CC BY
62
Vestnik KazNMU №1-2018 УДК 578.825.12:616.15:616-053.2
К.К. Орынбасарова, И.С. Джаксыбаева, Д.Б. Исмаилова
Казахский Национальный Медицинский Университет им.. С.Д.Асфендиярова, Кафедра детских болезней №1
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У ДЕТЕЙ С
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Проанализированы истории болезней 173 детей находившихся на стационарном лечении в 2014-2016 году в ДГКИБ г. Алматы и в гематологическом отделении ДГКБ №2, из них 123 ребёнка находились на стационарном лечении с диагнозом цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), активное течение и 50 детей с диагнозом ЦМВИ, латентное течение. Гематологические изменения, обусловленные ЦМВИ, характеризовались в 58,3% случаев цитопеническим синдромом: анемия - 42,8% ф<0,01), тромбоцитопении 11% (p<0,05), нейтропении 11% ^<0,05); моноцитозом - 11,5% (p<0,05). Изучена сравнительная характеристика особенностей гематологических изменений у детей с активным и латентным течением ЦМВИ. Ключевые слова: ЦМВИ, дети, анемии, тромбоцитопении, нейтропении.
Введение. Гематологические изменения могут служить хорошим индикатором состояния здоровья ребенка и важным диагностическим критерием. Среди факторов риска развития гематологических синдромов ЦМВИ занимает ведущее место. ЦМВИ у детей может протекать в латентной форме, без выраженных клинических проявлений и характеризоваться преимущественно гематологическими изменениями. Это обусловливает трудности в постановке диагноза в периоде новорожденности и у детей первого года жизни [1].Кроме того, исследования системы крови являются важным источником информации о состоянии адаптационных возможностей детского организма [3,4]. По данным многих авторов, гематологические изменения при ЦМВИхарактеризуются лейкопенией и лейкоцитозом, реже выявлялись тромбоцитопения и анемия. Все авторы считают, что из гематологических проявлений при врожденной ЦМВИ чаще встречается тромбоцитопения [76%). Причины возникновения тромбоцитопении и геморрагического синдрома одни авторы связывают с репродукцией ЦМВ в мегакариоцитах костного мозга, другие с синдромом диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. Кровотечения,
наблюдающиеся в 40-50% случаев генерализованной герпетической инфекции, вызваны диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. В некоторых случаях кровотечения ассоциированы с тромбоцитопенией и вариабельным дефицитом фибриногена и факторов V и VIII
[5].
По данным Шабалдина А.В. и соавт., у всех детей с ЦМВИ была выявлена среднетяжелая анемия, причем гемолитический характер анемии имел место у одного ребенка, у остальных анемия была смешанного генеза [инфекционного и анемия недоношенных). Некоторыми авторами отмечается в периферической крови лейкоцитоз со сдвигом влево в нейтрофильном ряду [50%). Случаи цитопении описаны при сочетании ЦМВИ с ВПГ [4]. По данным Алакаевойу новорожденных с врожденными ЦМВИ и герпетическими инфекциями встречался имоноцитоз [78,5%). Абсолютнаянейтропения выявлена у половины больных детей. Лейкоцитоз встречался у одной трети детей. Абсолютнаялимфопения и тромбоцитоз также
встречался примерно у одной трети детей. Тромбоцитопения и лейкемоидная реакция по миелоидному типу отмечался около 21% случаях.
Гематологические изменения у новорожденных детей с перинатальными инфекциями носили неспецифический характер, отражающий общую реакцию системы кроветворения наинфекционный возбудитель, и проявлялись чаще всего моноцитозом. С возрастом характер гематологических изменений меняется. У детей старше 1 месяца гематологические изменения носят направленный характер в виде цитопенических реакций (анемия, абсолютная нейтропения, тромбоцитопения) [2]. Цель:Провести сравнительную характеристику
гематологических проявленийцитомегаловирусной
инфекции (ЦМВИ) у детей первого года жизни. Материалы и методы:
Основную группу исследования составили 173 ребенка первого года жизни с диагнозом ЦМВ инфекция. Дети основной группы разделены на 2 подгруппы: I - 123 ребенка с ЦМВИ в активном периоде, II - 50 детей с ЦМВИ латентной формой. Диагноз ЦМВИ у обследованных детей верифицированы методами иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для контрольной группы были отобраны карты развития ребенка (форма 112) здоровых детей до года (30 детей), наблюдающихся в городской поликлинике №31г. Алматы. Статистическая обработка: Полученные в ходе исследования данные статистически обработаны при помощи программы SPSS версия 16.
