CC BY
14
Огляд
Review
УДК 616.9-022.6:613.2-099 DOI: 10.22141/2312-413x6.52018.146769
Трихлiб В.1.
Укра/нська вйськово-медична академя, м. Кив, Украна
Спалахи гострих кишкових шфекцм BipycHOi етюлоги в краТнах CBiTy (частина I)
For cite: Aktual'naa Infektologia. 2018;6(5):217-226. doi: 10.22141/2312-413x.6.5.2018.146769
Резюме. У cmammi поданий огляд лтератури стосовно cnanaxie гострих кишкових шфекцш eipycmi етюлоги, обумовлених вживанням харчових продyкmiв, води, i збудни^в, як ix викликали, у кратах ceimy. Kro40Bi слова: спалахи; продyкmи харчування; вода; вiрycи; огляд
Актуальна 1нфектолопя
Вступ
Питання гострих кишкових шфекцш актуальш для багатьох краш свпу. Rcrpi кишковi шфекцй' BipycHoï етiологiï е серйозною проблемою для багатьох кра-ïh свпу у зв'язку з високим рiвнем захворюваностi й смертностi (особливо в крашах, що розвиваються).
На Японш, США, Швецiю, Великобританiю, Hi-дерланди припадае двi третини зареестрованих спала-хiв гострих кишкових iнфекцiй вiрусноï етiологiï. У той же час в деяких крашах реестращя спалахiв може бути обмежена тим, що увага зосереджуеться лише на окре-мих шляхах iнфiкування (продукти харчування й вода), вщповщно до яких i проводяться обстеження, а шшим шляхам передачi вiрусiв у зв'язку з труднощами шдика-цй' зовшм не придiляеться увага [1].
Як вщомо, найбiльш поширеними вiрусами, що викликають гострий гастроентерит у людини, е: но-ровiруси, ротавiрус A, калiцивiруси, кишковi адено-вiруси, астровiруси. Також на даний час е шформащя про актуальнiсть для людини й шших вiрусiв: парехо-вiрусу людини, людського пiкобiрнавiрусу, вiрусу Айчi (Aichi). У немовлят i людей похилого вiку дiарею мо-жуть викликати також астровiруси, кишковi аденовь руси. Встановлено й те, що у фекатях дiтей, хворих на гострий гастроентерит, часто видтяеться бокавiрус людини, хоча зв'язок мiж вiрусом i гастроентеритом поки що остаточно не встановлений [2, 3].
Колектив авторiв (Sonia Maria Raboni зi ствавт., 2014 р., iз посиланням на Santos et al. (2007 р.)) вщмь чае, що у хворих на дiарейнi iнфекцiï було щентифь ковано понад 20 рiзноманiтних типiв вiрусiв — етю-лопчних збудникiв дiареï. Основнi вiруси були з таких
шмейств: Reoviridae (poTaBipyc), Caliciviridae (HopoBipyc i canoBipyc), Astroviridae (acTpoBipyc) та Adenoviridae (аденовiрус). Iншi вiруси (axÍBÍpyc, napexoBipyc людини, 6oKaBipyc людини) також виявлялись у випорож-неннях людей i3 дiареeю, але зв'язок цих вiрусiв i3 дiа-реею також потребував детатзаци [4].
Також i iншi дослщники вказують на актуальнють рiзниx генотитв норовiрусiв, саповiрусiв, ротавiрусу людини А, аденовiрусу серотипiв 40 i 41, людського астровiрусу, калiцивiрусiв у етюлоги дiарейниx шфек-цiй, що можуть викликати великi спалахи гострих га-строентеритiв [5]. За даними I. Wilhelmi de Cal 3i сшв-авт., 2008 р., торовiруси, коронавiруси, пiкорнавiруси (у тому числi вiрус Айч^, а також бокавiруси викликають у людини дiарею [6].
Мета: встановити актуальнють спалаxiв гострих кишкових шфекцш вiрусноl етюлоги в крашах свпу, у тому чи^ обумовлених вживанням шфшованих продуклв харчування; подати перелiк вiрусiв i продуклв харчування, що викликали спалахи.
Результати
У крашах, що розвиваються, гастроентерит е за-гальною причиною смертi в дiтей вшом < 5 роив, що може бути пов'язано iз широким спектром патогешв. Гастроентерит е важливою причиною госпiталiзацil да-тей дано! вшово! групи [4]. У хворих дней iз гострим гастроентеритом у цих крашах вiруси були видiленi в 43 % випадыв [7].
Також i iншi дослiдники вказують, що в дней у всьо-му свт в першi калька роив життя, незалежно вiд рiвня !х гiгieни, саниари, якостi води, продуклв харчування,
© «Актуальна шфектологи» / «Актуальная инфектологая» / «Actual Infectology» («Afoual'naä Infektologiä»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Трихлiб Володимир 1ванович, доктор медичних наук, професор, УкраТнська вiйськово-медична академiя, вул. Мельникова, 24, м. КиТв, 04050, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Volodymyr Trykhlib, MD, PhD, Professor, Ukrainian Military Medical Academy, Melnikova st., 24, Kyiv, 04050, Ukraine; e-mail: [email protected]
типу поведшки, дiарея викликаеться ротавiрусами гру-пи А, кишковими аденовiрусами, астровiрусами, каль цивiрусами. Надалi ÎMyHÎTeT, набутий у дитинст щодо цих iнфекцiй, забезпечуе iмунiтет щодо тяжкого захво-рювання при решфшуванш в бiльш старших дггей та дорослих. На даний час вгдомо, що й iншi вiруси (торо-вiруси, вiрус АйчГ, ентеровiрус) можуть викликати за-хворювання в дггей. Епiдемiчна вiрусна дiарея викликаеться головним чином норфолкоподiбним вiрусом, що належить до Caliciviruses [8].
КалщивГруси — однi з найбгльш поширених збуд-никiв гастроентериту в представниыв усiх вiкових груп. На сьогодш сiмейство Caliciviridae включае так! роди: саповiрус, норовiрус, лаговiрус, везивiрус, небо-вiрус, а також видглено новi роди: бавовiрус, наковiрус, рековiрус, валовГрус, секалГвГрус [9].
За даними серолопчних дослiджень встановлено, що перший у житп людини випадок норовiрусноï ш-фекцй' мае мiсце в ранньому дитинствь Частка норовь русного гастроентериту в маленьких дггей i3 розвину-тих краш i краш, що розвиваються, як правило, вище, нiж у дiтей старшого вку, i сягае 20 % [10]. За даними S. Özdemir зi сшвавт., 2010 р., позитивнi результати до-слiджень на вiруси були в 44,4 % зразыв хворих на дГа-рею дiтей [11].
Як вказують S. Ramani, G. Kang, 2009 р., найбтьш поширеними патогенами в дггей е ротавiруси, на другому мющ — норовГруси [7]. У той же час, за даними Sonia Maria Raboni зГ сшвавт., 2014 р., у хворих дггей Гз гострим гастроентеритом виявлеш таы вГруси: аденовь рус людини — у 16 %, норовГрус — у 8 %, ротавГрус — у 6 %, а астровГрус не був виявлений. У менших дггей ро-тавГруси групи А втповтальш за 30 % випадыв гостро!' дГаре1 [4].
За результатами шших дослгджень, норовГруси виявлеш у 8 % випадыв, ротавГруси — в 6 %. Andreasi зГ сшвавт., 2008 р., отримали у Бразилй' таы ж результати, тгльки норовГрус був виявлений у 7,6 % випадыв. Також i за даними Ferreira зГ сшвавт., 2012 р., провгдним вГру-сом при гострих шлунково-кишкових захворюваннях Гз дГареею був норовГрус. Nakagomi зГ сшвавт., 2008 р., видглили норовГрус Гз 15 % зразыв матерГалу вгд хворих Гз клшчними проявами, як при ротавГруснш етюлогй'. Castilho зГ сшвавт., 2006 р., норовГрус видглили в 33 % позитивних випадыв, а Siqueira зГ сшвавт., 2013 р., — в 36,5 %. За даними S. Özdemir зГ сшвавт., 2010 р., у хворих дггей частка ротавГрусу, аденовГрусу, астровГру-су становила: 32,2; 10,5 i 1,7 % вГдповГдно. За шшими даними, у дГтей Гз вГрусним гастроентеритом структура вГрушв була такою: ротавГрус — у 72,6 %, аденовГрус — у 23,6 %, астровГрус — у 3,7 % хворих [11]. При про-веденш обстежень госппатзованих дггей у Бразилй' у 2000—2004 рр. за допомогою сучасних методГв полГме-разно1 ланцюгово!' реакцй' (ПЛР), Гмуноферментного аналГзу астровГрус, аденовГрус, калщивГрус були виявлеш з такою частотою: 3,1; 3,6 i 7,6 % вГдповГдно [12]. ЙмовГрно, вгдсоток виявлених вГрушв залежав вгд кате-горй' обстежених хворих, методГв обстеження та шших факторГв.
