CC BY
47
Естественные и точные науки ••• 1
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
УДК 616
СПОСОБЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ АКСИАЛЬНОЙ ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
© 2°13 Алиев С.А., Омаров О.И., Омаров И.М.*, Курбанисмаилова М.Г.*
Дагестанский центр грудной хирургии ^Дагестанская государсвтенная медицинская академия
В работе дана характеристика моделирования аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы по методу В. К. Татьянченко с соавторами на 8 собаках и моделирования аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода по собственной методике на 7 собаках. Выполненные исследования в послеоперационном периоде продемонстрировали стабильность воспроизводимости модели грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. При моделировании аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы по нашей методике получено более значительное и стойкое укорочение пищевода.
The characteristic simulation of axial hiatal hernia by V.K. Tatyanchenko and co-authors on the 8 dogs and modeling of axial hiatal hernia and a short esophagus on its own methodology in 7 dogs. The research in the postoperative period demonstrated the stability of reproducibility of hiatal hernia model and gastroesophageal reflux disease. When modeling axial hiatal hernia on our way received more than considerable and persistent esophageal shortening.
Ключевые слова: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, моделирование, результаты.
Keywords: hiatal hernia, simulation, results.
В настоящее время грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) являются наиболее часто диагностируемой доброкачественной патологией пищеводно-желудочного перехода и являются одной из самых частых причин развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [1-5, 9]. Они составляют более 90% всех диафрагмальных грыж. Столь широкая распространенность обусловливает клиническую значимость этой патологии.
Изучение этой патологии представляет несомненный интерес для практического врача, т.к. хирургическое лечение грыж пищеводного отверстия диафрагмы разработано недостаточно. Причем раскрыть
механизм этого заболевания и разработать адекватные методы лечения можно только в эксперименте путем моделирования грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
[3].
Цель исследования. Приближение модели к клиническому течению аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и достижение стабильного воспроизведения модели.
Материалы и методы исследования. В основу настоящего исследования положен анализ экспериментальных наблюдений в условиях хронического опыта на 15 беспородных собаках (самцах), массой от 6 до 12 кг. Экспериментальные исследования были проведены согласно приказу
№755 Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных» и в соответствии с приложением к этому приказу о «Правилах проведения работ с использованием экспериментальных животных». Исследования на животных проводили в специальной операционной в стерильных условиях с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Животному выполняли премедикацию, а затем через 30 минут внутриплеврально вводили раствор барбитурата (гексенал или тиопентал-натрия из расчета 50 мг/кг массы). До операции и в послеоперационном периоде собак содержали в виварии на стандартной лабораторной пище при неограниченном количестве воды.
Моделировали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы по методу В. К. Тать-янченко с соавт. [6]. Предлагаемый способ осуществлен на 8 собаках. После вскрытия брюшной полости проводили алкоголизацию диафрагмального нерва путем введения 1-2 мл 700 или 900-ного спирта. Рассекали диафрагмально-пищеводную связку. Измеряли размеры правой медиальной ножки диафрагмы. Вводили в медиальную ножку диафрагмы поливинил-пирролидон из расчета 0,3 мл на 1 см2. Рану послойно ушивали наглухо. Через 67 дней после заживления раны увеличивали уровень внутрибрюшного давления на 60% от исходного уровня тугимбинтова-нием живота экспериментального животного в течение 1 месяца. Способ позволяет создать модель грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, приближенную к клиническому течению патологии. Также моделировали аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и короткий пищевод по собственной методике на 7 собаках. Под внутривенным наркозом (тиопентал-натрия из расчета 25 мг на 1 кг веса в 2% растворе) производили интубацию и переводили животное на управляемое дыхание. Животное укладывали на правый бок. Конечности растягивали на подставках. После предварительной обработки кожи левосторонним доступом вскрывали плевральную полость. После
вскрытия грудной полости слева выделяли нижнюю треть пищевода, рассекали диа-фрагмально-пищеводную связку, диляти-ровали пищеводное отверстие диафрагмы. На стенку пищевода поэтажно поперечно накладывали серозно-мышечный гофрирующий шов так, чтобы кардия смещалась в грудную полость с изменением хирургической анатомии в области пищеводно-желудочного перехода (рис. 1).