Для характеристики различий качественных признаков использовали непараметрический критерий для непараметрических данных: Хи - квадрат Пирсона с поправкой Йейтса на непрерывность, с поправкой на правдоподобие, точный критерий Фишера с расчетом критерия «р» для каждого показателя (р<0,05 считалось достоверным различием между выборками), коэффициент корреляции Пирсона, при высокой связи между признаками значение корреляции было выше r =>0,7.) Результаты исследования: По полу и возрасту дети были распределены следующим образом:
Таблица 1 - Распределение детей по полу
Пол Основная группа Контрольная группа
I подгруппа II подгруппа
Абс.ч. % Абс.ч. % Абс.ч. %
Девочки 43 35% 22 44% 14 43,3%
Мальчики 80 65% 28 56% 17 57,7%
Всего детей 123 100% 50 100% 30 100%
Таблица 2 - Распределение детей по возрасту
Возраст Основная группа Контрольная группа
I подгруппа II подгруппа
Абс.ч. % Абс.ч. % Абс.ч. %
До 3 мес. 91 74% 0 0% 11 36,6%
3-6 мес. 20 16,2% 31 62% 12 24%
6-12 мес. 12 9,8% 19 38% 7 21,4%
Вестник Ка^НЖУ №1-2018
Всего
123
100%
50
100%
30
100%
Как видно из таблицы - 1, в I подгруппе детей с активным течением преобладают дети до 3 месяцев жизни (91 ребенок - 74%), а удельный вес детей второго полугодия был всего 9,8% (12 детей). Во II группе детей с латентным течением преобладали дети от 3 до 6 месяцев жизни (31 ребенок -62%) и 19 (38%) детей - второго полугодия. Таким образом,
Таблица 3 - Частота гематологических изменений у детей с ЦМВ
манифестация клинико-гематологических изменений у детей с активным периодом ЦМВИ инфекции отмечается в первые 3 месяца жизни, а у детей с латентным течением позже - от 3 до 6 месяцев жизни.
В таблице 12 представлены гематологические изменения у детей с ЦМВИ в сравнении с контрольной группой.
Признак Основная группа (п=173) Контрольная группа (п=30) Р
Абс % Абс %
Анемии 1 степени 26 15% 2 6%
Анемии 2-3 степени 48 27,8% 0 0% Р <0,01
Тромбоци-топении 19 11% 0 0% Р<0,05
Лейкопении 3 2,4% 0 0%
Лейкоцитоз 24 14,6% 0 0% Р<0,05
Нейтропении 19 11% 0 0% Р<0,05
Нейтрофилез 20 14,6% 0 0% Р<0,05
Моноцитоз 20 11,5% 0 0% Р<0,05
Повышение СОЭ 19 15,5% 0 0% Р<0,05
I - подгруппа(п=123) II - подгр уппа (п=50) Р
П эизнак Абс % Абс %
Цитопении Анемии 1 степени 14 11,4% 12 24%
Анемии 2-3 степени 44 36% 4 8% Р<0,01
Тромбоцитопении 18 14,7% 1 2% Р<0,05
Лейкопении 3 2,4% 0 0%
Лейкоцитоз 18 14,6% 6 10%
Нейтропении 14 11,4% 5 10%
Нейтрофилез 14 11,4% 6 12%
Моноцитоз 20 16,3% 0 0% Р<0,05
Повышение СОЭ 19 15,5% 3 6%
Тромбоцитопения была выявлена у 18 (14,7%) детей в I подгруппе и 1 (2%) ребенка во II подгруппе (х2=4.633, р<0,05). Число тромбоцитов ниже 100х109/л было у 8 (6,5%) детей, «глубокая тромбоцитопения» (число тромбоцитов менее 30х109/л) наблюдалась у 9 (7,3%) детей в I подгруппе и 1 (2%) ребенка во II подгруппе. У 3 (2,4%) детей тромбоцитопения сочеталась с анемией различной степени тяжести, у 1 (0,8%) ребенка тромбоцитопения была в сочетании с лейкопенией и анемией I степени. У всех детей тромбоцитопения клинически проявлялась
геморрагическим синдромом в виде: петехиальной сыпи синяков на коже и слизистых и в 1 случае сопровождалась длительным кровотечением из мест инъекции. У детей с ЦМВИ кроме тромбоцитопении наблюдались и тромбоцитозы. Процент тромбоцитозов с активным и латентным течением ЦМВИ почти не отличался - у 44% и 48% детей соответственно, в контрольной группе тромбоцитоз был выявлен 6,6% детей. Тромбоцитоз в I подгруппе сочетался с анемией разной степени тяжести у 19 (15,5%) детей. У детей с тромбоцитозом средний возраст детей в I подгруппе составил 2,5 месяца, во II группе 4,5 месяца.