Величезна антигенна pi3HOMaHiraicTb калiцивiрусiв i короткостроковий iмунiтет сприяють повторюванню захворювань протягом усього життя [8]. Ранiше було встановлено, що iM^n^ пiсля перенесеного захворю-вання збертаеться до 6—12 мiс., але пiзнiше встановлено, що вш тривае до 5 роыв.
Втомо, що норовiруси викликають захворюван-ня не ттьки в дiтей, а й у людей старшого вку. В ошб похилого вiку й ошб i3 послабленим iмунiтетом на фош норовiрусноl шфекци частiше бувають серйоз-нi ускладнення й смертельш випадки. Наявнiсть груп пiдвищеного ризику може сприяти продовженню три-валост спалахiв [10].
У розвинутих крашах захворюванiсть, ктьысть звернень i економiчнi витрати на гострi кишковi ш-фекцй' вiрусноl етюлогй також велиы, але смертнiсть низька. Тiльки в США щорiчно рееструеться близько 19—21 млн випадыв гастроентериту, 400 000 втвтувань лкаря та 570—800 смертей. При проведенш обстежень зi встановлення етюлогй спалахiв у 1999—2000 рр. був виявлений взаемозв'язок вiрусiв iз продуктами хар-чування в 57 % випадыв, бактерш — у 80 % випадыв. При дослтженш у 2002 р. виявлена частка вiрусноl й бактер1ально! етюлогй спалах1в — 47 i 76 % втповт-но [13]. При дослтженш спалахiв харчових iнфекцiй у Каталонй' в 1спанй' було встановлено, що при вiрусних спалахах рееструвалась бтьша кiлькiсть хворих. Малi спалахи переважно не рееструвались. Пiд час спалахiв у Каталони в перiод 2004—2005 рр. частка спалах^в, ви-кликаних норовiрусами, становила 27 %, а госппитзо-вано з них було 0,2 % хворих, у той же час 33 % спа-лахiв були викликаш сальмонелами. Середня ктьысть хворих пiд час одного спалаху була в 3 рази бтьше при норовiруснiй шфекци, шж при сальмонельозi. Рiвень захворюваностi при норовiруснiй шфекци становив 24,9 на 100 000, при сальмонельозних спалахах — 9,2 на 100 000. За даними шшого дослiдження, серед 181 спалаху 40 % були пов'язаш iз Salmonella i тiльки 17 % — iз норовiрусом. Пiд час даних спалахiв, коли число хворих становило понад 10 осiб, !х ыльысть при спалахах норовiрусноl етюлогй була зареестрована в 50 % випадыв, а при спалахах бактерiальноl етюлогй — лише в 27 % [14]. У той же час у Бельгй' у 2007 р. були зарее-строваш переважно спалахи дiарейних iнфекцiй вiрус-но! (норовiрусноl) етюлогй, а друге мюце серед збудни-кiв посiдали сальмонели [15]. Ana Martinez зi сшвавт., 2008 р., iз посиланням на Cowden зi спiвавт. вiдмiча-ли, що у Великобританй' ктьысть спалахiв гострих кишкових iнфекцiй норовiрусноl етюлогй' в 100 разiв бiльша, шж кiлькiсть зареестрованих спалахiв, викли-каних Salmonella, i в 30 разiв бiльша, нiж викликаних Campylobacter [16].
На частоту виявлення збудниыв значний вплив мали методи дослiдження. Застосування молекуляр-них методiв сприяло збтьшенню виявлення вiрусiв у випорожненнях. Причиною спалах^в може бути рiзна ыльысть збудниыв. Так, за даними N. Torner зi сшвавт., 2008 р., причиною бтьшост спалах^в був ттьки один норовiрус, на той же час у деяких спалах^в встановлена
змшана етюлопя ^eHOBÍpyc, сальмонели, Vibrio para-haemolyticus) [14]. При обстеженш випорожнень дiтей, як були госппатзоваш в Бразилй', на наявнють BipyciB у 26 % випадыв проби були позитивними на один Bipyc. У 4 % проб була виявлена мшст-шфекщя: аденовiруси + ротавiруси, аденовiруси + норовiруси, аденовiруси + норовiруси + ротавiруси [4]. S. Özdemir 3Í ствавт., 2010 р., виявили асоцiацiю трьох вiрусiв у 0,6 % випадыв, двох вiрусiв — у 9,6 %. Частше виявлена асощащя ротавiрусу й аденовiрусу — у 7,2 % випадыв [11].
Норовiруси е одними з основних збудниыв гострих кишкових iнфекцiй небактерiальноl етiологii, пов'язаних Í3 вживанням !'жй 1з 1995 р. норовiруси ви-кликали п'ять пандемiй харчових спалах1в. За даними ВООЗ, норовiруси е причиною 18 % спалахiв гострих кишкових шфекцш небактерiальноl етiологii [10]. У бврош е мережа лабораторш з вивчення вiрусiв, пов'язаних Í3 продуктами харчування (FBVE). За даними бази FBVE/Noronet, 5583 спалахи норовiрусноi' етiологii зареестровано за перюд iз сiчня 1999 р. по гру-день 2012 р. у 22 крашах. За даними CaliciNet, зареестровано 3094 спалахи у США протягом 2009—2012 рр. База даних ESR-EpiSurv включала 818 спалах1в, зарее-строваних у Новш Зеланди у 2008—2012 рр. За шшими даними, е iнформацiя стосовно 608 спалахiв у 61 кра'1ш свпу у 1983—2010 рр. За оновленими даними лиерату-ри, виявленi звгга про 320 спалах^в у Япони, 113 — у США, 500 — в шших крашах [17]. У перюд з 1996 по 1999 р. у Япони 71,9 % спалах1в було пов'язано iз нор-фолкоподiбним вiрусом. У перюд сезону 1999—2000 рр. ц вiруси не були знайденi. У 76,9 % випадыв геноти-пи збудника, яы ранiше виявлялись, не були виявлеш. У той же час були виявлеш штами P2-B вiрусу пiд час спалахiв норфолкоподiбного вiрусу (88,2 %), як! були тюно пов'язанi зi штамами типу Alphatron i були також знайденi в Нидерландах. Встановлено, що домiнуючий генетичний штам пiд час спалахiв норфолкоподiбно-го вiрусу змiнювався кожний сезон [13]. На даний час норовiрусна шфекщя е причиною значно! ылькоста за-хворювань у Великобританй'. У 2008—2009 рр., за даними шмейних лiкарiв, цей вiрус був причиною близько 2 905 278 випадыв захворювання [10].
Серед норовiрусiв вщомо понад 30 циркулюючих генотитв. Норовiруси е РНК-вiрусами сiмейства Cali-civiridae. Видiляють п'ять геногруп вiрусу (GI-GV), пов'язаних iз людськими шфекшями, головним чином GI i GII. Геногрупа GII вiрусу е найбтьш поширеною у свiтi. Генотип GII.4 е найбiльш поширеним генотипом i провщною причиною захворювань серед дггей i дорослих у всьому свт. Вiдомо, що тiльки з генотипом GII.4 пов'язанi масовi спалахи й ешдеми, вищi по-казники госпiталiзацil й смертностi, спостерiгаеться бтьш тiсний зв'язок iз медичними закладами порiв-няно з iншими генотипами. Причому смертнють була найбiльшою тд час спалах^в у медичних закладах. 1з середини 1990-х роыв вiруси GII.4 викликали близько 70—80 % спалахiв вiд усiх норовiрус-асоцiйованих спа-лахiв гастроентериту в усьому свт. На норовiрусну ш-фекцiю припадае понад 81 % вщ вшх спалахiв у США,
зареестрованих у 2017 р. Геногрупа GII.4 переважае, Bipyc GII.4 швидко поширюеться серед населення. 1з GII.4 пов'язана й бтьшють захворювань серед В1Л-шфшованих. Також, за iншими даними, при обстеженш 754 спалах^в 13 % були пов'язаш з генотипом GI, 12 % — iз GI + GII, бiльшicть (75 %) — iз GII. Генотип GII.4 зареестрований у тpетинi спалах^в з одним генотипом [1, 4, 10, 18—20]. Кожш 2—4 роки виникають новi антигеннi змши вipycy GII.4.
