CC BY
93
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2016; 20(1)
DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44_
Обзоры
11. Gupta N.P., Goel R., Hemal A.K., Dogra P.N., Seth A., Aron M. et al.Should retroperitoneoscopic nephrectomy be the .standard of care for benign nonfunctioning kidneys? An outcome analysis based on experience with 449 cases in a 5-year period. J. Urol. 2004; 172:1411-3.
12. Borer J.G., Cisek L.J., Atala A. Diamond D.A., Retik A.B., Peters C.A. Pediatric retroperitoneoscopic nephrectomy using 2 mm instrumentation. J. Urol. 1999; 162: 1725-30.
13. Tadini B., Repetto L., Guarino N. Retroperitoneoscopic renal sur-geru in children: our experience. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2006; 16(3): 305-7.
14. Borzi P. A. A comparison of the lateral and posterior retroperitoneo-scopic approach for complete and partial nephroureterectomy in children. Br. J. Urol. Int. 2001; 87(6): 517-20.
15. Alvarez Zapico J.A., Garcia Crecpo J.M. Retroperitoneoscopic heminephrectomy. Cir. Pediatr. 2005; 18(2): 70-2.
16. Anju Goyal, Supul Hennayake. Prone retroperitoneoscopic approach for heminephrectomy: Specific advantages relating to access to vascular pedicle. J. Pediatr. Urol. 2010; 6: 153-6.
17. Oktar T., Sanli O., Acar O., Tefik T., Karakus S., Ziylan O. Retroperitoneoscopic ablative renal surgery in children: The feasibility of using three trocars. Urol. J. 2013; 10(4): 1040-5.
18. Sokolov Yu.Yu., Zverev D.V., Kiryukhin A.P., Runenko V.I., Pan-kratenko T.E., Generalov G.A. et al.Endosurgical methods of pre-transplantation nephrectomy in children with terminal stage of chronic renal insufficiency. Detskaya khirurgiya. 2015; 1: 8-11.
19. Gil I.S., Rassweiler J.J. Retroperitoneoscopic renal surgery: approach. Urology. 1999; 54(4): 734-8.
20. Cyr'yak A.G. Retroperitoneoscopic Treatment of Simple Renal Cyst in a Children: Diss. Ufa; 2008. (in Russian)
21. Valla J.S. Retroperitoneoscopic surgery in children. Semin. Pediatr. Surg. 2007; 16: 270-7.
22. Bonnard A., Fouquet V., Carricaburu E., Aigran Y., El-Ghoneimi A.
Retroperitoneal laparoscopic versus open pyeloplasty in children. J. Urol. 2005; 173(5): 1710-3.
23. Farhat W., Afshar K., Papanikolaou F., Austin R., Khoury A., Bag D. Retroperitoneal-assisted laparoscopic pyeloplasty in children: initial experience. J. Endourol. 2004; 18: 879-82.
24. Mohan K. Abraham, Viswanath N., Bindu S., Ramakrishnan P. Retroperitoneoscopic surgery in children. An overview. Jornal of International Medical Sciences Academy. 2014; 27(2): 108-10.
25. Luque Mialdea R., Martin-Crespo Izquierdo R. Laparoscopy in pediatric urology. Arch. Esp. Urol. 2002; 55(6): 737-47.
26. Gundeti M.S., Patel Y., Duffy P.G., Cuckow P.M., Wilcox D.T. An initial experience of 100 pediatric laparoscopic nephrectomies with transperitoneal or posterior prone retroperitoneoscopic approach. Pe-diatr. Surg. Int. 2007; 23: 795-9.
27. Shoma A.M., El Nahas A.R., Bazeed M.A. Laparoscopic pyeloplas-ty: a prospective randomized comparison between the transperitoneal approach and retroperitoneoscopy. J. Urol. 2007; 175(11): 2020-4.
28. Canon S.J., Jayanthi V.R., Lowe G.J. Which is better-retroperitoneo-scopic or laparoscopic dismembered pyeloplasty in children?J. Urol. 2007; 178(4, Pt 2): 1791-5.
29. El-Ghoneimi Sauty L., Maintenant J., Macher M.A. Laparoscopic retroperitoneal nephrectomy in high risk children. J. Urol. 2000; 164(3, Pt 2): 1076-9.
30. Msezane L.P., Mushtaq I., Gundeti M.S. An update on experience with the single-instrument port laparoscopic nephrectomy. Br. J. Urol. Int. 2009; 103(10): 1406-8.
31. Liem N.T., Mai Thuy N.T., Viet N.D., Dung L.A. Single trocar retro-peritoneoscopic nephrectomy for dysplastic poorly functioning kidney with ectopic ureter in children. J. Pediatr. Urol. 2013; 9(4): 424-6.