Анемия I степени наблюдались в два раза чаще у детей с латентным течением ЦМВИ - у 14 (11,4%) в I подгруппе и у 12 (24%) детей во II подгруппе, в контрольной группе - у 6 (18,2%) детей. Для детей с активным течением ЦМВИ с высокой достоверностью были характерны анемии средней и тяжёлой степени тяжести - анемия II и III степени наблюдалась у 44 (36%) детей в I подгруппе и у 4 детей (8%) во II подгруппе (х2=25.155, р<0,01). В контрольной группе детей с анемией II и III степени не было. Лейкопении наблюдались только у 3 (2,4%) детей в I подгруппе. У одного ребенка было сочетание лейкопении за счет нейтропении с анемией II степени и тромбоцитопенией. Лейкоцитоз наблюдался почти с одинаковой частотой - у 14 (11,4%) детей в I подгруппе и у 6
(12%) детей во II подгруппе, в контрольной группе детей с лейкоцитозом не было. Лейкоцитоз за счет нейтрофилов у всех детей с ЦМВИ в обеих подгруппах наблюдался при пневмониях.
Нейтропения была выявлена у 19 детей (11%) с ЦМВИ (р<0,05). Достоверных различий по содержанию нейтрофилов между подгруппами не было выявлено. Нейтропения была зафиксирована у 14 (11,4%) детей в I подгруппе, у 5 (10%) детей во II подгруппе. В контрольной группе детей с нейтропенией не было. Нейтропения сочеталась с анемиями разной степени тяжести у 8 (5,2%) детей с ЦМВИ. Нейтрофилёз был у 14 (13,4%) детей в I подгруппе, 6 (12%) детей во II подгруппе. У детей в контрольной группе нейтрофилёз не был выявлен. Моноцитоз наблюдался только у детей в I подгруппе 20 (16,3%, р<0,05), у детей во II подгруппе с латентным течением ЦМВИ и у детей в контрольной группе моноцитоза не было.
Лимфопения наблюдалось у 10 (8,1%) детей в I подгруппе, 9 (18%) детей во II подгруппе и 2 (6%) детей в контрольной группе. Лимфоцитоз наблюдался у 65 (52,9%) детей в I подгруппе, 18 (36%) детей во II подгруппе и 9 (27%) детей в контрольной группе.
Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдалось у 19 (15,4%) детей в I группе и 3 (6%) детей во
11 группе. В I подгруппе уровень СОЭ колебался от 2 - 71 мм\ч, медиана составила 26 (18;30) мм\ч. Во II подгруппе значение СОЭ колебалось от 2 - 39 мм\ч, медиана составила
12 (13;26) мм\ч. В контрольной группе СОЭ колебалось от 2 - 9 мм\ч, медиана составила 3 (3;6,5) мм\ч. У детей с ЦМВИ повышение СОЭ отмечалась при заболеваниях бронхолегочной системы.
Клинический пример 1. Девочка А., 9 месяцев, вес 6800 г., рост 80 см.
Жалобы при поступлении на петехиальные высыпания, субфебрильную температуру в течение 3 дней.