Оcтаннiм часом у деяких крашах Азй' став перева-жати генотип GII.17. У 2016 р. новий рекомбшантний GII.P16-GII.2 виявлений у Шмеччиш. Вipycи генотипу GII.17 циркулюють у популяцй людей близько 37 роыв. Уперше GII.17 був зареестрований у баз! даних Нацю-нального центру бiотехнологiчноï iнфоpмацiï (NCBI) у 1978 р. З того часу в1рус GII.17 спорадично виявлявся в крашах Африки, Азй', бвропи, Швшчно1 й Пiвденноï Америки. 1з даним генотипом пов'язують захворювання на гострий гастроентерит дггей i дорослих, ос16 1з хрон1чними захворюваннями нирок п1сля пересадки оpганiв, 1з лейкемiею. У США в перюд 2009—2013 pp. у базi CaliciNet зареестровано чотири спалахи GII.17, тд час котрих хворто в середньому 12 ошб. 1нформа-ц1ю про значне поширення отримано з Коре1 за пеpiод 2004-2006 pp. У перюд 2012-2013 pp. генотип GII.17 становив 76 % в1д вшх виявлених генотипiв норов1ру-су в р1ч^х стьських i м1ських райошв Кенй. Узимку 2014-2015 pp. генетично близьы до генотипу GII.17 вь руси були вперше виявленi п1д час харчових спалах^в у школах, коледжах, на фабриках i в дитячих садках у про-вшцй Гуандун у Кита1. У 24 1з 29 зареестрованих узимку спалах^в були видiленi в1руси GII.17. У цей час захворто 2340 ошб, натомicть упродовж попередньо!' зими було зареестровано 9 cпалахiв i 949 випадыв захворювань, i тод1 переважав генотип GII.4. На сьогодн1 в крашах Азй', зокрема в Гонконз1, Тайваш, превалюе генотип GII.17. У Япони р1зю збiльшення захвоpюваноcтi завдяки генотипу GII.17 cпоcтеpiгалоcь взимку у 2014-2015 pp. У цей сезон у Кита та Японй основною причиною спа-лахiв гострого гастроентериту були нов1 генотипи но-ров1русу GII.P17-GII.17 (GII.17 Kawasaki, 2014 р.), що замшили рашше домшуючий генотип GII.4 (Сщней, 2012 р.). Це вщбулось i в деяких районах Азй'. Спора-дичн1 випадки захворювань, обумовлених генотипом GII.17, зареестроваш також у США, Австралй, Францй', Ггалй, Нидерландах, Нов1й Зеландй, Росй. У Францй' генотип GII.17 був виявлений на початку 2013 р., але в1н не призв1в до суттевого збiльшення захвоpюваноcтi на хаpчовi токcикоiнфекцiï, як це спостерйалось у Кита1, i не змшив превалюючий GII.4 в оcтаннi сезони. Однак е припущення про бтьше поширення цього генотипу. Автори вважають, що сл1д очiкyвати збiльшення актив-ност1 даного генотипу в1русу за межами краш Азй', якщо домшуючий генотип GII.4 зм1ниться на GII.17 [21]. У той же час значна ыльысть cпалахiв норов1русно1 еть ологй' залишаеться не pозпiзнаною.
6 дат про спалахи дiаpеï в1русно1 етiологiï й серед в1йськовослуж6овц1в США та Великобританй' при ix дислокацй в Афганicтанi, 1раку [20].
У деяких дослщженнях виявлена асощашя мiж сезоннiстю HopoBipycy й кпiматичними/погодними умовами. Опади видтеш як важливий фактор сезон-hoï активностi норовiрусу. Низька температура, низь-кий iмунiтет, поява нових варiантiв вiрусу пов'язанi з пiдвищеною активнютю норовiрусу. У зимовi мiсяцi бтьша кiлькiсть осiб може бути шфтэвана норовiру-сом, тому що тодi госпiталiзуeться бiльше осiб iз ГРЗ, похилого вшу, з хрошчними хворобами. Щ хворi мо-жуть i бтьш тривалий строк видiляти норовiрус [1]. 3i змiною температури повггря пов'язана захворюва-нiсть у Великобританй', Уельсi. Сприяе зростанню рiв-ня захворюваност напiвзакрите середовище, щiльне розмщення дiтей у кiмнатах, наявнiсть сприятливих до хвороби школярiв. Цi фактори впливають також i на рiвень захворюваностi на кру'1'зних суднах.
Дослтження Roni Y. Kraut iз сшвавт., 2017 р., показали вщмшносп щодо сезонност мiж кранами в Швшчнш i Пiвденнiй пiвкулi, незначний зв'язок мiж погодними умовами й сезоннютю норовiрусу [22]. У Швшчнш швкуш пiк захворюваностi на норовiрус-ну iнфекцiю рееструеться в осшньо-зимовий перiод. Початок сезону — жовтень/листопад, максимум — грудень/шчень. У Швшчнш швкуш 52,7 % випадыв i 41,2 % спаламв норовiрусноï шфекци' були в зимовi мь сящ (грудень — лютий), 78,9 % випадыв та 71,0 % спа-лахiв вiдбулось у жовтнi — березш. У Пiвнiчнiй пiвкулi з 12 сезонних перiодiв захворюваностi шд час 7 сезо-нiв максимум захворюваност зареестрований у груд-ш — лютому, у 5 — шк захворюваностi був у березш. У 8 сезонах спалахiв шк був у груднi — лютому, пт час трьох — у березш. У бврош в останш роки пiк виявлення норовiрусноï iнфекцiï рееструвався в зимовi мюяць У той же час поява нового вiрусу GII.4 у 2002— 2003 рр. сприяла пiдвищенню захворюваноста, крiм зимових мiсяцiв, також i у весняно-лггаш перiод. У Швденнш пiвкулi захворювання й спалахи втбувались у квiтнi — вереснi. У Австралй', Новiй Зеландй' початковий перюд пiдвищення захворюваностi рееструвався у червш — липнi, пiк — у жовтш. Але ряд iнших дослтниыв не отримали даних про сезоннють норовiрусноï iнфекцiï в крашах Швденно!' пiвкулi (Австралй', Бразилй', Ма-лав^ Мадагаскарi). Дослiдження встановили бiльший зв'язок сезонност iз захворюванiстю, нiж зi спалахами, що вiрогiдно пов'язано зi змiною кiлькостi населення, яке знаходиться в умовах птвищеного ризику захворю-ваностi (взимку — для медичних закладiв, влiтку — для кру'1'зних кораблiв) [11, 19]. Ктьысть спаламв у Шлвден-нiй пiвкулi була меншою, нiж у Пiвнiчнiй швкуль Спалахи в Пiвнiчнiй швкуш частiше рееструвались у бiльш холодш мiсяцi, у Пiвденнiй пiвкулi — у бтьш тепль У лгтш мiсяцi спалахи бiльше пов'язанi iз вiдпочинком, нiж iз закладами громадського харчування [23]. У той же час у багатьох шших дослтженнях встановлено, що, на втмшу вт бактерiальних спалахiв, не спостериаеть-ся сезонност при вiрусних спалахах, але е факти, яы вказують на збтьшення кiлькостi спалахiв у зимовий перюд, але не пов'язаних iз продуктами харчування, а таких, що виникають шляхом передачi вiд людини до
людини. При дослтженш в перюд iз 15 жовтня 2004 р. по 30 жовтня 2005 р. у Каталонй' (1спашя) не спостерь гався фактор сезонностi при норовiрусних спалахах, у той же час переважна бiльшiсть бактерiальних спалахiв рееструвалась у перiод iз червня по жовтень [14].
1снуе значний зв'язок мiж геногрупами й сезоном. Так, весняш й лiтнi спалахи, як правило, мали бiльшу генетичну рiзнорiднiсть, нiж зимовi. Генотип GI бтьше пов'язаний зi спалахами у весняш й осшш мюяць Розподт генотипу GII.4 також був пов'язаний iз сезоном [23]. Спалахи норовiрусноï iнфекцiï генотипу GII порiвняно з GI частiше виникали в зимовi мiсяцi. Темпи розвитку спалахiв можуть змiнюватись залеж-но вщ сезону року у зв'язку зi змiною превалюючих генотипiв норовiрусу [1]. Нижча швидкiсть розвитку спалаху спостерiгалась восени порiвняно iз зимовими мюяцями.