32. Caione P., Lais A., Nappo S.G. One-port retroperitoneoscopic assisted pyeloplasty versus open dismembered pyeloplasty in young children: preliminary experience. J. Urol. 2010; 184: 2109-15.
Поступила 11 июля 2015 Принята в печать 24 сентября 2015
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.341-007.2-053.2 Хасанов Р.Р.12, Гумеров А.А.1, Хагель К.И.2, Вессель Л.М.2
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА СИНДРОМ КОРОТКОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ
:Кафедра детской хирургии с курсом ИПО ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», Уфа; 2Клиника детской хирургии, университетская клиника Мангейма, Гейдельбергский университет, Германия
Синдром короткой кишки (СКК) - заболевание, вызванное значительным снижением абсорбционной способности тонкой кишки, которое делает невозможным адекватное питание пациента и проявляется кишечной недостаточностью. Основной причиной развития СКК является массивная резекция кишки, вызванная хирургическими состояниями новорожденных. Данное заболевание чаще поражает недоношенных новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела и существенно повышает их летальность. Применение парентерального питания (ПП) позволяет стабилизировать пациентов с СКК, увеличить продолжительность их жизни и дает дополнительное время для адаптации кишечника и хирургического лечения. Существующие хирургические методы лечения СКК позволяют улучшить состояние пациентов и уменьшить их зависимость от ПП. Смертность среди пациентов с СКК высокая, широко варьируется и зависит от многих факторов, а качество жизни хуже, чем у здорового населения. Разрабатываемые новые методы лечения СКК дают многообещающие результаты. Лечение детей с СКК остается сложной проблемой детской хирургии и требует дальнейшего изучения. Ключевые слова: парентеральное питание; синдром короткой шеи; тонкая кишка; кишечная недостаточность; ма-льабсорбция; резекция; кишечная адаптация.
Для цитирования: Детская хирургия. 2016; 20 (1): 40-44. DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44
Для корреспонденции: Гумеров Аитбай Ахметович; [email protected]
Khasanov R. R.12, Gumerov A.A.1, Hagl C.I.2, Wessel L.M.2
MODERN POINT OF VIEW ON SHORT BOWEL SYNDROME IN CHILDREN
department of pediatric surgery with IPE course of Bashkir State Medical University, Ufa, Russia; 2Department ofpediatric surgery of University Hospital Mannheim, University of Heidelberg, Mannheim, Germany
Short bowel syndrome (SBS) is a disease, caused by dramatically decreased absorptive capacity of small intestine, making impossible of orally food intake for such patients and manifests as itself as intestinal failure. The main cause of SBS is massive resection of small bowel, which stems from a treatment of acute surgical conditions in newborns. SBS more frequently affects premature with low and
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2016; 20(1)
_DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44
Обзоры
extremely low weight and .significantly increase mortality rate in such children. Parenteral nutrition stabilizes the patients, increases .survival rate and gains time for intestinal adaptation and surgery. Present surgery methods improve condition of the patients and decrease their dependence on parenteral nutrition. Mortality in SBS is high, variable and influenced by many factors. Quality of life of SBS patients is lower in compare with healthy population. New experimental methods of SBS treatment show encouraging data. Treatment of SBS is the challenging topic in pediatric surgery and demands further research.
Keywords: parenteral nutrition; short bowel syndrome; small intestine; intestinal failure; malabsorption; resection; intestinal adaptation.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2016; 20 (1): 40-44. (In Russ.). DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44
For correspondence: Gumerov Aitbai; [email protected]. Conflict of interest. The authors declare no cjnflict of interest.
Funding. The study hald no spousorship.
Received 26 June 2015 Accepted 24 September 2015
Синдром короткой кишки (СКК) - заболевание, вызванное значительным снижением абсорбционной способности тонкой кишки, которое делает невозможным адекватное питание пациента. Основной причиной развития СКК является массивная резекция кишечника. Кишечная недостаточность - основное проявление СКК [1, 2].
СКК представляет собой функциональное состояние, при котором длина оставшейся тонкой кишки играет первостепенную роль [1]. Однако в 2006 г. международная исследовательская группа опубликовала результаты исследования, в котором авторы дали определение кишечной недостаточности, ассоциированной с СКК [3]. Они заключили, что дисфункцию кишечника при СКК определяет не только сама по себе длина оставшегося участка тонкой кишки, но и другие важные факторы, такие как резецированный участок кишки (тощая или подвздошная кишка), наличие патологии оставшегося участка кишки, отсутствие илеоцекального угла или толстой кишки, резекции желудка. Указанные факторы в значительной мере влияют на выраженность мальабсорбции у таких пациентов [4, 5]. По данным ряда авторов, СКК можно считать состояние, при котором у пациента резецировано более 70% тонкой кишки или пациент нуждается в парентеральном питании (ПП) более 3 мес [2].
