (138 ± 15 мм рт. ст.; в группе с ПФ — на 19,7% со 162 ± 17 до 198 ± 19 мм рт. ст. соответственно.
Не смотря на то что Яа и Яу, а также ОЛСС остаются без изменений в обеих группах, снижение Qs/Qt и улучшение ок-сигенации — признак начала адаптации микроциркуляторного русла к условиям ИОВ.
Различия в группах по-прежнему заключаются в системной гемодинамике. В условиях инфузии кетамина продолжает увеличиваться СИ в группе с КТ — 4,01 ± 0,35 л/мин/м2, который к 60-й минуте экспозиции ИОВ стал уже на 31% больше, чем в группе с пропофолом — 2,76 ± 0,14 л/мин/м2 (р < 0,05). Стимулирование кетамином СИ позволило удержать иГКДО на стабильном уровне (775 ± 61 мл/м2). Использование пропофола не вызвало достоверных изменений СИ, но отразилось на значении иГКДО (631 ± 33 мл/м2), который снизился ниже нормы и исходного уровня на этапе ИВЛ-1 (р < 0,05), а также на 16,4% ниже такового в условиях инфузии кетамина (р < 0,05).
На основном этапе операции при 85—95-минутной продолжительности ИОВ (ИОВ-90) остаются стабильными значения Qs/Qt в обеих группах по сравнению с предыдущим этапом. По-видимому, к этому времени процесс сопряжения однолегочной вентиляции и кровообращения малого круга достигли уровня компенсационного плато.
В группе, где использовался кетамин, у пациентов продолжает оставаться высокой фракция внутрилегочного шунта (Qs/Qt 26,6 ± 3,1%), сравнимая с началом ИОВ. Торе самое касается И02 (238 ± 29 ед.), который не изменялся в течение ИОВ и оставался достоверно ниже исходного значения на этапе ИВЛ-1. Обращает на себя внимание рост доли "мертвого"
Показатели при анестезии пропофолом (М+т)
Параметр Нормы 1-й этап 2-й этап 3-й этап 4-й этап 5-й этап
ИВЛ-1 ИОВ-30 ИОВ-60 ИОВ-90 ИВЛ-2
ЧСС в 1 мин 60—90 67,1 ± 1,9 66,8 ± 1,8 69,2 ± 2,4 62,7 ± 2,5** 65,8 ± 2,7**
СИ, л/мин/м2 2,5—5 2,98 ± 0,16 2,94 ± 0,17 2,76 ± 0,14 2,71 ± 0,1 2,94 ± 0,19**
ОПСС, дин ■ с/см5 900—1500 1193 ± 88 1180±62 1271±65 1286±71 1247 ± 2
иГКДО, мл/м2 680—800 760 ± 39 677 ± 30 629 ± 22*- ** 680 ± 35
иКДОПЖ, мл/м2 90—125 138 ± 10 130 ± 5 133 ± 9 153±9** 153 ± 11
РПЖ, кг ■ м/м2 0,54—0,66 0,64 ± 0,09 0,70 ± 0,07 0,67 ± 0,07 0,71 ± 0,06 0,81 ± 0,09
ДЗЛА, мм рт. ст. 5—12 7,1 ± 1,2 8,8 ± 1,0 9,8 ± 1,2 10,8 ± 1,5 8,8 ± 1,3
ДЛАс, мм рт. ст. 12—30 24,0 ± 1,6 26,9 ± 1,8 29,4 ± 2,1*- ** 29,8 ± 1,6*" ** 27,7 ± 1,9
ОЛСС, дин ■ с/см5 100—300 264 ± 21 279 ± 22 285 ± 29 314 ± 39 269 ± 25
Яа, мм рт. ст. ■ мин/л) 0,5-1,25 1,10 ± 0,14 1,15 ± 0,11 1,06 ± 0,12 0,94 ± 0,09 1,13 ± 0,17
Яу, мм рт. ст. ■ мин/л 0,25—0,4 0,73 ± 0,09 0,73 ± 0,08 0,66 ± 0,08 0,63 ± 0,06 0,76 ± 0,11
иВСЛВ, мл/кг 3—7 9,0 ± 0,8 8,6 ± 0,8 7,3 ± 0,8 6,9 ± 0,6 9,1 ± 0,8*
иПСЛ, ед. 1—3 1,9 ± 0,1 2,1 ± 0,2 1,8 ± 0,1 1,8 ± 0,1 2,2 ± 0,17*
Qs/Qt, % 3—8 21,3 ± 2,7 28,9 ± 2,5* 23,9 ± 2,6 24,7 ± 2,1 22,8 ± 2,1*
т ед. 0,8 0,61 ± 0,05 0,62 ± 0,06 0,63 ± 0,05 0,66 ± 0,06 0,57 ± 0,05
Индекс оксигенации 300—400 325 ± 27 210 ± 23 273 ± 27 258 ± 20 281 ± 20
Vd/Vt, ед. 0,3—0,35 0,34 ± 0,05 0,39 ± 0,03* 0,35 ± 0,03 0,33 ± 0,04 212 ± 22*
ра02, мм рт. ст. 80—100 45 236 ± 25 162 ± 17* 198 ± 19 218 ± 22
раС02, мм рт. ст. 35—44,4 ± 1,7 44,9 ± 1,0 43,7 ± 0,8 44,4 ± 1,2 46,9 ± 1,3*3 0,45 ± 0,03
ра-еЮ02, мм рт. ст. 5—7 11,2 ± 1,7 12,3 ± 0,9 11,1 ± 0,8 10,7 ± 1,2 13,9 ± 12*
