CC BY
20
78
Вестник хирургии Казахстана №2, 2011
липопротеидов высокой плотности, предрасположенностью к гиперкоагуляции и нарушению фибринолиза [4,5]. A. Conway и соавторы [6] определили перечисленные изменения как факторы риска развития атеросклероза и кардиоваскулярных нарушений у женщин с СПКЯ. Другими исследователями было выявлено, что у женщин с СПКЯ в возрасте сорок-пятьдесят лет возрастает риск развития гиперплазии эндометрия в 3 раза, а инфаркта миокарда в 7 раз [7,8].
Однако, несмотря на значительное число проведенных исследований, последние десять лет внимание исследователей привлечено к изучению роли гиперинсулинемии и инсулинрези-стентности в формировании и течении СПКЯ. На сегодняшний день нет единого мнения относительно влияния коррекции гиперинсулинемии на уровень андрогенов, массу тела пациентки, восстановление менструального цикла и фертильности [9].
G.A. Burghen и соавт. (1980) впервые описали взаимосвязь между гиперинсулиниемий и гирсутизмом у женщин с СПКЯ. В этот период было проведено много исследований, направленных на изучение взаимосвязи между ожирением, гипе-рандрогенией, инсулинрезистентностью и метаболическими нарушениями у пациенток с СПКЯ [10].
Сформировавшееся в результате проведенных исследований мнение о том, что инсулинрезистентность патогномонична для СПКЯ, привело к широкому клиническому использованию препаратов, влияющих на периферическую инсулинрезистентность. К ним относят тиазолидиндионы (глитазоны (ролигли-тазон, пиоглитазон, троглитазон)) и бигуаниды (метформин (сиофор, глюкофаж)).
Тиазолидиндионы (глитазоны - росиглитазон, пиоглитазон, троглитазон) — синтетические лиганды PPARy, которые располагаются преимущественно в ядрах клеток мышечной и жировой ткани, а также печени. Глитазоны потенцируют действие собственного эндогенного инсулина во всех периферических тканях, вторично снижая его базальную концентрацию в крови.
D.Ehrmann и соавт. (1997) выявили снижение уровня ингибитора активатора плазминогена I-фибринолитического фактора, повышение активности которого коррелирует с инсулинрезистентностью и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.
A.Dunaif и соавт. (1996) отметили снижение уровня ЛГ и андрогенов без изменения секреции ФСГ у 25 пациенток после терапии троглитазоном, из этих женщин, у 2 была диагностирована овуляция. Однако применение тиазолидиндионов в широкой клинической практике ограничено в связи с его гепа-тотоксическим действием.
Наиболее используемым являются препарат класса бигуа-нидов - метформин (сиофор, глюкофаж). Механизм действия этого препарата основан на блокаде глюконеогенеза в печени и снижении уровня инсулина в плазме крови, что способствует улучшению утилизации глюкозы в периферических тканях. Было показано, что повышение уровня инсулина приводит к активации 17а-гидроксилазы в яичниках и к повышению концентрации андрогенов в плазме крови [11].
Следовательно, метформин, снижая уровень инсулина, может приводить к снижению уровня андрогенов.
La Магса А. и соавт (1999) представили данные о клиническом эффекте метформина, основанном на нормализации веса, дислипидемии, снижении инсулинрезистентности и гиперандрогении, что в свою очередь способствовало у ряда женщин с СПКЯ восстановлению менструального цикла, овуляции и наступлению спонтанной беременности или более успешному проведению контролируемой индукции овуляции и программ ЭКО [12].
Тем не менее, несмотря на длительный период исследования клинической эффективности препаратов, влияющих на глюконеогенез, значительное число работ, посвященных этой проблеме, положительную оценку терапевтических эффектов бигуанидов, представленную во многих из них, однозначного мнения о месте этого вида лечения у больных с СПКЯ не прослеживается, что обуславливает необходимость продолжения исследований в этой области.
Список литературы
1. Алиева Э.А. Синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста Текст.: дис. .док. мед. наук. 14.00.01/Москва. Алиева Элида Агаевна- Москва, 1991. 366с. - Библиогр.: с. 312 - 366.
2. Геворкян М.А. Метаболические нарушения у больных с синдромом поликистозных яичников, текст. / М.А. Геворкян и [др.]// Пробл. репродукции.-2000.-Т.6, №6.- С.38-42.
3. Метаболические нарушения у женщин с синдромом поликистоз-ных яичников (обзор литературы) Текст. / И.Б. Манухин [и др.]// Проблемы репродукции.1999. №6.-С. 13-18.
4. Гаспаров А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у пациенток с ПКЯ Текст.: дис. .док. мед. наук. 14.00.01/Москва. Гаспаров Александр С; науч. рук..- Москва, 1996. 274с. - Библиогр.: с. 252 - 257.