ЮыЫ1к КаМММ №1-2018
Поступила в отделения гематологии с предварительным диагнозом:
Иммунная тромбоцитопеничекая пурпура. ОРВИ. Из анамнеза: ребенок от 1 беременности индуцированной по программе ЭКО, 1 родов, из дихориальной двойни. Второй ребенок прожил 30 минут (асфиксия, крайняя незрелость). Мать первородящая старшего возраста. Беременность протекала на фоне УПБ на 5-6 недели, многоводия на 24-25 недели беременности, гиперандрогенемии, гиперкоагуляции. Мать получала лечение (аспирин,кардиомагнил и дексаметазон) во второй половине беременности. Ребенок рожден глубоко недоношенным на 27-28 недели гестации. С экстремально низкой массой тела при рождении - вес 980 г., рост 33 см. с оценкой по шкале Апгар 3-4 балла. С рождения у ребенка отмечалась надпочечниковая недостаточность, желтушный синдром, врожденная пневмония. С рождения и до 40 дней находился в реанимационном отделении (ИВЛ до 34 дня жизни), выписан на 74 день жизни с диагнозом: Синдром дыхательных расстройств у новорожденных, БЛД. Врожденная пневмония. Гипоксически ишемическая энцефалопатия. Ретинопатия недоношенных. ВЖК 1-2 степени. Гемангиома левого бедра. МАРС ООО. Анемия недоношенных.
В 2 месяца оперирована по поводу ретинопатии, в 2,5 месяца произведена склеродермия гемангиомы. Состоит на Д учете у офтальмолога и невропатолога.
Состояние при поступлении тяжелой степени тяжести, за счет геморрагического синдрома. Клинические изменения включали в себя: петехиальные высыпания на коже лица и тела, субфебрильную температуру ^ - 37,8), катаральные проявления (гиперемию зева и миндалин), умеренную гепатоспленомегалию (печень +2 см, селезенка + 1,5 см от края реберной дуги). По другим органам изменений не выявлено.
Лабораторные данные:
ОАК 1 день: гемоглобин 102 г/л, эритроциты 4,2 х1012/л, среднее содержание гемоглобина в одном эритроците 25,3, ретикулоциты 5%, тромбоциты 130х109/л, лейкоциты 2,6х109/л., нейтрофилы 22%, эозинофилы 1%, лимфоциты 65%, моноциты 12%, СОЭ 4 мм/час. В общем анализе крови наблюдалась анемия 1 степени, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, лейкопения за счет нейтропении и моноцитоз.
Биохимический анализ крови был в пределах возрастной нормы: Билирубин общий 3,9 ммоль/л, АСТ 45 Ед/л, АЛТ 15,6 /л, общий белок 56 г/л, ферритин 39,49 мкг/л, железо 4,9 мкмоль/л.
На УЗИ органов брюшной полости были выявлены диффузное увеличение печени и
умереннаягепатоспленомегалия.
Учитывая анамнестические данные и клинические изменения, ребенок был обследован на ЦМВИ. В ходе диагностического обследования было подтверждено присутствие ЦМВ в биологических средах ребенка: ДНК вируса выделили и из слюны, мочи ребенка по анализу ПЦР.
В ИФА были выявлены специфические анти ЦМВ антитела класса ^М и
После подтверждения проведения молекулярно биологической и серологической диагностики ребенку был выставлен диагноз: Вторичная тромбоцитопения, нейтропения, анемия 1 степени. Цитомегаловирусная инфекция, активная фаза.
Был назначен курс неоцитотека №3., после чего в клинической симптоматике и лабораторных данных отмечалась положительная динамика.
ОАК 6 день: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 4,9 х1012/л, среднее содержание гемоглобина в одном эритроците 25,8, ретикулоциты 7%, тромбоциты 372х109/л, лейкоциты 7,2х109/л., нейтрофилы 24%, эозинофилы 1%, лимфоциты 74%, моноциты 6%, СОЭ 8 мм.час.
Таким образом, у недоношенного ребенка с цитопеническим синдромом, поражением ЦНС, МАРС ООО, гепатоспленомегалией была выявлена ЦМВИ, активная фаза, гематологические изменения носили вторичный характер. Специфическое лечение способствовало нормализации анализов крови.