Рис. 1. Схема моделирования аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода. 1 - диафрагма, 2 - пищеводное отверстие диафрагмы, 3 - желудок, 4 - пищевод, 5 - поэтажные гофрирующие швы
За подопытными животными осуществлялось динамическое наблюдение. Через 1 месяц после моделирования аксиальной ГПОД определяли эндоскопические и рентгенологические признаки аксиальной ГПОД. Эндоскопическое исследование осуществлялось фиброгастроскопом фирмы «Olympus» с диаметром аппарата 11 мм. Выполнены рентгенологические исследования с помощью аппарата RUM-20 на рентгеновской пленке РМ-2, формата 24х32 см. Через желудочный зонд в желудок вводили водную взвесь сернокислого бария. После удаления зонда собака переводилась в положение Тренделенбур-га для исследования замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода. Для проведения исследований животное вводили в наркоз инъекцией кетамина в дозе 5мг/кг.
Оценку состояния перекисного окисления липидов (ПОЛ) проводили по определению содержания продуктов ПОЛ - молочного диальдегида (МДА) и диеновых
Естественные и точные науки •••
конъюгатов (ДК), оценивали по методу И. Д. Спальной и Т. Г. Гаришвили. Результаты исследования У всех подопытных животных через месяц проводили эндоскопическое исследование и выделяли несколько эндоскопических признаков аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [7, 8, 10].
- Уменьшение расстояния от резцов до кардии:
Моделирование аксиальной ГПОД по методу В. К. Татьянченко с соавт.:_
№ эксперимента 1 2 3 4 5 6 7 8
До моделирования 28 27 31 36 32 38 36 28
После моделирования 28 25 29 34 31 35 33 27
Моделирование аксиальной нашей методике: ГГ ЮД по
№ эксперимента 1 2 3 4 5 6 7
До моделирования 32 34 31 38 36 38 36
После моделирования 28 29 27 34 35 35 33
- Наличие второго входа в желудок (рис. 2).
Рис. 2. Эндоскопическое исследование после моделирования аксиальной ГПОД через 1 месяц
- Зияние кардии или неполное ее смыкание (рис. 3).
3
Рис. 3. Эндоскопическое исследование после моделирования аксиальной ГПОД через 1 месяц
- Пролапс слизистой желудка в пище-
Рис. 4. Эндоскопическое исследование после моделирования аксиальной ГПОД через 1 месяц
Через 1 месяц выполнено рентгенологическое исследование для выявления аксиальной ГПОД. Наличие рефлюкса изучалось по регистрации заброса бариевой взвеси из желудка в пищевод. Для проведения исследований животное вводили в наркоз инъекцией кетамина в дозе 5мг/кг. Проводили зонд в желудок и по зонду вводили взвесь сульфата бария из расчета 100-150 г на 100 мл воды (рис. 5).
Рис. 5. Пищеводно-желудочный переход через 1 месяц после моделирования аксиальной ГПОД. Газовый пузырь желудка не визуализируется, кардиальный отдел желудка смещен в плевральную полость
Экспериментально смоделированная аксиальная ГПО и ГЭРБ вызывает в тканях пищевода животных изменения в показателях ПОЛ. Анализируя динамику колебаний продуктов пероксидации плазмы крови, пришли к выводу, что первая волна накопления указанных продуктов пероксидации обусловлена непосредственно оперативной травмой, поднимаясь в среднем на 20,4% по ферментативному и на 22,3% по аскарбатзависимому типу по отношению к уровню продуктов пероксидации до операции. Следующее повышение уровня МДА и ДК было обусловлено развитием воспалительного процесса в стенке пищевода как результат продолжающейся кислотно-пептической альтерации.