Levidiotou зi спiвавт., 2009 р., не виявили сезоннос-т кишкових аденовiрусiв, як це було в Грецй'. У той же час Özdemir зi спiвавт., 2010 р., втмгтли перева-жання кишкових аденовiрусiв в осiнньо-зимовi мiсяцi в Туреччиш. Kitajima зi спiвавт., 2010 р., втзначили вищу частоту виявлення норовiрусу в зимовi мiсяцi й весною в Японй', а Zeng зi спiвавт., 2012 р., — ттьки в холодш мюящ в Кита1. Sonia Maria Raboni зi спiвавт., 2014 р., як i Siqueira зi спiвавт., 2013 р., втзначили сезонш коливання частоти виявлення ротавiрусiв i норовiрусiв [4]. Позитивш результати аденовiрусу й астровiрусу особливо рееструвались у осiннi й зимовi мiсяцi. У перiод мiж травнем та серпнем цi вiруси не були виявленi [11].
Зимовi мiсяцi та 1жа тiсно пов'язаш зi спалахами норовiрусiв [1]. У переважнш бiльшостi спалахiв рееструвався один шлях передач^ у той же час приблизно в 16 % випадыв ix могло бути два i бтьше. Так, серед встановлених шлях1в передачi пiд час спалаxiв у США 16 % були пов'язаш iз харчовими продуктами [17].
Як правило, основний шлях передачi при вiрусниx харчових шфекщях — фекально-оральний, зараження вiдбуваeться через вживання забруднено!' води, iнфiко-вано1 1ж1, прямий контакт iз забрудненою поверхнею або iнфiкованими людьми. Велиы спалахи захворю-вань пов'язанi з уживанням шфковано!' 1ж1 та води. Норовiрус також передаеться фекально-оральним шляхом через шфковаш продукти, воду, контакт iз забрудненою поверхнею (столи, туалети, кнопки лiф-та). Тривала передача, навпъ коли джерело не було встановлено, переважно пов'язувалась iз харчовими продуктами й водою. Шд час спалаxiв норовiрусноï iнфекцiï можуть бути задiянi декiлька ^яxiв переда-чь E.J. Bitler зi спiвавт., 2013 р., спостеркали 47 таких спалаxiв. Вони розрiзнялись генотипами або поши-ренням GII.4 i швидкiстю розвитку спалах^в. Шiд час 6 спалаxiв, що були пов'язанi з вживанням молюскiв, було декiлька ^ях1в передача Розподiл генотипiв при розвитку спалаху може впливати на шляхи передачi (на переважання окремого), а також стосуватись окремих продукпв харчування, тому що вони пов'язаш зi шляхом передача Встановлення генотипу норовiрусу може
використовуватись при прогнозуванш шляхов передачу швидкостi розвитку спалах^в, встановленнi продук-тiв харчування, з якими пов'язаний спалах [23].
При обстеженш спалахiв норовiрусу в США вста-новлено, що GI.3, GI.6, GI.7, GII.3, GII.6 i GII.12 мають тенденцiю до передачi через харчовi продукти [17]. Передача могла збтьшуватись за рахунок блю-вання хворого. Iншi генотипи викликають спалахи через забруднену 1'жу, воду, поверхню, як це втбуваеться на кру1зних кораблях, лiтаках. Через велику юльюсть збудника данi спалахи виникають швидко. Рiзнi бази даних подають рiзнi частки спалахiв норовiрусноl ел-ологи, пов'язаних iз харчовими продуктами: 12 % — за даними FBVE/Noranet, 13 % — ESR-EpiSurv, 16 % — СаНш№1, сукупна частка — 13,7 %. У щлому 10 % (вт 9 до 11 %) ушх спалах^в норовiрусноl етiологií були ви-кликанi генотипом GII.4, 27 % (25—30 %) — уйма ш-шими генотипами, 37 % (24—52 %) спалахiв — поеднан-ням генотипу GII.4 та iнших генотишв i були пов'язанi з передачею через 1Жу. Як показав аналiз спалахiв у 2009-2012 рр. у крашах свпу, 193 (14,5 %) iз 1332 спала-х1в були пов'язаш з продуктами харчування. Втсоток харчових спалахiв, пов'язаних iз генотипом норовiрусу GII.4, був нижче, шж при iнших генотипах, але абсо-лютний внесок 1х у соцiально-економiчнi витрати до-сить великий з урахуванням велико'1 кiлькостi спалахiв. Вiруси генотипу GII.4 можуть легко передаватись вт людини до людини, i тому з даним генотипом пов'язанi спалахи в закритих колективах. Змшаш норовiруснi iнфекцií рiдше асоцiювались iз харчовими спалахами в США, шж в iнших крашах. Змiшана етюлопя часлше пов'язувалась зi стiчними водами [10, 17, 20].
1з аналiзу огляду лiтератури за перiод 1993-2011 рр. за спалахами й летальними випадками, пов'язаними iз норовiрусом, встановлено, що спалахи, пов'язаш з водою та 1жею, були переважно обумовлеш штамами GI + GII. Спалахи, пов'язаш з медичними закладами й зимовими мюяцями, обумовлеш штамами GII [1]. Також i за даними E.J. Bitler зi спiвавт., 2013 р., генотип GII часлше, нiж GI, асоцiювався зi спалахами, пов'язаними з продуктами харчування й контактним шляхом передач^ шж iз водою. Значно бiльша кть-кють спалахiв з генотипом GII була пов'язана з гото-вими продуктами, шж iз молюсками [23]. Генотип GI порiвняно з GII часлше викликав спалахи, якi були пов'язаш iз водою. За iншими даними, менша частка спалахiв, пов'язаних iз водою й харчовими продуктами, була обумовлена генотипом GII (у тому чис-лi GII.4), а бтьшють була обумовлена GI + GII [1]. Спалахи пiсля вживання молюскiв були пов'язанi з GI i GII. Генотип GII.4 був бтьше пов'язаний iз закладами охорони здоров'я, шж iз продуктами харчування. Розподт генотипу GII.4 не був пов'язаний зi шляхом передача У той же час встановлено, що цей генотип активно передавався вт людини до людини контактним шляхом, але вш значно менше зус^чав-ся при харчових i водних спалахах i при передачi вiд факторiв навколишнього середовища [23]. При спалахах, викликаних саме GII.4 генотипом норовiрусу,
за винятком мшст-шфекцп', показники госпiталiзацiï були вище пiд час iнфiкування в медичних закладах (включаючи спалахи у лшарнях, закладах тривалого догляду), шж в iнших умовах [20]. Спалахи, пов'язаш iз закладами охорони здоров'я, були бтьш лсно пов'язанi з водою порiвняно з передачею вт людини до людини, факторами зовшшнього середовища. Поширенiсть норовiрусу в медичних закладах може бути обумовлена iмуноскомпрометованим статусом хворих, великою ктьыстю людей, яы не можуть шд-тримувати належний гiгieнiчний стан у зв'язку з тяжким станом, швидкою можливютю захворювань людей iз наявними хронiчними хворобами. Поширенню можуть сприяти також i самi медичнi спiвробiтники через недостатне дотримання рiвня гiгieни. Бiльш активно вiрус передавши особи з кшшчними проявами порiвняно з безсимптомними ношями. Безсимптом-нi носи' можуть виступати резервуарами збудника, 1'х частка може становити вiд 0,3 до 30 %. Видтення збудника може бути тривалим [10].
За даними N. Torner зi спiвавт., 2008 р., спалахи норовiрусноï iнфекцiï бiльш лсно були пов'язанi з вживанням харчiв, закладами громадського харчування, меншою мiрою — з водою, ще менше — з передачею вт людини до людини, факторами зовшшнього середовища. Часлше шлях передачi був обумовлений вживанням iнфiкованоï ïxi — 54 % спалахiв, у 9 % спалахiв були задiянi декiлька факторiв зовнiшнього середовища. 35 % спалах1в було пов'язано з харчуван-ням у закладах громадського харчування, 10 % — у школах та дитячих садках, 48 % — пов'язаш iз лшар-нями, 50 % — iз закладами тривалого спостережен-ня (будинки для ллшх людей). Спалахи в приватних будинках були зареестроваш в 33 %, загальнонацю-нальш спалахи — 22 %, у вшськових умовах — 16 %. Причому 66,7 % спалах1в норовiрусноï етiологiï було пов'язано з харчуванням у ресторанах, 20 % — iз ро-динними спалахами [14]. Встановлено, що вторинш випадки часлше рееструвались у будинках для ллшх людей i школах.