При проведении корреляционного исследования гематологических изменений у детей сактивной фазой ЦМВИ с такими факторами антенатального и неонатального анамнеза, как УПБ (г=+0,8), рвотой беременных (г=+0,7), маловодием и многоводием (г=+0,8), анемией беременных (г=+0,8), недоношенностью и маловестностью к сроку гестации (г=+0,6). Отмечена высокая корреляция цитопенических состояний и гепатоспленомегалии (г=+0,8) и наличием конъюгационной желтухи в период новорожденности (г=+0,8). Выводы:
1. Манифестация клинико-гематологических изменений у детей с активным периодом ЦМВИ инфекции отмечается в первые 3 месяца жизни, а у детей с латентным течением позже - от 3 до 6 месяцев жизни.
2. Гематологические изменения, обусловленные ЦМВИ, характеризовались в 58,3% случаев цитопеническим синдромом: анемия - 42,8% (р<0,01), тромбоцитопении 11% (р<0,05), нейтропении 11% (р<0,05); моноцитозом -11,5% (р<0,05).
3. Корреляционное исследование гематологических изменений у детей с активной фазой ЦМВИ и факторами антенатального и неонатального анамнеза, показывает высокую связь между следующими факторами - УПБ (г=+0,8), рвотой беременных (г=+0,7), маловодием и многоводием (г=+0,8), анемией беременных (г=+0,8), недоношенностью и маловесностью к сроку гестации (г=+0,6). Отмечена высокая корреляция цитопенических состояний и гепатоспленомегалии (г=+0,8) и наличием конъюгационной желтухи в период новорожденности (г=+0,8). Отмечена высокая корреляция цитопенических состояний и гепатоспленомегалии (г=+0,8) и наличием конъюгационной желтухи в период новорожденности (г=+0,8).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Алакаева И.Б., Непокульчицкая Н.В. Гематологические изменения у новорожденных и детей первых месяцев жизни с врожденными инфекциями // Педиатрия. - 2009. - Т.87, №1. - С. 38-42.
2 Алакаева И.Б., Непокульчицкая Н.В., Самсыгина Г.А., Высоцкая Т.А. Особенности гемопоэза во внутриутробном периоде и влияние на него врожденных инфекций // Педиатрия. - 2009. - №4. - С. 124-128.
3 Кочкина С.С., Ситникова Е.П. Клинические «маски» врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей // Вестник современной клинической медицины. - 2013. - №1.- С. 31-33.
4 Орынбасарова К.К., Акимкерей А.Ж. Роль внутриутробных инфекций в развитии гематологических изменений у детей раннего возраста // Вестник КазНМУ. - 2014. - №4. - С.85-87.
5 Румянцев А.Г. Гематологические проявления внутриутробных инфекций // Лечебное дело. - 2009. - №1. - С. 9-17.
Вестник Ка^ЖМУ №1-2018
К.К. Орынбасарова, И.С. Джацсыбаева, Д.Б. Исмаилова
С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинаyHueepcumemi №1Бала аурулары кафедрасы
БАЛАЛАРДАГЫ ЦИТОМАГАЛОВИРУС ИНФЕКЦИЯСЫ КЕЗ1НДЕГ1 ГЕМАТОЛОГИЯЛЬЩ 6ЗГЕР1СТЕРДЩ САЛЫСТЫРМАЛЫ СИПАТЫ
ТYЙiн: 2014-2016 жылдарыАлмасы к;. №2 ЦКБА гематологиялык; бeлiмшеriнде жэне балаалр жукпалы ауруханасында стационарлык; ем кабылдаган 173 баланыц сыркатнамалары тал;ыланды.Олардыц iшiнде 123 бала цитомегалавирус жукпалы ауруыныц (ЦМЖА) белсендi агымымен, 50 бала латенттi агымымен ем кабылдады. 58,3% жагдайда ЦМЖА кезшде дамыган гематологиялык; взгерiстер цитопениямен сипатталды: анемия - 42,8% (p<0,01), тромбоцитопения 11% (p<0,05), нейтропения 11% (p<0,05); моноцитоз - 11,5% (р<0,05).Балалардагы цитомагаловирус инфекциясы кезiндегi гематологиялык; взгерiстердiц салыстырмалы сипаты сарапталды.
TY^H4i свздер: ЦМЖА, балалар, анемия, тромбоцитопения, нейтропения.