Уровень МДА в плазме экспериментальных животных был достоверно повышенным начиная с 10-го дня после моделирования аксиальной ГПОД - 3,17 ± 0,098 мкмоль/мл и сохранялся таковым до 30-го
дня, когда его концентрация была максимальной - 4,342 ± 0,23 мкмоль/мл, что значительно превышает установленное контрольное значение МДА (2,13 ± 0,057 мкмоль/мл). При изучении содержания ДК в плазме крови составило на 10-е сутки -38, 28 ± 1,23 мкмоль/мл, а на 30-е сутки -52,04 ± 1,6 мкмоль/мл, что также значительно превышает установленное контрольное значение ДК (27, 34 ± 0,9 мкмоль/мл). Анализируя динамику показателей МДА и ДК, следует отметить интенсификацию процессов свободнорадикаль-ного окисления липидов в тканях пищевода экспериментальных животных, что, по нашему мнению, происходит в ответ на смоделированную аксиальную ГПОД и ГЭРБ, то есть может быть расценена как критерий хронизации воспаления (рис. 6).
До моделирования ГПОД
■ 1 сутки после моделирования ГПОД
10 сутки после моделирования
■ ЗОсуткм после моделирования
МДА ДК
Рис. 6. Динамика продуктов ПОЛ до и после моделирования аксиальной ГПОД
Таким образом, способы моделирования, приводящие к нарушению анатомических структур пищеводного отверстия и связочного аппарата в нем, позволяют получить течение патологического процесса, приближенного к клиническому проявлению заболевания в динамике, добиться стабильной воспроизводимости модели ГПОД и ГЭРБ. При моделировании аксиальной ГПОД по нашей методике получено более значительное и стойкое укорочение пищевода.
Примечания
1. Адыширин-Заде Э. Э. Тактика хирурга при лечении больных с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-эзофагитом: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Самара, 2005. 26 с. 2. Вахтангишвили Р. Ш., Кржечковская В. В. Гастроэнтерология: заболевания пищевода. Ростов н/Д. : Феникс, 2006. 477 с. 3. Жерлов Г. К., Гюнтер В. Э., Козлов С. В. Экспе-
Естественные и точные науки
5
риментальное обоснование формирования зоны повышенного давления в области "ослабленного" нижнего пищеводного сфинктера // Эксперим. клин, гастроэнтерол. 2005. № 5. С. 84-88. 4. Зубарев П.Н., Трофимов В.М. Хирургические болезни пищевода и кардии / под ред. П.Н. Зубарева и В.М. Трофимова. СПб. : Изд-во «Фолиант», 2005. 208 с. 5. Пучков К. В., Филимонов В. Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М. : Медпрактика-М., 2003. 172 с. 6. Способ создания модели грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: Пат. 2137210, Россия: МКИ 7А61 В 17/00 / В. К. Татьянченко, В. С. Грошилин, М. Ф. Черкасов, Ю. Ю. Скорняков, С. Н. Гимбаров, А. В. Алабут. Приоритет от 25.03.1997. Опубл. 10.09.1999. 7. Edmundowicz S.A., Perrone J.M., Siegel L.C. Randomized controlled evaluation of a novel endoscopic stapling system in an animal model for GERD // Gastrointest. Endosc. 2004. V. 59. AB148. 8. Fockens P., Bruno M.J., Gabbrielli A. Endoscopic augmentation of the lower esophageal sphincter for the treatment of gastroesophageal reflux disease: multicenter study of the Gatekeeper™ Reflux Repair System // Endoscopy. 2004. V. 19. P. 34-35. 9. Martinek J., Benes M., HuclT.How do endoscopy positive and endoscopy negative gastroesophageal reflux diseases differ? Prospective evaluation of patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) // Gastroenterology. 2004. V. 126. AB496. 10. Vinciane M. A prospective endoscopic study of cardial' intestinal metaplasia // Gastrointest. Endosc. 2004. V. 59. AB258.
Статья поступила в редакцию 28.05.2013 г.