пространства и артерио-альвеолярного градиента по С02 (У<1/ VI 0,47 ± 0,06 ед.; ра-еЮ0 15,5 ± 2,3 мм рт. ст.), р < 0,05 по сравнению с этапом ИОВ-60. При этом не обнаружено снижения ра02 и накопления раС02. На фоне стабильности газового состава артериальной крои было обнаружено снижение V/Q до 0,55 ± 0,05 ед., что говорит о снижении перфузии легочной паренхимы в целом при постоянстве параметров вентиляции. Снижение перфузии при анестезии кетамином не связано с нарушением микроциркуляции в результате коллабирования легкого, так как тонус МЦР легких и ОЛСС после перехода к ИОВ не менялся и был достоверно ниже, чем у пациентов, которым проводилось поддержание анестезии пропофолом (табл. ). По-видимому, снижение перфузии легких произошло в результате декомпенсации сократительной функции правого желудочка к 1,5 ИОВ при анестезии кетамином. Работа правого желудочка (РПЖ) снизилась до 0,58 ± 0,06 кг ■ м/м2, р < 0,05 по сравнению с предыдущими этапами ИОВ-30 и ИОВ-60. Наравне с сократительной функцией пострадала и диастолическая функции правого желудочка в виде снижения индекса конечно-диа-столического объема правого желудочка (иКДОПЖ 107 ± 9 мл/ кг), который вместе с РПЖ стали достоверно ниже, чем у пациентов при анестезии пропофолом (иКДОПЖ 153 ± 9 мл/кг и РПЖ 0,71 ± 0,06 кг ■ м/м2. Синхронное снижение преднагрузки правого желудочка и его сократительной способности создало предпосылки для снижения перфузии легких у пациентов с поддержанием анестезии кетамином.
В условиях инфузии пропофола на этапе ИОВ-90 оксиге-нация артериальной крови и элиминация С02 так же, как и при инфузии кетамина, находились на адекватном уровне (см. табл. 1, 2). Мы не обнаружили отрицательного влияния пропофола на функцию правого желудочка, но наблюдали постепенное от этапа к этапу повышение ОЛСС на фоне монотонной стабильности тонуса МЦР. При анестезии пропофолом через 1,5 ч ИОВ ОЛСС достигло 314 ± 39 дин ■ с/см5. В связи с тем что легочные сосудистые сопротивления являются интегральными показателями, мы можем только предполагать, что тонус сосудов легкого повысился преимущественно в зоне невентилируе-мой газообменной поверхности, так как продление ИОВ до 1,5 ч не вызывало снижения оксигенации, роста Vd/Vt или сниже-
ния V/Q. По той же причине мы не можем отрицать, что спазм сосудов легкого в условиях коллабирования распространяется и на вентилируемое легкое. В нашем исследовании максимальное повышение ОЛСС совпало с максимальным снижением иГКДО до 629 ± 22 мл/кг (р < 0,05 по сравнению с ИВЛ-1). иГКДО, отражающий глобальную преднагрузку сердца, в том числе и преднагрузку левого желудочка из системы малого круга, у пациентов с пропофолом оказался существенно ниже, чем у пациентов с кетамином (иГКДО 735 ± 36 мл/кг, р < 0,05) на этапе более 60 мин ИОВ. Снижение глобальной преднагрузки сердца при анестезии пропофолом происходило на фоне более высокого систолического давления в легочной артерии (ДЛАс 29,8 ± 1,6 мм рт. ст.) на данном этапе и по сравнению с пациентами группы КТ. Повышение преднагрузки в системе малого круга у пациентов с инфузией пропофола компенсировалось повышенной РПЖ.
Таким образом, при анестезии на основе пропофола адаптация малого круга кровообращения к коллабированию легкого в большей степени соответствует феномену ГЛВ и осуществляется с повышением систолического ДЛА и ОЛСС без динамики тонуса МЦР, а на основе кетамина традиционных признаков ГЛВ после коллабирования легкого не выявлено ни на уровне МЦР легких, ни на ДЛА и ОЛСС, что могло быть следствие угнетения функций правого желудочка под воздействием кетамина.