Було проаналiзовано 843 спалахи норовiрусноï етiологiï з 45 краш у перюд iз сiчня 1993 р. по червень 2011 р. Серед них 66 % спалах^в були пов'язаш iз за-гальними мюцями, 26 % — iз медичними закладами, 44 % — iз продуктами харчування i/або водою, 16 % — iз передачею вт людини до людини, 35 % були викликаш не-GII.4 генотипами, 22 % — генотипом GII.4. 1з 219 вогнищ у медичних закладах 112 виникли в закладах тривалого догляду, 107 — у лшарнях [20].
Вiдмiчаeться рiзниця в швидкостi виникнення спалахiв i кшькосл захворiлих залежно вiд шляху ш-фiкування й джерела шфекцй' (вживання устриць, ш-фiкування продуклв робiтниками тощо), вiд генотипу норовiрусу (деякi генотипи викликають безсимптомну шфекцш). Швидкють розвитку спалаху, розподiл генотишв, у тому чи^ GII.4, пов'язаний iз тим, де втбува-лось iнфiкування: у закладах громадського харчування, на втпочинку, у школ^ у дитячому садочку [23]. Пд час спалахiв, обумовлених харчуванням у ресторанах,
рееструвалась менша ктьысть хворих (первинних випадыв) i менша ктьысть ошб була пт загрозою шфь кування. У той же час пт час спалах^в пiсля вживання iнфiкованиx продуктiв, води, у закритих колективах (при тдвищенш ризику передачi iнфекцiï контактним шляхом) ктьысть хворих була значно бтьшою [1]. Нижча швидысть розвитку спалаxiв i менша кiлькiсть хворих рееструвались при шфшуванш на вiдпочинку й у закладах охорони здоров'я порiвняно з вживанням продукпв харчування i зимовими мюяцями [1, 23]. У медичних закладах менша ктьысть хворих може бути обумовлена профтактичними заходами, що про-водяться в них [1].
Харчовi й воднi спалахи розвивались швидше, рееструвалась бiльша ïx кiлькiсть i бiльша кiлькiсть хворих шд час них, частiше виявлялось деклька ге-нотипiв, нiж при контактному шляху (м!ж людьми та вщ iнфiкованиx поверхонь). Спалахи, пов'язаш з вживанням шфшовано!' води, мали швидкий розви-ток. Спалахи пщ час вiдпочинку часто пов'язувались iз водою. Харчовi спалахи часто пов'язувались iз гро-мадським харчуванням. Це обумовлено вживанням бтьш високих доз збудниыв, а також бтьш точною щентифшащею ошб iз групи ризику. Тому рекомен-дуеться при проведенш iндикацiï використовувати декiлька наборiв праймерiв для виявлення норовiрусу [1, 23]. Спалахи, пов'язаш з факторами навколишньо-го середовища, обумовленi контактом iз забруднени-ми поверхнями [10].
Генотип GII часпше пов'язаний iз втпочинком, нiж iз закладами охорони здоров'я. У той же час генотип GII.4, навпаки, бiльш пов'язаний iз вiдпочинком i закладами охорони здоров'я, шж iз харчуванням i зимовими мюяцями [23].
Харчовi спалахи норовiрусноï етiологiï часто були пов'язаш з вживанням молюсыв та шших продукпв, шфшованих пiд час виробництва або приготування, вживанням сендвiчiв. При деяких спалахах було ви-явлено iнфiкування самих робiтникiв [15]. За даними N. Torner зi сшвавт., 2008 р., джерелом спалаxiв норо-вiрусноï iнфекцiï були двостулыга молюски (26,7 %), випiчка (10 %) й овочi (6,6 %); при бактерiальниx спалахах ш продукти були джерелом у 2,3; 3,5 i 0 % випадыв втповтно. Джерелом норовiрусниx i бактерiальниx спалаxiв були: майонез — 0 i 31,4 %, продукти, що мю-тили яйця, — 6,7 i 22,1 %, риба й морепродукта — 26,7 i 2,3 %, м'ясо й ковбаса — 3,3 i 7,0 %, овочi — 6,6 i 0 %, тварини — 0 i 3,5 %, iншi — 3,3 i 10,5 %, невiдомi — 43,3 i 19,8 %. При норовiруснiй шфекцй' в бтьшосп випадыв джерелом спалах^в були продукти, придбаш в магазинах, — 10 %, при бактерiальниx спалахах — 3,5 % [14]. Як вказують C. Tuan Zainazor зi сшвавт., 2010 р., останшм часом джерелом спалаxiв, викликаних но-ровiрусною етiологieю, е свiжi продукти (овоч^ фрук-ти), молюски, а також готовi продукти [24]. За даними L.K. Strawn зi спiвавт., 2011 р., спалахи також обумов-леш вживанням тропiчниx продуктiв, що завозяться у свiжому й висушеному вигляд^ замороженi, у виглядi соыв тощо. Норовiрус i сальмонела е провтними збуд-
никами в даних спалахах. ïx джерелом е забруднеш ро-бочi поверxнi при приготуваннi продукпв, персонал, який порушуе санiтарнi норми [25]. Спалахи внаслток контакту мiж людьми були обумовленi контактом iз блювотними масами, iншими видiленнями, аерозоля-ми. При норовiруснiй iнфекцiï блювота може бути важ-ливим фактором поширення шфекцй', особливо в закритих колективах, i викликати велик! спалахи. Через аерозоль забруднюються поверхш, що стають засобами передачi шфекцй' [10].
Деяы дослщники не встановили взаемозв'язку м!ж активнiстю розвитку спалаху й харчовими продуктами або водою, що суперечить результатам ш-ших дослщжень [23]. Молюски бтьшою м!рою були шфшоваш генотипом GI норов!русу пор!вняно з харчовими продуктами, але в той же час могли шфь куватись i GI + GII. Це може бути пояснено забруд-ненням молюсыв спчними водами, що мютять р!зш генотипи в!русу. Тому вщ хворих можуть видтятись р!зш генотипи в!русу [23]. Також шсля обстеження спалаxiв, пов'язаних !з вживанням устриць в перь од 2002—2006 рр. у Японп', були виявленi такi збуд-ники: рiзноманiтнi норов!руси, kobuvirus, sapovirus i astrovirus [26].
Деяы спалахи можуть бути не розшзнаш (у ресторанах), тому що люди постшно змшюються, а початок хвороби може бути р!зним. У той же час шсля весть спалахи тентифшуються рашше [1].
Р!зний розподт генотишв в!русу, ймов!рно, пов'язаний !з р!зною стабiльнiстю генотипiв у р!зних умовах i при р!зних видах забруднення. Наявшсть генотипiв GI i GII у зразках фекалш або блювотних масах хворого може вказувати на забруднення харчо-вих продукпв або води спчними водами, тому що в даних водах мютяться рiзноманiтнi генотипи норо-в!рус!в. За результатом одного дослщження з! вста-новлення причини спалах!в зроблено висновок, що норов!русш спалахи бтьш!, але менш част!. До 30 % шфшованих людей видтяють в!рус до трьох тижшв. Встановлено, що стабтьшсть норов!рушв у навко-лишньому середовищ! дуже велика: в!руси можуть бути активними i в заморожених, охолоджених продуктах, i в нагргтах до 60 °C протягом 30 хвилин. Но-ров!руси можуть зберпатись у довклл! навпь шсля дезшфекцш Усе це сприяе тому, що в!руси легко можуть бути передан! через забруднеш продукти, при порушенш технологи' приготування. 1нфшуюча доза в!русу дуже мала. До десяти в!русних часток можуть викликати захворювання. Генотип GI менш стшкий на поверхнях, шж GII, але бтьш стшкий у вод!. 1з GII пов'язаш харчов! спалахи. Так, встановлено ш-фшування добровольшв через шдземш води через 2 мю. шсля ïx шфшування. Завдяки ПЛР РНК в!русу було виявлено навпъ через 588 дшв шсля шфшуван-ня шдземно!' води [1, 23].
За демограф!чними даними (вш, стать) не виявили суттево!' р!знищ. Але вщзначена тенденшя до бтьш частого виявлення в дней — у середньому до 30 мь сящв [4].