K.K. Orynbasarova, I.S. Dzhaksybaeva, D.B. Ismailova
Asfendiyarov Kazakh National Medical University Department of Children S Diseases №1
COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF HEMATOLOGICAL CHANGES IN CHILDREN WITH CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
Resume: The history of diseases of 173 children who were on inpatient treatment in 2014-2016 in CCICH in Almaty and in the hematological department of CCCH number 2 was analyzed, 123 of them were hospitalized with a diagnosis of cytomegalovirus infection (CMVI), active course and 50 children with a diagnosis CMV, latent flow. Hematological changes due to CMV were characterized in 58.3% of cases by the cytopenic syndrome: anemia 42.8% (p <0.01), thrombocytopenia 11% (p <0.05), neutropenia 11% (p <0.05 ); monocytosis - 11.5% (p <0.05). The comparative characteristic of hematological changes in children with active and latent CMVI has been studied. Keywords: CMVI, children, anemia, thrombocytopenia, neutropenia.
УДК 616.921.8:579.841.94-053.2 (574.51)
*Л.Т. Ералиева, 2М.А. Смагул
1Казахский Национальный университет имени аль-Фараби 2Научно-практический Центр санэпидэкспертизы и мониторинга Комитета по охране общественного здоровья МЗ РК
АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КОКЛЮШЕМ У ДЕТЕЙ Г. АЛМАТЫ И ВОПРОСЫ,
СВЯЗАННЫЕ С ИММУНИЗАЦИЕЙ
В работе показаны эпидемиологические особенности коклюша у детей г. Алматы,госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницуза период 2010-2017гг. и рассмотрены проблемы, связанные с иммунизацией против коклюша. Ключевые слова: коклюш, вакцинация, инфекции, заболеваемость, национальный календарь
Принципы профилактики инфекционных заболеваний известны уже несколько тысячелетий. Одним из самых эффективных инструментов профилактики инфекций и наиболее важным достижением XX века является иммунизация [1]. С помощью вакцинации спасено десятки тысяч жизней, многие инфекции искоренены. Тем не менее, инфекционные заболевания являются главной причиной заболеваемости и смертности, и управление инфекциями путем иммунизации остаётся актуальной и перспективной. Коклюш - тяжелое заболевание респираторного тракта, вызываемое Bordetellapertussis. Инфекция широко распространена во всем мире, ежегодно поражает около 2040 млн. человек, 400 тыс. из которых умирает [2, 3]. Заболевание характеризуется длительным спазматическим кашлем, нередко с апноэ. Основные осложнения коклюша у младенцев и детей делятся на 3 типа: легочные в виде бронхопневмонии, неврологические (острая коклюшная энцефалопатия) и нарушения питания [4]. Среди детей более старшего возраста, подростков и взрослых коклюш часто не диагностируется из-за часто нетипично протекающего заболевания.
Вакцина против коклюша стала широко доступной в 1950-е годы и внедрение эффективных программ вакцинации младенцев ассоциировалось со значительным снижением
числа случаев коклюша и числа смертельных исходов от коклюша среди детей. По расчетам, без вакцинации в 2001 году в глобальном масштабе от коклюша погибло бы >1.3 миллиона детей [5].
Имеется два типа вакцины против коклюша: цельноклеточные вакцины (цК), основанные на убитых B.pertussis, и бесклеточные (бК) вакцины, основанные на одном или более высоко очищенных отдельных антигенах коклюша. Бесклеточные вакцины являются низко реактогенными для организма ребенка. Эти обе вакцины лицензированы ВОЗ для использования начиная с 6-недельного возраста, и производители рекомендуют вводить 3 дозы в рамках первичной серии с интервалом не менее 4-х недель, а также введение 1 или 2-х бустерных доз[6].
В Республике Казахстан в рамках национального календаря бесплатных профилактических прививок используется бесклеточная вакцина (АбКДС) в комбинации с дифтерийным, столбнячным анатоксинами, вакцинами против гемофильной инфекции типа Ь (ШЬ), полиомиелита (ИПВ) и гепатита В (ГепВ). Курс вакцинации против коклюша состоит из 3 введений вакцины в 2, 3, 4 месяцев жизни с ревакцинацией в 18 месяцев жизни. Вакцинация проводится детям с согласия родителей.