На заключительном этапе операции, после 20—30 мин возобновления двулегочной вентиляции (ИВЛ-2) произошла новая перестройка кровообращения вследствие включения в вентиляцию оперированного легкого после длительного коллапса.
Показатели оксигенирующей способности легких восстановились до уровня ИВЛ в начале операции, причем в условиях инфузии кетамина индекс оксигенации (376 ± 34 ед.) оказался выше, чем в условиях инфузии пропофола (281 ± 20 ед.; р < 0,05). Значения ра02 в группах достоверно не отличались: 249 ± 25 и 212 ± 22 мм рт. ст.
Возобновление вентиляции у пациентов, которым проводилась инфузия кетамина, прекратило угнетение функции правого желудочка, которое наблюдалось в результате длительного кол-лабирования легкого. РПЖ увеличилась до 0,88 ± 0,08 кг ■ м/м2 и КДОПЖ — до 130 ± 20 мл/м2.
Процент венозной примеси (Qs/Qt) в обеих группах восстановился до исходного уровня. В группе с кетамином (20,9 ± 2,9%) достоверно ниже, чем на этапе ИОВ-30 в группе с пропофолом (22,8 ± 2,1%, p > 0,05 между группами). V/Q в группе с пропофолом (0,57 ± 0,05 ед.), как и в группе с кетамином (0,50 ± 0,05 ед., р > 0,05), оказалось самым низким на протяжении всего исследования. Это произошло потому, что большинству пациентов выполнено частичное уменьшение площади газообменной поверхности в результате резекции сегмента доли или двух долей легкого, но ставшее вновь сопоставимым с исходным уровнем значение Qs/Qt и показателей оксигенирующей способности легких говорит о компенсации данного процесса.
Следует обратить внимание на различия в динамике обмена жидкости в легких в течение анестезии и вентиляции. При анестезии с кетамином мы отметили увеличение иВСВЛ на всех этапах анестезии (табл.) без повышения ИПСЛ. При анестезии с пропофолом уровень ВСВЛ превысил нормальный показатель (3—7 ед.) на этапах ИВЛ-1 (9,0 ± 0,8), И0В-30 (8,6 ± 0,8), а на этапе возобновления двулегочной вентиляции (9,1 ± 0,8) оказался достоверно ниже, чем на предыдущем этапе ИОВ-90, но также без повышения ИПСЛ. Различие в динамике вышеописанных показателей скорее всего было обусловлено более высоким сосудистым сопротивлением в газообменном МЦР легких на всех этапах исследования при анестезии с пропофолом в отличие от анестезии с кетамином. При этом не наблюдали достоверных межгрупповых различий.
После возобновления двулегочной вентиляции макрогемо-динамические показатели демонстрировали следующую динамику: СИ в условиях инфузии кетамина оставался достоверно выше такового при инфузии пропофола. Системное и легочные сопротивления остались без изменений и в пределах нормы.
Таким образом, можно сказать, что характер реаэрационных изменений при анестезии с кетамином, как и при анестезии с пропофолом, не приобрел грубой патологической окраски.
ВЫВОДЫ
1. Использование как кетамина, так и пропофола обеспечивает достаточный уровень оксигенации во время 1,5-часовой искусственной однолегочной вентиляции, а уровень внутриле-гочного шунтирования не более 30% от сердечного выброса позволяет не использовать 100% кислород.
2. В условиях использования пропофола механизм адаптации к искусственной однолегочной вентиляции проявлялся повышением общего легочного сосудистого сопротивления и систолического давления в легочной артерии на фоне стабильной работы правого желудочка и тонуса микроциркуляторного русла легких.
3. В условиях использования кетамина основным механизмом адаптации к искусственной однолегочной вентиляции являлось поддержание более высокого сердечного индекса и стабильно более высокого индекса глобального конечно-диа-столического объема на фоне отсутствия прессорных реакции микроциркуляторного русла легких.
4. Основной отличительной чертой анестезии на основе кетамина в условиях искусственной однолегочной вентиляции являлось блокирование спазма газообменных сосудов легких и общего легочного сосудистого сопротивления при коллабировании легкого и как следствие ухудшение работы правого желудочка.
5. Процесс реаеэрации коллабированного легкого протекал без грубых метаболических нарушений с полным восстановлением газообменной функции легких, параметров легочной и центральной гемодинамики у пациентов обеих групп при инфу-зии как пропофола, так и кетамина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бунятян А. А., Флеров Е. В., Стамов В. И., Толмачев К. М. То -тальная внутривенная анестезия пропофолом (диприваном) по целевой концентрации. Вестн. интенсив. тер. 1999; 1: 3—11.