5. Железнов Б.И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников Текст.: /Б.И. Железнов //Акуш. и Гинекол. 1982. - №2. - С.10 -16.
6. Rosiglitazone and ethinyl estradiol/cyproterone acetate as single and combined treatment of overweight women with polycystic ovary syndrome and insulin resistance, text. /A. Lemay [et al]//Hum Reprod.-2006.-Vol.21.,Nl.-P.121-128.
7. Вихляева Е.М. О возможных путях разрешения дискуссионных аспектов проблемы синдрома склерокистозных яичников Текст. Е.М. Вихляева //Акуш. и Гинекол. 1981. - №7. - С.58 - 61.
8. Adolescence and hyperinsulinemia: it is always the first step towards PCOS? Text. /A.M. Fulghesu [et al]//Presented at the 11th World Congress of Gynecological Endocrinology Florence.- 2004.- Vol.18. N l.-P.137-138.
9. Schoemaker J. Treatment with chronic low-dose FSH. in polycystic ovary syndrome Text.: / J. Schoemaker//Ed. R. Homburg, M. Dunitz Ltd. 2001. - P. 129-141.
10. Assessment of the adrenalovarian contribution by short term dex-amethasone and ACTH tests in hyperandrodenizedpatients Text.:/A.M. Fulgeshu [et al.]//Gynecol. Endocrinol. 1991. - Vol.5. - P. 3748 - 3752.
11. Назаренко Т.А. Синдром поликистозных яичников. Текст. /Т.А. Назаренко М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 272с.
12. Evidence for distinctive and intrinsic defect in insulin action in polycystic ovary syndrome Text. /A. Dimaif [et al.]//Diabetes. -1992. Vol. 41. - P. 1257-1266.
Современный взгляд на проблему невынашивания беременности инфекционного генеза. Обзор литературы
Жумадуллаева Г. С.
Алматинская многопрофильная клиническая больница
Невынашивание беременности является актуальной медицинской и социальной проблемой, и ее частота, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, на протяжении нескольких лет составляет 20% от всех желанных беременностей (15% - самопроизвольные выкидыши и 5% - преждевременные роды) и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и эффективные методы диагностики и лечения,
разработанные в последние годы [1-3].
Ранние потери беременности (до 12 недель) составляют практически 85% от всех потерь и являются инструментом естественного отбора. До 60-80% ранних выкидышей обусловлены хромосомными аномалиями зародыша, что относится в большей степени для спорадических прерываний, связанных также с целым рядом социально-биологических (курение, упо-
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
79
требление алкоголя, наркотиков, вредные производственные факторы, воздействие радиации и т.д.) и медицинских факторов (предшествующие искусственные аборты, острые инфекционные заболевания и т.д.) [3, 4].
В основе привычной потери беременности, частота которой в популяции составляет 2% от числа беременностей, а в структуре невынашивания - 5-20%, лежит выраженное полиэтиологическое нарушение функции репродуктивной системы, ведущими причинами которого являются генетические (структурные аномалии кариотипа - 2,4%), в 8-20% - эндокринные (85% - гипофункция яичников с неполноценной лютеиновой фазой и чередованием овуляторных циклов с ановуляторными; 21-48% - гиперандрогения различного генеза (30% - надпо-чечникового, 12% - яичникового и 58% - смешанного генеза); нарушение функции щитовидной железы: 12,7% - гипотиреоз, 2,5% - гипертиреоз, 19,6-36,3% - аутоиммунный тиреоидит)), инфекционные (частота морфологически верифицированного, бессимптомно протекающего эндометрита - 64-73%), тромбо-филические (50-60%, из них 27-42% - антифосфолипидный синдром), иммунологические (в 50% связаны с образованием аутоантител к фосфолипидам и к хорионическому гонадотропи-ну), в 3-6% - патология матки (на долю истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) во II триместре приходится 40%, а в III триместре ИЦН встречается в каждом третьем случае преждевременных родов; миома матки - в 5-6%, пороки развития матки - в 10-15%) [2, 4-9].
Таким образом, в современных условиях одним из ведущих факторов невынашивания беременности является урогени-тальная инфекция, в развитии которой особая роль отводится, хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам, цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса [2, 8, 10-12,13]. Физиологическая гестационная иммуносупрессия способствует развитию острой или реактивации хронической урогенитальной инфекции [8, 10, 12]. Вместе с тем, развитие репродуктивных потерь во многом определяется степенью выраженности и характером изменений иммунного статуса у беременных с инфекциями, что подчеркивает необходимость использования в комплексном лечении иммуномодулирующей терапии [4,14].