Було проведено обстеження 38 спалахiв норовГрус-но'1 шфекцй в 1967—1980 pp., встановлена ix загальна характеристика: при бактеpioлoгiчнoмy дослщженш фекалiй бактерй' не знайденi; середня тривалють хво-роби — 12—60 год, блювання — > 50 % випадыв, се-pеднiй шкубацшний пеpioд — 24—48 годин. Причому в 5 % хворих симптоми захворювання з'являються через 0,5 доби, а в 95 % — через 2,6 доби (2,6—2,8 %). При генотит Gl середнш шкубацшний перюд стано-вив 1 добу, у 5 % хворих симптоми розвинулись через 0,4 доби (0,4-0,5), а у 95 % — через 3 доби (2,8-3,2). При GII генотит середнш шкубацшний перюд — 1,2 доби (1,2-1,3 доби), у 5 % хворих симптоми розвивались через 0,6 доби (0,5-0,6 доби), у 95 % — на 2,5 доби (2,4-2,6 доби) [27]. Також i за даними J.E. Matthews зi сшвавт., 2012 р., середнш шкубацшний перюд — 2448 год, середня тривалють хвороби — 12-60 год [1, 14]. За шшими даними, при нopoвipycнiй шфекцй шкубацшний перюд тривав вщ 10 до 72 годин, а в бтьшосп випадыв симптоми з'являлись через 1-2 доби [28].
При нopoвipycнoмy захворюванш, як правило, спостерйалась нудота, блювання, дiаpея, пoмipна гарячка, спазми в живоп, озноб, мГалгп [1, 23]. У Ка-талонп шд час нopoвipycниx i бактеpiальниx cпалаxiв у 2004-2005 pp. у хворих були так кшшчш прояви: бiль у живот — у 81,5 i 79,6 % вщповщно, блювання — у 59 i 39 %, дiаpея — у 68,5 i 87 %, нудота — у 62,2 i 41,2 %, гарячка — у 42 i 52,4 %, гocпiталiзацiя — у 0,15 i 8,6 %. Хвopi шд час cпалаxiв, викликаних но-poвipycами, мали нижчу температуру й меншу частку гocпiталiзoваниx, нiж при спалахах, викликаних бак-теpiями [14]. У той же час у дггей могла бути й висока температура. Генотип GII бшьш часто викликав блювання й тяжчий перебГг у дггей. Також у деяких хворих була втрата смакового вГдчуття. У дггей у симп-тoматицi дoмiнyвалo блювання, у дорослих — дiаpея. Спocтеpiгалаcь сонливють, в'ялють, м'язовий бшь i незначна гарячка. У дггей Гз вГрусною етюлопею дГа-ре'1 частота вираженого лГмфоцитозу була значно ви-щою. Симптоми тривали деылька дшв. Якщо не на-давалась медична допомога, при зневодненш могли розвинутись тяжы ускладнення. Водночас, як правило, норовГрусна шфекшя е самовилГковним захво-рюванням [4]. У здорових дорослих гострий гастроентерит норовГрусно'' етюлоги мав легкий перебГг i не потребував госшталГзаци. До групи ризику належали маленьы дгга, особи з Гмунодефщитом, особи похилого вГку, мешканш будиныв для лигах людей. У них також рееструвався тяжкий перебщ особливо коли захворювання викликали збудники генотипу GII.4 [20]. За даними M. de Graaf зГ сшвавт., 2015 р., при генотип GII.17 клшчш прояви були тяжчими, тривали довше в осГб Гз Гмунодефщитом, хворих похилого вГку, маленьких дней [21].
Серед збудниыв дГаре'1 е й саповГруси. СаповГрус виявлений у 1976 р. у Великобританй'. Прототип шта-му роду Sapovirus виявлений шд час спалаху в Япони в 1982 р. (штам Hu/SaV/Sapporo/1982/JPN). Збудник належить до роду Sapovirus, шмейства Caliciviridae. Са-
повiруси викликають гастроентерит у людей i тварин. Виявляються у свиней, норок, собак, морських левiв, кажашв. Вiрус мае п'ять геногруп (вiд GI до GV), GI, GII, GIV i GV уражають людей, SaV GIII — свиней. За допомогою полiмеразноï ланцюгово!' реакцй' зi зво-ротною транскрипцieю при обстеженнi випорожнень виявлений SaV, штам Yokote 1. Спалахи саповiрусу не так поширеш, як спалахи норовiрусу. У той же час, за даними S. Kobayashi зi спiвавт., 2012 р., саповiрус е по-ширеним збудником тд час спалахiв гастроентериту в крашах свпу. Останнiми роками спалахи, викли-канi даним збудником, стали рееструватись частше. У 2006 р. у Японй' був зареестрований спалах гастроентериту в дитячому садочку, викликаний саповiру-сом. У практиш лiкаря загально!' практики за допомогою полiмеразноï ланцюгово!' реакцй' зi зворотною транскрипцieю норфолкоподiбнi вiруси й саповiруси у хворих iз гострим гастроентеритом виявлеш з частотою 5,1 i 2,4 %, а в суспiльствi — у 16,5 i 6,3 % випадыв гастроентериту вщповщно [29]. У шчш 2010 р. вщбув-ся великий спалах у Японй, з найбтьшою ймовiрнiс-тю пов'язаний iз вживанням îxi, що доставлялась у коробочках. У хворих була кпiнiка гастроентериту. Bi-рус був видiлений у хворих i сшвробпниыв компанй', якi готували 1'жу. 6 данi про можливють саповiрусу викликати спалахи й у дорослого населення, прикладом чого е спалах у Швецй. Також саповiрус був виявлений у дорослих, яы не мали симптомiв гастроентериту. На даний час виявлеш новi рекомбшантш штами сапо-вiрусу. Спостерйаеться зростання кiлькостi випадыв даного захворювання в Австралй. Цей вiрус iз продук-тiв харчування практично не видшяеться. У той же час описаш спалахи гастроентериту, що були викликаш саповiрусом, у жовтнi 2007 р. шсля вживання на весгм в Японй' й шсля вживання 1ж у коробках на конференци'. 1з 35,7 % зразыв випорожнень був ви-дiлений саповiрус. У хворих iз симптомами ыльысть ДНК була бiльшою, нiж у тих, у кого симптомiв не було. У Японй вiрус також видтений iз води, що мю-тила неочищену стiчну воду.
6 шформашя про появу генетично схожих сапо-вiрусiв у рiзних крашах бвропи, про змiну геногруп i генотитв у рiзнi роки у хворих iз гастроентеритами в Японй. Штами GIV.1 були переважно виявлеш в Японй, Канаду США та бврот у 2007 р. Виявлено понад 30 штамiв саповiрусу iз спорадичними формами гастроентериту. Зроблено припущення, що рiзнi генотипи мають рiзну вiрулентнiсть i рiзнi особливостi меха-нiзму передача
Спалахи гастроентериту, викликанi саповiрусом, вщбуваються протягом усього року i в рiзних умовах: у дитячих садках, школах, коледжах, лiкарнях, будинках для лишх людей, ресторанах, готелях, на суднах, вестлях. Найбiльший спалах саповiрусу зареестрований у Японй у 2010 р. За даними рiзноманiтних до-слiджень, пiд час спалахiв частка саповiрусу й шших збудниыв була такою: Bеликобританiя (1979—1981 рр.): саповiрус — 6,6 %; Кешя (1991—1994 рр.): саповiрус — 2,2 %; Фiнляндiя (1993-1995 рр.): сашгарус — 9,3 %, а
також ротав!рус — 23,0 %, норов!рус — 20,2 %, астро-в!рус — 8,8 %, аденов!рус — 6,3 %; Великобриташя (1993—1996 рр.): сапов!рус — 3,8 %, норов!рус — 36,0 %; ротав!рус — 31,3 %; Нщерланди (1998—1999 рр.): сапо-в!рус — 6,3 %, норов!рус — 16,1 %, ротав!рус — 7,3 %, аденов!рус — 3,8 %, астров!рус — 2,0 %; Япошя (1998— 2005 рр.): сапов!рус — 9,3 %; Япошя (2002-2007 рр.): сапов!рус — 12,7 %, норов!рус — 40,7 %, ротав!рус — 7,7 %, аденов!рус — 3,0 %, ентеров!рус — 2,0 %, астровь рус — 1,4 %; Япошя (2002-2009 рр.): сапов!рус — 3,7 %; Дашя (2005-2007 рр.) — 8,8 %; Великобриташя (20062007 рр.): сапов!рус — 12,7 %, норов!рус — 24,5 %, ротав!рус — 19,0 %; США (2008-2009 рр.): саповь рус — 5,4 %, норов!рус — 21,4 %, ротав!рус — 18,0 %, аденов!рус — 11,8 %, астров!рус — 4,9 %; Великобриташя (2008-2009 рр.): сапов!рус — 8,8 %, норовь рус — 12,4 %, ротав!рус — 7,3 %, аденов!рус — 3,4 %, астров!рус — 2,5 %; Канада (2008-2009 рр.): саповь рус — 4,2 %, норов!рус — 17,6 %, ротав!рус — 6,8 %, астров!рус — 2,0 %, аденов!рус — 1,4 %; Швещя (19941998 рр.): сапов!рус — 1,3 %, норов!рус — 89 %; США (2000-2004 рр.): сашгарус — 1,8 %, норов!рус — 79,6 %; Шдерланди (2007-2009 рр.): сапов!рус — 4,0 %; Шмеч-чина (2002-2003 рр.): сапов!рус — 5,9 %; Канада (20042007 рр.): сашгарус — 17,6 %; США (2002-2009 рр.): сапов!рус — 22,6 %; Япошя (2001-2012 рр.): саповь рус — 8,0 %, норов!рус — 96,6 %, кобув!рус — 21,6 %, астров!рус — 5,7 %, ротав!рус — 1,1 % [9].
