CC BY
41
1Чатер1али конференип /Proceedings of the Conference/
liNJI
ною при врахуваннi ультрадiанних бiологiчних ритмiв у процесi застосування фармаколопчних препаратiв або немедикаментозних методiв.
Проведено вивчення нейрофiзiолоriчно! структури електроенцефалограми та короткостроково! пам'ятi у 32 пашенпв вiком вiд 50 до 69 (55,21 ± 5,35) рокiв iз легким та помiрним когштивним дефiцитом (бал шкали ММ8Е вщ 23 до 27) при церебральному ате-росклерозi в рiзних фазах доби (о 8—9 годиш ранку та о 16—17 годиш дня). Оцшка показниыв ЕЕГ була параметризована за рiвнем спектрально! потужностi тета- та альфа-активность Виявлена значна частка тишв ЕЕГ низькоамплпудного характеру i сплощених (18 пацiентiв, 56,25 ± 3,92 %; р < 0,05 порiвняно з контролем). Типи ЕЕГ iз збереженою альфа-актив-нiстю виявлено у 8 (25,00 ± 3,45 %) пацiентiв. ЕЕГ з високим шдексом низькочастотно! тета- й дельта-активностi визначено у 6 (18,75 ± 2,93 %) пацiентiв. Встановлено тимчасову перевагу тета-дiапазону у 24 пащенпв у часовий промiжок 16—17 годин. Результати тесту оцшки функцп короткостроково! пам'ятi (вщ-творення 9 цифр) були такими: загальна оцшка тесту (середня кшьысть вiрних вщповщей) у раннi годи-ни — 5,32 ± 0,33; у другу половину доби — 4,33 ± 0,36, р < 0,05 мiж часовими групами.
Ураховуючи виявленi залежносп мiж ритмолопч-ною структурою спонтанно! бюелектрично! активностi, часовими ультрадiанними параметрами та когштивни-ми функцiями центрально! нервово! системи, доцiльно брати до уваги таы характеристики при плануванш та аналiзi ефективностi фармакологiчних та шших лшу-вально-профiлактичних заходiв у хворих iз ЦВЗ.
УДК 616.89-008.454+616.24 ПОЯСНИК 1.М.
Кафедра неврологи та нейро^рурги Вано-Франквського нацюнального медичного унверситету E-mail: ipoiasnik@mail.ru
ДЕПРЕСИВНИЙ СИНДРОМ У ПАЦСНЛВ ¡3 ХРОЫЧНИМ ОБСТРУКТИВНИМ ЗАХВОРЮВАННЯМ ЛЕГЕНЬ
Мета дослщження. Метою роботи було виявлення поширеност та адекватносп дiагностики системних ефектiв i супутньо! патологи у пацieнтiв i3 ХОЗЛ.
Матер1али та методи. У клшчне дослiдження були включенi 120 пащентш i3 ХОЗЛ II—IV стад!!: чоловшв — 95 (79,2 %), жшок — 25 (20,8 %), середнш BiK 55,94 ± 6,23 року. Тривожно-депресивнi розлади дослщжувались за допомогою шкали депреси Гамтьтона та шкали тривож-носп Спiлбергера — Ханiна. Шкала тривожносл Спт-бергера — Ханiна призначена для оцшки реактивно! та особистюно! тривожносл.
Результати. Загальний бал за шкалою депреси Га-
мiльтона в пащенлв i3 ХОЗЛ II стади дорiвнював 7 (6; 7) (р < 0,001) i являв собою нижню межу легко! депресй'. У пащенпв i3 ХОЗЛ III стада вираженiсть депресй' була легкою — 12 (11; 12) балiв (р < 0,001). Загальний бал у пашенпв i3 ХОЗЛ IV стади дорiвнював 17 (17; 17) (р < 0,001), що вщповщало нижнш меж1 депреси се-редньо! тяжкосп. Рiвень особистiсно! тривожностi за шкалою Сптбергера — Ханiна в пашенпв i3 ХОЗЛ II стади становив 29 (29; 30) бал1в (р < 0,001), реактивно! — 25 (24; 25) бал1в (р < 0,001), що вщповщало низькому ступеню тривожносл. К1льк1сть балiв за даною шкалою в пацiентiв i3 ХОЗЛ III стади дор1внювала: особистiсна тривожшсть — 36 (35; 36) (р < 0,001), реактивна — 33 (32; 33) (р < 0,001) та вщповщала середньому ступеню тривожносл. Верхнш межi середнього ступеня тривожностi даний показник вiдповiдав i у хворих i3 ХОЗЛ IV стади: особислсна — 42 (41,5; 43) бали (р < 0,001), реактивна — 38 (37; 39) бал1в (р < 0,001).
Висновки. Даш нашого дослiдження засвiдчили, що в пащенпв iз ХОЗЛ вже на раншх стадiях починають формуватися тривожно-депресивш розлади. Нашмо-вiрнiше, що депрешя при ХОЗЛ пов'язана зi зниженою толерантнiстю до фiзичного навантаження, виконан-ням фiзичних функцiй та повсякденною активнiстю i е бтьш вагомим предиктором функцюнально! здатностi у пащенпв iз ХОЗЛ, нiж фiзiологiчнi маркери, такi як функцiя легень. Частина хворих на ХОЗЛ мае транзи-торш порушення настрою шд час загострень, i на вщ-мiну вiд депресй, яка, швидше за все, вимагае лiкування антидепресантами або застосування шшо! специфiчно! настрiйорiентовано! терапи, такi прояви зникають спонтанно при покращенш Ф!зичного стану.