Однако, по данным разных авторов [13, 15-18], несмотря на проведение комплексной антибактериальной и иммунокор-ригирующей терапии, частота угрозы выкидыша у беременных с инфекционной патологией составляет 20- 33,3%, гестоза
- 23,5-33%, фетоплацентарной недостаточности - 27-40,5%, синдрома задержки развития плода - 18-20,6%, несвоевременного излития околоплодных вод - 15-25%, аномалий родовой деятельности - 6-9,6%, преждевременных родов - 18-31,3%, инфицирования плода - 7,8-17,1%, гипотрофии новорожденных
- 19,1-20,4%, перинатального поражения центральной нервной системы гипоксического генеза - 10-12,8%.
Программы иммунокоррекции требуют дальнейшей доработки и индивидуализации их применения или находятся на стадии изучения и клинических испытаний, и еще не внедрены в клиническую практику [8]. В связи с чем, поиск новых методов
лечения для улучшения перинатальных исходов у беременных с урогенитальными инфекциями остается актуальной задачей современного родовспоможения.
Список литературы
1. Качалина Т.С., Каткова Н.Ю. Выбор препарата для антибактериальной терапии хламидийной, микоплазменной и уреаплаз-менной инфекции убеременных//Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. -2001.-№2.-С. 76-80.
2. Стругацкий В.М., Арсланян К.Н., Портнов В.В. Физиотерапевтические назначения в акушерском стационаре: Методические рекомендации. М, 1998.-22 с.;
3. Тютюнник B.JI. Тактика ведения беременных, рожениц и родильниц при инфекции //Материалы I Международного Семинара «Инфекции в акушерстве и гинекологии». М., 2007. - С. 149.
4. СухихГ.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 1997. - 224 с.
5. Агаджанова А.А., Серов В.Н., Сидельникова В.М., Тетруашвили Н.К. Ранние потери беременности новое понимание гормональных нарушений //Русский медицинский журнал. - 2003. - №16. - С. 907909.
6. Агаджанова JI.M. Перекисное окисление липидов и антиокси-дантный статус в системе мать-новорожденный при физиологической беременности и беременности с урогенитальной инфекцией в анамнезе: Автореф. дис.. .канд. мед. наук, Ереван, 1999. - 20 с.
7. Железнова М.Е. Оценка риска и прогнозирование внутриутробной инфекции у плода, у беременных со специфическими урогенитальными инфекциями: Автореф. дис. канд. мед. наук,— Казань, 2005. — 24 с.
8. Зайдиева З.С. Состояние фето-плацентарного комплекса при герпетической инфекции (клинико-морфологические параллели): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998. - 18 с.
9. Семенова Т.Б., Молочков В.А. Генитальный герпес: Учебное пособие для врачей. М.,2005. - 68 с.
10. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. — М., 2004. — 494 с.
11. Кулаков В.И., СухихГ.Т., Кан Н.Е. и др. Содержание цитокинов в амниотической жидкости, пуповинной крови и сыворотке крови женщин с внутриутробной инфекцией //Акушерство и гинекология. 2005. - №5. - С. 14-17.
12. Лысенко К.А., Тютюнник В.Л. Перинат. аспекты микоплазменной инфекции//Акушерство и гинекология. 2007. - №4. - С. 8-11.
13. Юрьев С.Ю. Механизмы формирования осложнений при беременности на фоне хронического урогенитального хламидиоза: Автореф. дис. д-ра мед.наук. Томск, 2006. — 43 с.
14. Серов В.Н. Профилактика материнской смертности // Русский медицинский журнал. Мать и дитя. Акушерство и гинекология. 2008. - №1. -С. 1-4.
15. Гордиенко Е.В. Роль урогенитальной инфекции в невынашивании беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Киев, 1991. 19 с.
16. Панова Т.В. Рациональное ведение беременности и родов у женщин, страдавших ранее трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дис. канд. мед.наук. Иваново, 2004. 23 с.
17. Шебунова И.В. Акушерские и перинатальные аспекты урогени-тальной инфекции при недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек: Автореф. дис. . канд. мед.наук. М., 2005. -23 с.
18. Benirschke K., Kaufman P. Pathology of the human placenta. New York. -1990.-685p.
Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины
Кадирсизова Г.К.
Алматинская многопрофильная клиническая больница
Аутоиммунный тиреоидит - хроническое органное аутоиммунное заболевание, являющееся наиболее частой причиной первичного гипотиреоза. Антитиреоидные аутоантитела, как один из признаков заболевания, обнаруживаются у 5-26% женщин репродуктивного возраста [1] и у 13-20% беременных женщин [2]. Во время беременности явный гипотиреоз выяля-ется у 0,3-0,5%, субклинический - у 2-3% женщин [3]. Гипотиреоз оказывает негативное влияние на течение беременности
и развитие плода [4]. Возрастает частота таких осложнений беременности и родов как самопроизвольный выкидыш, плацентарная недостаточность, анемия, гестоз, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, послеродовое кровотечение [5]. Нелеченный или декомпенсированный на ранних стадиях беременности гипотиреоз приводит к нарушению формирования центральной нервной системы плода, что проявляется отставанием психомоторного развития детей и