Зареестроваш кошфекцй' сапов!русу з р!зними збудниками пщ час спалах!в гострих гастроентерипв, пов'язаних !з молюсками, устрицями. Сапов!руси ви-являлись у фекатях людей, у молюсках i устрицях, р!чковш i стачшй вод!. У холодний перюд року пщ час спаламв гастроентериту з води видтялись збудники з вищим р!внем РНК.
Сапов!рус передаеться фекально-оральним шляхом. Може передаватись вщ людини до людини завдя-ки контакту з фекал!ями, блювотними масами, забруд-неними поверхнями, гжею, питною водою. 1нф!куюча доза маленька, як i при норов!руснш шфекцй' (вщ 1015 до 2800 кошй) [9].
Уражаються вш вшов! групи людей. Сапов!русна шфекшя частше рееструеться в дпей молодшого вшу, шж у бшьш старших дпей i дорослих. Даний збудник е причиною спорадичних випадыв гастроентериту в маленьких дней. Проведен! серолопчш дослщження встановили зростання частки серопо-зитивних результапв !з вшом. Так, у дней шыльного вшу ïx частка становила > 90 %, у дорослих — вщ 80 до 100 % [9]. Збудники рееструвались у нашвзакри-тих колективах. Рееструвалось i сезонне пщвищення захворюваностг
Сапов!русна шфекщя ктшчно не вщр!зняеться вщ прояв!в при норов!руснш етюлогй'. 1нкубацшний перь од — вщ декшькох годин до 4 дшв (вщ 14,5 до 99,5 го-дини). Основш кшшчш прояви: д!арея й блювання, зу-стр!чаеться нудота, меншою м!рою — д!арея й гарячка, зневоднення, переймопод!бний бть в живот!, озноб, головний бть, м!алгй', загальна слабысть. Гарячка, як
i при ноpовipyснiй шфекцй', pеeстpyeться piдко. Дiapея тpивae до 1 тижня, у той же час pеeстpyвaлись випадки бiльш тривалого збереження клiнiчниx пpоявiв — до 2О дшв. Тяжысть пеpебiгy менше виражена, шж при pотaвipyснiй i ноpовipyснiй етiологi'ï. Симптоми часто минають самостшно, xвоpi вiдновлюються через пару дшв, але тяжкють i тривалють перебГгу залежать вiд iндивiдyyмa. Летальш випадки pеeстpyвaлись тiльки в ошб пожилого вiкy. Можливий i субктшчний (без-симптомний) пеpебiг. Можливе видтення вipyсy вiд 1 до 4 тижшв шсля початку за^орк^ння. Частка видь лення вipyсy з екскременпв — вiд 2,2 до 12,7 %. Як i но-pовipyси, сaповipyси також виявленi в ошб з ослабле-ним iмyнiтетом, у xвоpиx pеeстpyвaлaсь тривала дiapея [2, 27, ЗО-ЗЗ].
Levidiotou зi сшвавт., 2ОО9 р., у дггей, госппатзо-ванж Гз гастроентеритом у Рю-де-Жанейро у 2ОО4 р., виявили в 14 % випадыв астровГрус. У той же час астро-вГрус не був виявлений шшими дослщниками у xвоpиx у Бразилй', Японй', Грецй', 1ндй' (Santos et al., 2ОО7 р.; Domínguez et al., 2ОО9 р.; Levidiotou et al., 2ОО9 р.; Chanit et al., 2О1О р.; Verma et al., 2О1О р.).
АстровГрус, ротавГрус, калщивГруси також e причиною спаламв. 1нкубацшний перюд при ротавГруснш xвоpобi — близько 2 дГб, при астровГрусния зажорю-вaнняx медГана становить 3 дш (вщ 1 до 5 дГб); при ро-тавГруснш шфекцй' — 2 дш (вщ 1 до 4 дГб).
АстровГрус пеpедaeться фекально-оральним шля-xом. Як правило, астровГрус не викликae тяжкого пере-бГгу зaxвоpювaння. Кшшчш прояви також включають дГарею, бгль у живоп, головний бгль, нездужання й блювання. НайбГльш частими проявами були гарячка й блювання. Блювання зустрГчалось менш часто при астровГруснГй шфекцй', шж при ротавГруснГй або калщив1руснш. При астровГруснГй Гнфекц11' рщше ре-eстpyвaлaсь дегГдратацГя й госппатзащя, нГж при ро-тавГруснГй шфекцй', завдяки ГмунГтету, придбаному в дитинствГ [4, 27].
РотавГрусна ГнфекцГя пеpедaeться фек^ьно-ор^ьним шляxом. РотавГрус групи А призводить до загибелГ бгльше нГж бОО ООО немовлят i маленький дГтей на рГк, переважно в ^ataax, що розвивають-ся. РотавГруси групи B спостерГг^ись переважно пщ час сп^axiв серед дорослж у Кита'1'. РотавГруси групи C не мають супового значення для закладГв оxо-рони здоров'я. Поширешсть piзниx серотипГв вapiюe в рГзнж кyточкax свГту. За даними рГзнж дослГджень встановлено, що близько 27 % xвоpиx Гз ротавГрусною iнфекцieю у pозвинyтиx кpa'ïнax i 32 % xвоpиx Гз краш, яы розвиваються, ГнфГкув^ись у лiкapняx. КлГнГчнГ прояви: гарячка, блювання, рясна, водяниста дГарея, зневоднення. ГострГ зaxвоpювaння pеeстpyв^ись переважно в дГтей вГком б-24 мГсяцГ. РотавГрус викли-кав тяжкий гастроентерит, особливо в дГтей до б мГс. РотавГрусна ГнфекцГя e причиною тяжко'1' дГаре'1' в 95 % дГтей вшом до 5 рокГв при гострому гастроентеритг У доpослиx зaxвоpювaння мae переважно безсимп-томний перебГг. 1нкубацшний перГод — близько 2 дГб. Встановлено, що 25 % випадыв ротавГрусно'!' Гнфекц11'
стануть симптоматичними на 1,6 доби, а 75 % — на 2,5 доби шсля шфшування [2, 3, 27].
Встановлена рiзна ротавiрусна активнють залежно вщ вiку хворих, у той же час при аденовiруснiй i астро-вiруснiй iнфекцiях такий зв'язок не спостерйаеться. Найбiльша активнють ротавiрусiв у зимовий перiод ф грудня по березень) [11].
Встановлено, що ротавiруси, калiцивiруси в значно!' ктькосп хворих можуть поширюватись за межами кишечника [7].
Висновки
Гострий гастроентерит вiрусноï етологй' залишаеться актуальною проблемою в багатьох крашах свпу. Структура вiрусiв змшюеться залежно вiд багатьох факторiв (краши, сезону року, вiку хворих, мюця, де вiдбулось iнфiкування, тощо). Biруси актуальш як для дiтей, так i для дорослих, у тому чи^ i для вшськовослужбовщв. З урахуванням того, що захворювання (спалахи) розвиваються як через вiруси, так i через бактерiальну флору шсля вживання одних i тих же продуклв харчування, води, при обстеженш спалах1в обов'язково слщ виклю-чати як вiруснi, так i бактер1альш збудники.
Конфлшт ÏHTepecÏB. Автор заявляе про вщсутнють конфлiкту штерешв при пiдготовцi дано1 статтi.
Список лператури
1. Matthews JE, Dickey BW, MillerRD, et al. The epidemiology of published norovirus outbreaks: a systematic review of risk factors associated with attack rate andgenogroup. Epidemiol Infect. 2012 Jul;140(7):1161-72. doi: 10.1017/S0950268812000234.
2. Liu Y, Xu ZQ, Zhang Q, et al. Simultaneous Detection of Seven Enteric Viruses Associated with Acute Gastroenteritis by a Multiplexed Luminex-Based Assay. J Clin Microbiol. 2012 Jul;50(7):2384-9. doi: 10.1128/JCM.06790-11.