У новорожденных наиболее частыми причинами, приводящими к развитию СКК, являются некротический энтероколит (НЭК), атрезия кишечника, га-строшизис [1, 6], заворот кишки [7, 8], осложненная мекониальная кишечная непроходимость, синдром Цюльцера-Уилсона [9-11]. В структуре причин СКК лидирующую позицию занимает НЭК [12]. Среди детей более старшего возраста наиболее распространенными причинами СКК являются заворот кишок и травмы [9].
Данные о частоте встречаемости СКК в детском возрасте широко варьируют и зависят от многих факторов: как в той или иной стране регистрируют случаи СКК; каковы группы детей, среди которых регистрируют случаи СКК (доношенные или недоношенные дети); в какие годы было проведено исследование. Так, совершенствование интенсивной терапии новорожденных, анестезии, нутритивной поддержки и хирургических техник увеличили выживаемость детей с тяжелой патологией, ведущей к развитию СКК, и число таких пациентов [13]. Ряд авторов сообщили, что частота возникновения СКК у детей составляет 3-5 на 100 тыс. родов в год [13]. По данным консорциума 16 крупных неонатальных цен-
тров в США, уровень заболеваемости СКК, вызванного хирургическими причинами, среди 12 316 новорожденных с очень низкой массой тела при рождении составил 0,7% (7/1000). Среди 5657 новорожденных с экстремально низкой массой тела СКК развился у 1,1% (11/1000). Частота развития СКК среди этих исследовательских центров колебалась от 0,1 до 1,6% [9, 12]. По данным канадского исследования, частота случаев СКК у новорожденных в среднем составила 24,5 на 100 тыс. живорожденных, при этом СКК развивался значительно чаще у детей, родившихся до 37-й недели беременности (353,7/100 000 живорожденных), по сравнению с доношенными новорожденными (3,5/100 000 живорожденных) [9, 14].
Основное клиническое проявление кишечной недостаточности при СКК - мальабсорбция, которая является следствием уменьшения контакта питательных веществ со слизистой оболочкой кишечника, а также сокращения времени прохождения содержимого по кишечнику [15]. Различные отделы тонкой кишки выполняют разные функции, что в отношении развития мальабсорбции играет важную роль, так как резекция дистального отдела тонкой кишки ведет к более выраженной мальабсорбции по сравнению с резекцией проксимального отдела [4]. Практически сразу после массивной резекции тонкой кишки развивается кишечная адаптация, направленная на компенсацию СКК и включающая функциональные и структурные изменения кишечника для увеличения его всасывающей способности [4, 16, 17]. Кишечная адаптация проявляется в пролиферации энтероцитов, гипертрофии гладких мышц, увеличении высоты ворсинок и глубины крипт.
Интенсивная кишечная адаптация длится 2 года после развития СКК, далее она замедляется и останавливается [15, 18]. Существуют различные внешние и внутренние факторы, которые могут стимулировать кишечную адаптацию, такие как пероральный прием пиши, эндогенные пептиды и гормоны [4]. Функциональные способности кишечной адаптации ограничены, и она может быть недостаточной и неадекватной [16]. Следствием неадекватной адаптации кишечника может стать чрезмерная дилатация кишечника с нарушением моторики, в результате развивается застой кишечного содержимого, усиленный рост патогенных бактерий и снижение абсорбции питательных веществ [15, 19].
Лечение СКК требует тесного междисциплинарного взаимодействия участковых врачей и медсестер, семейных врачей, неонатологов, детских гастроэнтерологов, детских хирургов, а госпитализировать па-
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2016; 20(1)
DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44_
Обзоры
циентов с подобной патологией следует в специализированные центры [20].
Длительное ПП является важнейшим и первостепенным методом терапии у подобных пациентов и требует внимания к деталям [21]. У детей с кишечной недостаточностью вследствие развития СКК функциональная способность тонкой кишки ниже минимального уровня, необходимого для обеспечения адекватного питания и поддержания водного баланса для нормального роста и развития ребенка [3]. У большинства пациентов после массивных резекций кишечника ПП следует начинать в раннем послеоперационном периоде, а после стабилизации водно-электролитного баланса его надо скорректировать [4]. ПП жизненно необходимо для пациентов с СКК, оно позволяет им расти и развиваться [1, 22]. Для обеспечения длительного ПП у пациентов с СКК важно обеспечить адекватный венозный доступ, который достигается установкой центрального венозного катетера. В настоящее время в качестве стандарта применяют установку центрального туннелирован-ного венозного катетера типу Бровиака (Broviac) или Хикмана (Hickman) в v. subclavia или v. jugularis [23]. Если сравнивать применение туннелированных катетеров и портов типа Портокат (Port-A-Cath), последнее менее предпочтительно ввиду того, что пациенту придется длительное время многократно получать проколы кожи [24].