УДК [616.857-02:613.867]-057.87-085.262.1-085.216.5
РЕЗНИЧЕНКО Е.К., ХОХЛОВ М.А., КАШИРИНА А.В. Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, пр. Правды, 13, кафедра неврологии № 1 E-mail: kashirina_a94@mail.ru
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ФЛУПИРТИНА И ТОЛПЕРИЗОНА В КУПИРОВАНИИ ЭПИЗОДИЧЕСКОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ У МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ
Проблема головной боли среди учащейся молодежи носит медико-социальный характер, поскольку влияет на успеваемость и работоспособность студента в период обучения. Наличие головной боли напряжения (ГБН) снижает качество жизни студентов, уменьшает способность к восприятию нового материала, вынуждает пропускать занятия и лекции.
Целью нашего исследования является определение эффективности применения флупиртина (катадо-лон — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС)) и толперизона (мидокалм — миорелаксант
134
М!жнародний невролопчний журнал, ISSN 2224-0713
№ 4(74), 2015
BÑJj
Матер!алм конференип /Proceedings of the Conference/
центрального действия) при эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН) у студентов.
Материалы и методы. Обследованы 52 студента Харьковского национального медицинского университета в возрасте от 19 до 24 лет, страдающих ЭГБН, — 16 мужчин и 36 женщин. Частота приступов составляла от 2 до 7 раз в месяц; 30 пациентов использовали для купирования приступов ЭГБН флупиртин в дозе 100 мг, 22 пациента купировали приступы ЭГБН толперизоном в дозе 200 мг. В анализ вошли 90 приступов ЭГБН, купировавшиеся флу-пиртином, и 62 приступа, купировавшиеся толперизоном.
Результаты. В обеих группах отмечалась достоверная положительная динамика интенсивности головной боли. Так, через час после приема препарата интенсивность головной боли была достоверно ниже в группе флупиртина (катадолона), тогда как в группе толперизона (мидокалма) снижение интенсивности боли происходило более плавно. К временной точке 6 часов после приема первой дозы группы не различались между собой. Побочные явления были зарегистрированы у 3 пациентов: общая слабость — 2 случая, головокружение — 1 случай.
Выводы. 1. Оба препарата являются надежными средствами для купирования приступа ЭГБН.
2. Данное клиническое исследование характеризует флупиртин (катадолон) как эффективную, безопасную альтернативу лечения ГБН, не сопровождающуюся синдромом отмены, не вызывающую зависимости.
3. Толперизон (мидокалм) также является эффективным при лечении ЭГБН, однако по быстроте действия уступает флупиртину (катадолону).
РОСТОВЦЕВА М.С., МИРОНЧЕНКО А.А. Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина, кафедра неврологии № 1
61022, г. Харьков, пр. Правды, 13, КУЗ «ОКБ-ЦЭМП и МК»
АКСОНАЛЬНЫЕ И ДЕМИЕЛИНИЗИРУЩИЕ
ПОЛИНЕЙРОПАТИИ В СТРУКТУРЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И АЛКОГОЛИЗМА
Полинейропатия (ПНП) — заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов — их аксонов либо миелиновой оболочки. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов. Аксональная дегенерация — результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета,
особенно 1-го типа — с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями). Среди причин ми-елинопатии и аксонопатии периферических нервов выделяют нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы. Были проанализированы амбулаторные карты 37 больных сахарным диабетом и 21 человека, страдающего алкоголизмом. Подавляющее большинство демиелинизирующих и аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 90 % среди пациентов с сахарным диабетом) и алкогольная (до 50 % среди больных алкоголизмом). В диагностике ПНП большую роль играет электромиография. По изменению скорости распространения возбуждения по чувствительным волокнам и амплитуды потенциалов действия можно дифференцировать аксонопатии и миелинопатии.
Наиболее распространенными лечебными подходами являются внутривенное введение иммуноглобулинов, плазмаферез и прием кортикостероидов. К препаратам патогенетического действия относятся альфа-липоевая кислота (эспа-липон, тиоктацид, тиогамма, тиолепт, берлитион, диалипон), поливитамины (нейромидин, нейротион). Терапию следует начинать на самых ранних стадиях заболевания, чтобы предотвратить прогрессирующую демиелинизацию и вторичное разрушение аксонов, т.е. процессы, приводящие к инвалидизации.
УДК 616.831+616.853+616-006.31 СМОЛАНКА В.1., СМОЛАНКА А.В. ДВНЗ «Ужгородський нащональний унверситет» E-mail: vsmolanka@gmail.com
CYnPATEHTOPiAAbHi КАВЕРНОМИ ГОЛОВНОГО MO3KY ЯК ЕТЮЛОПЧНИЙ ЧИННИК ЕтЛЕПСП
Вступ. Каверноми головного мозку вщносяться до судинних мальформацш центрально! нервово! системи. Близько 80 % каверном ЦНС мають супратенторiальну локалiзацiю. Основним проявом каверном дано! локаль заци е судомний синдром, що спостертаеться у 40—80 % пащенпв. Ризик виникнення судом при супратенторь альних каверномах становить 1,34—2,8 % на рк:.
Мета роботи: визначити ешлептогеншсть супратенторь альних каверном та ефектившсть !х мрурпчного лкування.
MaTepiara та методи. З листопада 2010 року по листопад 2014 року в обласному клШчному цеп^ нейро-хiрурrii' та неврологи (м. Ужгород) було пролшовано 20 пащенпв iз супратенторiальними каверномами головного мозку. У 13 пащенпв (65 %) каверноми проявлялись судомним синдромом. 1з них 8 (61,5 %) — жшочо! стап, 5 (38,5 %) — чоловiчоi. Середнш вш пащенпв — 32,3 року. У 12 пащенпв кавернома була солггарним вогнищем, а в одного з пащенпв мали мю-
№ 4(74), 2015
www.mif-ua.com
135