3. Olives JP, Mas E. Viral acute diarrhea: clinical and evolutive aspects. Arch Pediatr. 2007 Oct;14 Suppl 3:S152-5. (in French).
4. Raboni SM, Damasio GA, Ferreira CE, et al. Acute gastroenteritis and enteric viruses in hospitalised children in southern Brazil: aetiology, seasonality and clinical outcomes. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2014 Jul;109(4):428-35.
5. Jiang Y, Fang L, Shi X,et al. Simultaneous Detection of Five Enteric Viruses Associated with Gastroenteritis by Use of a PCR Assay: a Single Real-Time Multiplex Reaction and Its Clinical Application. J Clin Microbiol. 2014 Apr;52(4):1266-8. doi: 10.1128/ JCM.00245-14.
6. Wilhelmi de Cal I, Mohedano del Pozo RB, Snchez-Fau-quier A. Rotavirus and other viruses causing acute childhood gastroenteritis. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008 Nov;26 Suppl 13:61-5.
7. Ramani S, Kang G. Viruses causing childhood diarrhoea in the developing world. Curr Opin Infect Dis. 2009 Oct;22(5):477-82. doi: 10.1097/QC0.0b013e328330662f.
8. Glass RI, Bresee J, Jiang B, et al. Gastroenteritis viruses: an overview. Novartis Found Symp. 2001;238:5-19; discussion 19-25.
9. Tomoichiro O, Wang Q, Katayama K, Saif LJ. Compre-
hensive Review of Human Sapoviruses. Clin Microbiol Rev. 2015 Jan;28(1):32-53. doi: 10J128/CMR.000n-14.
10. Gaythorpe KAM, Trotter CL, Lopman B, Steele M, Conlan AJK. Norovirus transmission dynamics: a modelling review. Epidemiol Infect. 2018 Jan;146(2):147-158. doi: 10.1017/ S0950268817002692.
11. Özdemir S. Investigation of rotavirus, adenovirus and as-trovirus frequencies in children with acute gastroenteritis and evaluation of epidemiological features. Mikrobiyol Bul. 2010 Oct;44(4):571-8.
12. Andreasi MS, Cardoso Dd, Fernandes SM, et al. Adenovirus, calicivirus and astrovirus detection in fecal samples of hospitalized children with acute gastroenteritis from Campo Grande, MS, Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2008Nov;103(7):741-4.
13. Iritani N, Seto Y, Kubo H, Haruki K, Ayata M, Ogura H. Prevalence of "Norwalk-like virus" infections in outbreaks of acute nonbacterial gastroenteritis observed during the 1999-2000 season in Osaka City, Japan. J Med Virol. 2002 Jan;66(1):131-8.
14. Torner N, Dom nguez A, Ru z L, et al. Acute gastroenteritis outbreaks in Catalonia, Spain: norovirus versus Salmonella. Scand J Gastroenterol. 2008;43(5):567-73. doi: 10.1080/00365520701798841.
15. Baert L, Uyttendaele M, Stals A..Reportedfoodborne outbreaks due to noroviruses in Belgium: the link between food and patient investigations in an international context. Epidemiol Infect. 2009 Mar;137(3):316-25. doi: 10.1017/S0950268808001830.
16. Martinez, A, Dominguez A, Torner N, et al. Epidemiology of foodborne Norovirus outbreaks in Catalonia, Spain. BMC Infect Dis. 2008Apr 14;8:47. doi: 10.1186/1471-2334-8-47.
17. Verhoef L, Hewitt J, Barclay L, et al. Norovirus Genotype Profiles Associated with Foodborne Transmission, 1999-2012. Emerg Infect Dis. 2015Apr;21(4):592-9. doi: 10.3201/eid2104.141073.
18.
19. Matthews JE, Dickey BW, Miller RD, et al. The epidemiology ofpublished norovirus outbreaks: a systematic review of risk factors associated with attack rate and genogroup. Epidemiol Infect. 2012 Jul;140(7):1161-72. doi: 10.1017/S0950268812000234.
20. Ahmed SM, Lopman BA, Levy K. Systematic Review and Meta-Analysis of the Global Seasonality of Norovirus. PLoS One. 2013 Oct 2;8(10):e75922. doi: 10.1371/journal.pone.0075922.
21. Desai R, Hembree CD, Handel A, et al. Severe Outcomes Are Associated With Genogroup 2 Genotype 4 Desai R. Norovirus Outbreaks: A Systematic Literature Review. Clin Infect Dis. 2012 Jul;55(2):189-93. doi: 10.1093/cid/cis372.
22. de Graaf M1, van Beek J, Vennema H, et al. Emergence of a novel GII.17 norovirus — End of the GII.4 era? Euro Surveill. 2015 Jul 2;20(26). pii: 21178.
23. Kraut RY, Snedeker KG, Babenko O, Honish L. Influence of School Year on Seasonality of Norovirus Outbreaks in Developed Countries. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2017;2017:9258140. doi: 10.1155/2017/9258140.
24. Bitler EJ, Matthews JE, Dickey BW, Eisenberg JN, Leon JS. Norovirus outbreaks: a systematic review of commonly implicated transmission routes and vehicles. Epidemiol Infect. 2013 Aug;141(8):1563-71. doi: 10.1017/S095026881300006X.
25. Tuan Zainaz,or C, Hidayah MS, Chai LC, Tunung R, Ghazali FM, Son R. The scenario of norovirus contamination in food and food handlers. J Microbiol Biotechnol. 2010 Feb;20(2):229-37.
26. Strawn LK, Schneider KR, Danyluk MD. Microbial safety
of tropical fruits. Crit Rev Food Sci Nutr. 2011 Feb;51(2):132-45. doi: 10.1080/10408390903502864.
27. Nakagawa-Okamoto R, Arita-Nishida T, Toda S, et al. Detection of multiple sapovirus genotypes and genogroups in oyster-associated outbreaks. Jpn J Infect Dis. 2009 Jan;62(1):63-6.
28. Lee RM, Lessler J, Lee RA, et al. Incubation periods of viral gastroenteritis: a systematic review. BMC Infect Dis. 2013 Sep 25;13:446. doi: 10.1186/1471-2334-13-446.
29. Norwalk virus. Available from: https://uk.wikipedia.org/wi ki/%D0%92%D1%96%D1%80%D1%83%D1%81_%D0%9D%D0 %BE%D1%80%D1%83%D0%BE%D0%BB%D0%BA.
30. Koopmans M, Vinj J, Duizer E, de Wit M, van Duijnhoven Y. Molecular epidemiology of human enteric caliciviruses in The Netherlands. Novartis Found Symp. 2001;238:197-214; discussion 214-8.
31. Hansman GS, Saito H, Shibata C, et al. Outbreak of Gas-
troenteritis Due to Sapovirus. J Clin Microbiol. 2007Apr;45(4):1347-9. doi: 10.1128/JCM.01854-06.
32. Yoshida T, Kasuo S, Azegami Y, et al. Characterization of sapoviruses detected in gastroenteritis outbreaks and identification of asymptomatic adults with high viral load. J Clin Virol. 2009 May;45(1):67-71. doi: 10.1016/j.jcv.2009.03.003.
33. Kobayashi S, Fujiwara N, Yasui Y, Yamashita T, Hira-matsu R, Minagawa H. A foodborne outbreak of sapovirus linked to catered box lunches in Japan. Arch Virol. 2012 0ct;157(10):1995-7. doi: 10.1007/s00705-012-1394-8.
34. Yamashita Y, Ootsuka Y, Kondo R,et al. Molecular characterization of Sapovirus detected in a gastroenteritis outbreak at a wedding hall. J Med Virol. 2010 Apr;82(4):720-6. doi: 10.1002/ jmv.21646.
OTpuMaHO 30.08.2018 ■
Трихлеб В.И.
Украинская военно-медицинская академия, г. Киев, Украина
Вспышки острых кишечных инфекций вирусной этиологии в странах мира (часть I)
Резюме. В статье представлен обзор литературы относительно вспышек острых кишечных заболеваний вирусной этиологии, обусловленных употреблением пищевых продуктов, воды, а также возбудителей, которые их вызвали, в странах мира. Ключевые слова: вспышки; продукты питания; вода; вирусы; обзор
V.I. Trykhlib
Ukrainian Military Medical Academy, Kyiv, Ukraine
Outbreaks of acute viral intestinal infections in the world (part 1)
Abstract. The article presents a review of the literature on worldwide outbreaks of acute viral intestinal infections due to the consumption of food, water, and pathogens that cause them.
Keywords: outbreaks; food; water; viruses; review