ПП должно быть сбалансированным и включать белки (аминокислоты), жиры, углеводы (калории), электролиты, витамины, микроэлементы и жидкость, которые призваны удовлетворить индивидуальные потребности пациентов. Раньше ежедневное ПП обеспечивалось питательными элементами, содержащимися в могочисленных бутылях и пакетах [25]. Современные растворы для ПП представляют собой один пакет (сосуд), в котором находятся все необходимые ингредиенты (all-in-one, все в одном), или двойные пакеты, когда в пакете с ПП жировая эмульсия находится в отдельном отсеке и смешивается с остальными компонентами непосредственно перед применением [23]. ПП применяют как в условиях клиники, так и в домашних условиях. Домашнее ПП у пациентов с СКК является стандартом их ведения во многих странах и считается более выгодным с медицинской, социальной и экономической точки зрения [26, 27]. Длительное применение ПП связано с риском развития осложнений. Наиболее серьезным и потенциально опасным для жизни осложнением является печеночная недостаточность, вызванная ассоциированным с ПП поражением печени (PNALD - Parenteral Nutrition-Associated Liver Disease). Данное осложнение развивается у 40 - 70% пациентов с СКК [1, 9, 28-34]. Экспериментальные исследования подтверждают, что ПП может вызывать гепатобилиарную дисфункцию [35]. Ассоциированное с ПП поражение печени развивается за счет утраты гепатопротекторного эффекта энтерального питания, что может привести к тяжелому стеатозу (более типично для взрослых), холестазу (более характерно для детей), прогрессирующему фиброзу и в конечном счете циррозу печени [31]. Лечение этого осложнения является сложной задачей, и в тяжелых случаях может потребоваться
трансплантация печени [1, 22, 29]. Возможны и другие осложнения, связанные с ПП, такие как катете-рассоциированный сепсис и катетериндуцированный венозный тромбоз [15, 36], метаболическое поражение костей [27].
Основной целью лечения пациентов с СКК является достижение их способности усваивать энтерально все необходимые питательные вещества, жидкость и энергию. Для достижения поставленной цели используются хирургические методики [37]. В настоящее время существуют два больших направления хирургического лечения пациентов с СКК: реконструкция кишечника и трансплантация кишечника [38]. Первые хирургические методы лечения СКК были описаны в 50-60-х годах прошлого века [15, 39]. Исторически в наиболее ранние периоды развития хирургии СКК проводились операции, направленные на замедление кишечного транзита, в последние годы получили широкое распространение операции удлинения кишечника [1, 37]. К замедляющим кишечный транзит операциям относятся создание антиперистальтических или «развернутых» сегментов тонкой кишки, интерпозиция участка толстой кишки между участками тонкой кишки, создание искусственных клапанов в тонкой кишке, петель или «карманов» и петель из тонкой кишки [1, 40]. Однако применение перечисленных методов сопровождалось многочисленными осложнениями, такими как кишечная непроходимость [41], выраженное расширение толстой кишки и развитие энтероколита, заворот кишок, развитие стенозов и разрастание патогенной бактериальной флоры [15].
Удлиняющие кишечник методики начали развиваться с 1980 г., когда Bianchi впервые предложил принципиально новый метод лечения СКК - метод продольного кишечного удлинения и сшивания (longitudinal intestinal lengthening and tailoring - LILT) [42]. Проведенный в 2006 г. анализ показал, что при применении метода LILT общая выживаемость варьировала в пределах 30-100%, частота отказов от ПП составлял от 28 до 100% [15, 43]. Обследование в ка-тамнезе показало хорошие результаты. Однако в этом же исследовании было установлено, что у пациентов также могут возникнуть осложнения и проблемы в отдаленном периоде [44].
В 2003 г. был представлен другой метод удлинения кишечника при СКК - последовательная поперечная энтеропластика (serial transverse enteroplasty - STEP) [45]. В настоящее время метод STEP становится все более популярным во всем мире. Он проще в исполнении, чем LILT-метод, и может быть применен повторно после адаптации и расширения кишечника [1, 34, 46]. Анализ результатов применения STEP показал, что он является эффективным методом для удлинения кишечника [47-50] и способствует отказу от ПП [51]. Однако после STEP также возможны осложнения и летальные исходы [1, 46, 50].