2. Выжигина М. А., Пиляева И. Е., Мизиков В. М. и др. Гемоди-намические эффекты искусственной однолегочной вентиляции в торакальной хирургии. Анестезиол. и реаниматол. 1985; 5: 16—20.
3. ВыжигинаМ. А., Рябова О. С., Жукова С. Г. и др. Влияние комбинированной анестезии с использованием изофлюрана на раз-
витие адаптационных механизмов при различных вентиляционных режимах в торакальной хирургии. Анестезиол. и реаниматол. 2006; 5: 49—58.
4. ГиммельфарбГ. Н. Анестезия у больных с патологией легочного кровообращения. Ташкент; 1985.
5. ГриппиМ. А. Патофизиология легких. М.; 2007.
6. Дворецкий Д. П., Ткаченко Б. И. Гемодинамика в легких. М.: Медицина; 1987.
7. Жукова С. Г. Дифференцированная искусственная вентиляция легких с использованием ВЧ ИВЛ как альтернатива ИОВ у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском: Дис. ... канд. мед. наук. М.; 2000.
8. Кассиль В. Л., ВыжигинаМ. А., Хапий Х. Х. Механическая вентиляция легких. М.: МЕДпрессинформ; 2009.
9. Козлов И. А., Маркин С. М. Пропофоловая общая анестезия в кардиохирургии — от имплантаций электрокардиостимуляторов до операций на открытом сердце. Вестн. интенсив. тер. 1995; прил.: 9—15.
10. Осипова Н. А. Пропофол (диприван) в современной поликомпонентной общей анестезии. Вестн. интенсив. тер. 1999; 1: 17—21.
11. Рябова О. С. Изофлуран и севофлуран в анестезиологическом обеспечении торакальных операций с длительной искусственной однолегочной вентиляцией у пациентов высокого риска: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2007.
12. Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. СПб.: БИНОМ; 2006.
13. Яворовский А. Г. Дисфункция миокарда и синдром низкого сердечного выброса в коронарной хирургии. Анестезиологические проблемы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2005.
14. Abe K., Shimizu T. et al. The effects of propofol, isoflurane and sevo-flurane on oxygenation ad shunt fraction during one-lung ventilation. Anesth. Analg. 1998; 87: 1164—1169.
15. Bardoczky G. I., Szegedi L. L., Hollander A. A. et al. Two-lung and one-lung ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: The effects of position and FiO2. Anesth. Analg. 2000; 90: 35—41.
16. BeckD. H., Doepfmer U. R., Sinemus C. et al. Effects of sevoflurane and propofol on pulmonary shunt fraction during one-lung ventilation for thoracic surgery. Br J. Anaesth. 2001; 86 (1): 38—43.
17. Benumof J. L. Anaesthesia for thoracic surgery. Philadelphia: WB Sounders Inc.; 1987. 104—222.
18. Benumof J. L. Special respiratory physiology of the lateral decubitus position, the open chest, and one-lung ventilation. In: Benumof J. L., ed. Anesthesia for thoracic surgery. Phildelphia; 1995. 123—15.
19. CohenE. Management of one-lung ventilation. Anesthesiol. Clin. N. Am. 2001; 19 (3): 475—495.
20. Keer L., Aken H., Vandermeersch E. et al. Propofol does not inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction in humans. J. Clin. Aneth. 1989; 1 (4): 284—288.
21. Kellow N. H., Scott A. D., White S. A., Feneck R. O. Comparison of the effects of propofol and isoflurane anaesthesia on right ventricular function and shunt fraction during thoracic surgery. Br. J. Anaesth. 1995; 75 (5): 578—582.
22. Marshall C., Lindgren L., Marshall B. E. Effects of Halothane, En-flurane and Isoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in rat lungs in vitro. Anesthesiology 1984; 60: 304—308.
23. Marshall B. E. Hypoxic pulmonary vasoconstriction . Acta Anaes-thesiol. Scand. 1990; 34: 37—44.
24. Naeije R., Brimioulle S. Physiology in medicine: importance of hy-poxic pulmonary vasoconstriction in maintaining arterial oxygenation during acute respiratory failure. Crit. Care 2002; 5 (2): 67—71.
25. Schwarzkopf K., Schreiber T., Preussler N. P. et al. Lung perfusion, shunt fraction, ad oxygenation during one-lung ventilation in pigs: the effects of desflurane, isoflurane, ad propofol. J. Cardiothorac. Vas. Anesth. 2003; 17 (1): 73—75.
26. West J. B. State of the art: ventilation—perfusion relationships. Am. Rev. Respir. Dis. 1977; 116: 919—943.
Поступила 17.01.12