В 2011 г. предложена новая методика удлинения кишечника - спиральное кишечное удлинение (spiral intestinal lengthening and tailoring - SILT). По утверждению авторов, данный способ сочетает преимущества LILT- и STEP-методик [52]. В 2014 г. была опубликована первая статья, обобщающая клинический
опыт применения данной методики у пациента с хорошим послеоперационным результатом и отсутствием осложнений [53].
Трансплантация кишечника как метод лечения СКК показана в тех случаях, когда кишечная недостаточность неизлечима стандартными методами, а длительное ПП невозможно или связано с развитием осложнений, опасных для жизни [8, 54]. Результаты трансплантации трудно назвать оптимальными, так как она по-прежнему сопровождается осложнениями, высокой смертностью [8, 55].
Несмотря на то что у новорожденных СКК встречается редко, смертность от этого заболевания высокая и зависит от многих факторов [12]. По данным ряда авторов, выживаемость детей с СКК составляет от 73 до 89%. Это свидетельствует, что летальность от данного заболевания - одна из самых высоких среди младенцев и детей более старшего возраста [8, 56, 57]. Согласно другим исследованиям, общий уровень смертности новорожденных с СКК в 3 раза в выше, чем среди младенцев с такими же диагнозами при рождении, но без СКК, и составляет 37,5%, [9, 14]. Выживаемость пациентов в отдаленном периоде с остатком тонкой кишки менее 50 см составляет лишь 45% [1]. Важным фактором выживаемости для долгосрочного прогноза является наличие энтерального питания. Пятилетняя выживаемость у пациентов с СКК, которые в течение 2,5 года перешли на полное энтеральное питание, дрстигла 95%, тогда как среди пациентов, находившихся только на парентеральном питании, - лишь 52% [1, 6]. В другом исследовании получены сходные результаты: 5-летняя выживаемость больных СКК, находящихся на ПП, составила 63% [1, 33]. Важным фактором для оценки тяжести СКК является качество жизни, связанное со здоровьем (HRQoL). Опубликованное в 2012 г. исследование качества жизни детей, у которых в младенчестве развился СКК, показало, что больные дети и дети, перенесшие СКК, имеют более низкий HRQоL, чем здоровые ровесники. Эта разница по-прежнему наблюдается у детей и после периода кишечной реабилитации [7].
В настоящее время активно разрабатываются принципиально новые и перспективные методы лечения СКК. Очень перспективным направлением лечения СКК является использование биологически активных веществ - стимуляторов кишечной адаптации. К подобным веществам можно отнести эндотелиальный фактор роста (EGF), гормон роста ^Н) и глюкагоно-подобный пептид 2 (GLP-2), которые оказывают стимулирующее действие на эпителий кишечника и дают хорошие результаты [1, 58]. Например, исследование GLP-2 на животных показало, что он стимулирует структурную и функциональную адаптацию кишечника, что приводит к увеличению абсорбции жидкости и макроэлементов. В настоящее время прошел клинические испытания в 3 фазы [59-61] и в США допущен к применению у взрослых пациентов препарат на основе GLP-2 (Teduglutide) [62]. Прием данного лекарственного средства снижает объем ПП и может улучшить качество жизни у пациентов с СКК. Однако значительные экономические затраты, связанные с его применением, могут ограничить доступ к терапии препаратом Teduglutide [63]. Также требует-
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2016; 20(1)
_DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44
Обзоры
ся подробно изучить оптимальные показания, сроки и дозы, а также отдаленные последствия совместного использования факторов роста и дать оценку безопасности их применения в детском возрасте [64].
К новым методам лечения СКК, которые еще проходят этап исследований на животных, относится методика механического растяжения кишечника [65]. Исследования показывают, что удлиненный при помощи вытягивания кишечник способен нормально функционировать [66].
Стимуляция кишечника электродом является еще одним экспериментальным методом. Эта методика направлена на увеличение времени кишечного транзита. Экспериментальные исследования на животных показали хорошие результаты. Описаны клинические исследования на людях с использованием назодуоде-нальной питательной трубки, несущей стимулирующий электрод. Тем не менее следует учитывать, что устройства и стимуляторы, пригодные для использования в организме человека, не существуют [1, 67].
Принципиально новым подходом к лечению СКК является создание искусственной кишки или ее элементов при помощи тканевой инженерии. В тканевой инженерии используется матрица, заменяющая внеклеточный матрикс тканей, в котором выращиваются специфичные для будущего органа клетки [1]. Некоторые авторы пытаются совместить матрицы и стволовые клетки. Так как стволовые клетки способны дифференцироваться во все типы клеток кишечника, они являются весьма перспективными для использования в тканевой инженерии [68]. Исследования на животных моделях дали обнадеживающие результаты. В результате экспериментов удалось получить образования, гистологически напоминающее тонкую кишку, где в кишечном эпителии были обнаружены зрелые крипты и ворсинки [30]. Тканевая инженерия может быть важным направлением лечения СКК в будущем. Вместе с тем существует ряд значительных сложностей, которые необходимо преодолеть. Требуется дальнейшее проведение научных исследований в этом направлении, чтобы кишечник, полученный с помощью тканевой инженерии, мог быть применен у людей [1].
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Weih S., Kessler M., Fonouni H. et al. Current practice and future perspectives in the treatment of short bowel syndrome in children-a systematic review. Langenbeck's Arch. Surg. / Dtsch. Gesellsch. Chir. 2012; 397: 1043-51.
2. Pakarinen M.P., Pakkasjarvi N., Merras-Salmio L. et al. Intestinal rehabilitation of infantile onset very short bowel syndrome. J. Pediatr. Surg. 2015; 50: 289-92.
3. O'Keefe S.J., Buchman A.L., Fishbein T.M. et al. Short bowel syndrome and intestinal failure: consensus definitions and overview. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2006; 4: 6-10.
4. Kelly D.G., Tappenden K.A., Winkler M.F. Short bowel syndrome: highlights of patient management, quality of life, and survival. J. Parenter. Enter. Nutr. 2014; 38: 427-37.
5. Kaufman S.S., Matsumoto C.S. Management of pediatric intestinal failure. Minerva pediatr. 2015. DOI:
6. Nucci A., Burns R.C., Armah T. et al. Interdisciplinary management of pediatric intestinal failure: A 10-year review of rehabilitation and transplantation. J. Gastrointest. Surg. 2008; 12: 429-35.
7. Olieman J.F., Penning C., Poley M.J. et al. Impact of infantile short bowel syndrome on long-term health-related quality of life: a cross-sectional study. J. Pediatric Surg. 2012; 47: 1309-16.
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2016; 20(1 )
DOI: 10.18821/1560-9510-2016-20-1-40-44
Обзоры
8. Duro D., Kamin D., Duggan C. Overview of pediatric short bowel syndrome. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2008; 47(Suppl. 1): S33-6.
9. Wales P.W., Christison-Lagay E.R. Short bowel syndrome: epidemiology and etiology. Semin. Pediatr. Surg. 2010; 19: 3-9.
10. Modi B.P., Langer M., Ching Y.A. et al. Improved survival in a multidisciplinary short bowel syndrome program. J. Pediatric Surg. 2008; 43: 20-4.
11. Spencer A.U., Neaga A., West B. et al. Pediatric short bowel syndrome: redefining predictors of success. Ann. Surg. 2005; 242: 403-9; discuss. 409-12.
12. Cole C.R., Hansen N.I., Higgins R.D. et al. Very low birth weight preterm infants with surgical short bowel syndrome: incidence, morbidity and mortality, and growth outcomes at 18 to 22 months. Pediatrics. 2008; 122: e573-82.
13. Squires R.H., Duggan C., Teitelbaum D.H. et al. Natural history of pediatric intestinal failure: initial report from the Pediatric Intestinal Failure Consortium. J. Pediatr. 2012; 161: 723-8.
14. Wales P.W., de Silva N., Kim J. et al. Neonatal short bowel syndrome: Population-based estimates of incidence and mortality rates. J. Pediatr. Surg. 2004; 39: 690-5.
15. Rege A.S., Sudan D.L. Autologous gastrointestinal reconstruction: Review of the optimal nontransplant surgical options for adults and children with short bowel syndrome. Nutr. Clin. Pract. 2012. DOI: 10.1177/0884533612460405:
16. O'Brien D.P., Nelson L.A., Huang F.S. et al. Intestinal adaptation: structure, function, and regulation. Semin. Pediatr. Surg. 2001; 10: 56-64.
17. Tappenden K.A. Intestinal adaptation following resection. J. Parenter. Enter. Nutr. 2014. DOI: 10.1177/0148607114525210:
18. Barksdale E.M., Stanford A. The surgical management of short bowel syndrome. Curr. Gastroenterol. Rep. 2002; 4: 229-37.
19. Shiomi M., Wakabayashi Y., Sano T. et al. Nitric oxide suppression reversibly attenuates mitochondrial dysfunction and cholestasis in endotoxemic rat liver. Hepatology. 1998; 27: 108-15.
20. Krawinkel M.B., Scholz D., Busch A. et al. Chronic intestinal failure in children. Dtsch. Ärztebl. Int. 2012; 109: 409-15.
21. Cole C.R., Kocoshis S,A. Nutrition management of infants with surgical short bowel syndrome and intestinal failure. Nutr. Clin. Pract. 2013; 28: 421-8.
22. Goulet O., Sauvat F. Short bowel syndrome and intestinal transplantation in children. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2006; 9: 304-13.
23. Dibb M., Teubner A., Theis V. et al. Review article: the management of long-term parenteral nutrition. Aliment. Pharmacol. Ther. 2013; 37: 587-603.
24. Staun M., Pironi L., Bozzetti F. et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: home parenteral nutrition (HPN) in adult patients. Clin. Nutr. 2009; 28: 467-79.
25. Brown R., Quercia R.A., Sigman R. Total nutrient admixture: a review. J. Parenter. Enter. Nutr. 1986; 10: 650-8.
26. Kumpf V.J., Tillman E.M. Home parenteral nutrition: safe transition from hospital to home. Nutr. Clin. Pract. 2012; 27: 749-57.
27. Winkler M.F., Smith C.E. Clinical, social, and economic impacts of home parenteral nutrition dependence in short bowel syndrome. J. Parenter. Enter. Nutr. 2014; 38: 32S-7S.
28. Lee M., Chang P.C., Dunn J.C. Evaluation of small intestinal submucosa as scaffolds for intestinal tissue engineering. J. Surg. Res. 2008; 147: 168-71.
29. Chen M.K., Beierle E.A. Animal models for intestinal tissue engineering. Biomaterials. 2004; 25: 1675-81.
30. Dunn J.C. Is the tissue-engineered intestine clinically viable? Nature clinical practice Gastroenterol. & Hepatol. 2008; 5: 366-7.
31. Reinshagen K., Adams R., Trunk M. et al. The chronic liver disease in patients with short bowel syndrome: etiology and treatment. Minerva Pediatr. 2009; 61: 273-81.
32. Loff S., Kranzlin B., Moghadam M. et al. Parenteral nutrition-induced hepatobiliary dysfunction in infants and prepubertal rabbits. Pediatr. Surg. Int. 1999; 15: 479-82.
33. Fishbein T.M. Intestinal transplantation. N. Engl. J. Med. 2009; 361: 998-1008.
34. Ching Y.A., Gura K., Modi B. et al. Pediatric intestinal failure: nutrition, pharmacologic, and surgical approaches. Nutr. Clin. Pract. 2007; 22: 653-63.
35. Loff S., Waag K.L., Kranzlin B. et al. Long-term total parenteral nutrition-induced hepatobiliary dysfunction in a rabbit model. J. Pediatr. Surg. 1998; 33: 694-9.
36. O'Keefe S.J., Burnes J.U., Thompson R.L. Recurrent sepsis in home parenteral nutrition patients: an analysis of risk factors. J. Parenter. Enter. Nutr. 1994; 18: 256-63.
37. Pakarinen M.P. Autologous intestinal reconstruction surgery as part of comprehensive management of intestinal failure. Pediatr. Surg. Int. 2015; 31: 453-64.
38. Iyer K.R. Surgical management of short bowel syndrome. J. Parenter. Enter. Nutr. 2014; 38: 53S-9S.
39. Baldwin-Price H.K., Copp D., Singleton A.O., Jr. Reversed intestinal segments in the management of anenteric malabsorption syndrome. Ann. Surg. 1965; 161: 225-30.
40. Bines J.E. Intestinal failure: A new era in clinical management. J. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 24(Suppl. 3): SS6-92.
41. Panis Y., Messing B., Rivet P. et al. Segmental reversal of the small bowel as an alternative to intestinal transplantation in patients with short bowel syndrome. Ann. Surg. 1997; 225: 401-7.
42. Bianchi A. Intestinal loop lengthening a technique for increasing small intestinal length. J. Pediatr. Surg. 1980; 15: 145-51.
43. Bianchi A. From the cradle to enteral autonomy: the role of autologous gastrointestinal reconstruction. Gastroenterology. 2006; 130: S138-46.
44. Waag K.L., Hosie S., Wessel L. What do children look like after longitudinal intestinal lengthening. Eur. J. Pediatr. Surg. 1999; 9: 260-2.
45. Kim H.B., Fauza D., Garza J. et al. Serial transverse enteroplasty (STEP): a novel bowel lengthening procedure. J. Pediatr. Surg. 2003; 38: 425-9.
46. Modi B.P., Javid P. J., Jaksic T/ et al. First report of the international serial transverse enteroplasty data registry: indications, efficacy, and complications. J. Am. Coll. Surg. 2007; 204: 365-71.
47. Lourenco L., Campos M., Monteiro J. et al. Serial transverse enteroplasty (STEP): intermediate outcomes in children with short bowel syndrome. Eur. J. Pediatr. 2012; 171: 1265-8.
48. Mercer D.F., Hobson B.D., Gerhardt B.K. et al. Serial transverse enteroplasty allows children with short bowel to wean from parenteral nutrition. J. Pediatr. 2014; 164: 93-8.
49. Wester T., Borg H., Naji H. et al. Serial transverse enteroplasty to facilitate enteral autonomy in selected children with short bowel syndrome. Br. J. Surg. 2014. DOI: 10.1002/bjs.9583:
50. Oliveira C., de Silva N., Wales P.W. Five-year outcomes after serial transverse enteroplasty in children with short bowel syndrome. J. Pediatr. Surg. 2012; 47: 931-7.
51. Javid P.J., Sanchez S.E., Horslen S.P. et al. Intestinal lengthening and nutritional outcomes in children with short bowel syndrome. Am. J. Surg. 2013; 205: 576-80.
52. Cserni T., Takayasu H., Muzsnay Z. et al. New idea of intestinal lengthening and tailoring. Pediatr. Surg. Int. 2011; 27: 1009-13.
53. Cserni T., Biszku B., Guthy I. et al. The first clinical application of the spiral intestinal lengthening and tailoring (silt) in extreme short bowel syndrome. J. Gastrointestin. Surg. 2014; 18: 1852-7.
54. Nayyar N., Mazariegos G., Ranganathan S. et al. Pediatric small bowel transplantation. Semin. Pediatr. Surg. 2010; 19: 68-77.
55. Abu-Elmagd K.M. Intestinal transplantation for short bowel syndrome and gastrointestinal failure: Current consensus, rewarding outcomes, and practical guidelines. Gastroenterology. 2006; 130: S132-7.
56. Goulet O., Baglin-Gobet S., Talbotec C. et al. Outcome and long-term growth after extensive small bowel resection in the neonatal period: a survey of 87 children. Eur. J. Pediatr. Surg. 2005; 15: 95-101.
57. Goulet O., Ruemmele F., Lacaille F. et al. Irreversible intestinal failure. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004; 38: 250-69.
58. McMellen M.E., Wakeman D., Longshore S.W. et al. Growth factors: possible roles for clinical management of the short bowel syndrome. Semin. Pediatr. Surg. 2010; 19: 35-43.
59. O'Keefe S.J., Jeppesen P.B., Gilroy R. et al. Safety and efficacy of teduglutide after 52 weeks of treatment in patients with short bowel intestinal failure. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 11: 815-23.
60. Jeppesen P.B., Pertkiewicz M., Messing B. et al. Teduglutide reduces need for parenteral support among patients with short bowel syndrome with intestinal failure. Gastroenterology. 2012; 143: 1473-81.
61. Jeppesen P.B., Gilroy R., Pertkiewicz M. et al. Randomised placebo-controlled trial of teduglutide in reducing parenteral nutrition and/ or intravenous fluid requirements in patients with short bowel syndrome. Gut. 2011; 60: 902-14.
62. McKeage K. Teduglutide: a guide to its use in short bowel syndrome. Clin. Drug Invest. 2015; 35: 335-40.
63. Wilhelm S.M., Lipari M., Kulik J.K. et al. Teduglutide. Ann. Pharmacother. 2014. DOI: 10.1177/1060028014537468:
64. Tee C.T., Wallis K., Gabe S.M. Emerging treatment options for short bowel syndrome: potential role of teduglutide. Clin. Exp. Gastroenterol. 2011; 4: 189-96.
65. Shekherdimian S., Scott A., Chan A. et al. Intestinal lengthening in rats after massive small intestinal resection. Surgery. 2009; 146: 291-5.
66. Stark R., Zupekan T., Bondada S. et al. Restoration of mechanically lengthened jejunum into intestinal continuity in rats. J. Pediatr. Surg. 2011; 46: 2321-6.
67. Yin J., Chen J.D. Mechanisms and potential applications of intestinal electrical stimulation. Dig. Dis. Sci. 2010; 55: 1208-20.
68. Markel T.A., Crisostomo P.R., Lahm T. et al. Stem cells as a potential future treatment of pediatric intestinal disorders. J. Pediatr. Surg. 2008; 43: 1953-63.
Поступила 26 июня 2015 Принята в печать 24 сентября 2015
