CC BY
68Современный взгляд на проблему коррекции клинической симптоматики атопического дерматита у детей
В.А.Ревякина*
ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии». 109240, Россия, Москва, Устьинский пр., д. 2/14
В статье излагаются актуальные данные по патогенезу, диагностике, особенностям течения в разных возрастных группах, приводятся факторы, утяжеляющие течение атопического дерматита. Целями проводимой терапии атопического дерматита являются достижение стойкой ремиссии болезни и повышение качества жизни ребенка и всех членов его семьи. В статье приводятся методы лечения, помогающие контролировать течение заболевания, подробно рассказывается о наружной терапии.
ключевые слова: атопический дерматит, наружная терапия, дети, декспантенол, наружные глюкокортикостероиды. *5356797@mai l. ru
для цитирования: Ревякина В.А. Современный взгляд на проблему коррекции клинической симптоматики атопического дерматита у детей. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2017; 1: 93-97.
Modern views on the problem of correcting the clinical symptoms of atopic dermatitis in children
V.A.Revyakina*
Federal Research Centre for Nutrition and Biotechnology. 109240, Russian Federation, Moscow, Ustinskij pr., d. 2/14
The article contains actual data on pathogenesis, diagnosis, flow peculiarities in different age groups, and factors that weight the course of atopic dermatitis. The goals of the therapy for atopic dermatitis are to achieve a stable remission of the disease and improve the quality of life of the child and all members of his family. The article describes methods of treatment that help to control the course of the disease, details about external therapy. Key words: atopic dermatitis, external therapy, children, dexpanthenol, external glucocorticosteroids.
For citation: Revyakina V.A. Modern views on the problem of correcting the clinical symptoms of atopic dermatitis in children. Pediatrics (Suppl. Consilium Medicum). 2017; 1: 93-97.
Атопический дерматит (АтД) остается одной из злободневных проблем заболеваемости детей раннего возраста. Это обусловлено, в первую очередь, увеличением числа больных детей, более тяжелым течением болезни с формированием хронических диссеминированных форм уже на первом году жизни [1-4].
АтД является следствием дефекта кожного барьера и дисфункции иммунной системы [5]. Больные АтД подвергаются постоянному воздействию пищевых, ингаляционных, микробных аллергенов, инициирующих иммунологический ответ по №2-типу [6, 7]. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением, как правило, с ранним дебютом развития. В ряде случаев симптомы болезни могут сохраняться на протяжении многих лет, доставляя немало страданий больному ребенку, его родителям и близким родственникам. Возникает АтД преимущественно у детей с наследственной предрасположенностью к атопии, часто предшествует бронхиальной астме, аллергическому риниту [7].
Проблемы совершенствования медицинской помощи детям с АтД, а также внедрение эффективных мероприятий по их профилактике являются одними из важных в современной клинической медицине. Неэффективность проводимых лечебных мероприятий у большинства детей с АтД обусловлена как неправильным тактическим подходом к оценке кожных проявлений, особенно у детей раннего возраста, так и неверным определением причинно-значимых факторов и их воздействия, несмотря на полноценный анализ анамнестических данных и результатов клинико-лабо-раторного обследования. Необходимо учитывать, что кожа - это важный орган, достаточно быстро реагирующий на факторы окружающей среды, дисфункцию внутренних органов и систем организма (нервной, пищеварительной), который выполняет важную роль в поддержании динамических процессов в иммунной системе.
При осмотре врач должен оценить состояние кожного покрова и определить изменения, свидетельствующие об отклонениях со стороны этого органа. При оценке клинических симптомов АтД следует обращать внимание на следующие признаки: эритема или гиперемия, отек, образование папул, мокнутие/корки, экскориации, лихенификация, сухость. Кожные высыпания при АтД отличаются полиморфизмом, и основными клиническими синдромами являются экземопо-добные, лихеноидные, пруригоподобные, что определяют клинические формы заболевания. Они редко встречаются в чистом виде.
Следует помнить, что клинические симптомы АтД изменяются с возрастом. В раннем возрасте кожные проявления болезни располагаются на экзематозно измененной коже с наличием серозных папул, при этом сопровождаются интенсивным зудом и появлением расчесов на коже, в результате которых развиваются новые эскориации и папулы. По мере прогрессирования АтД меняется клиническое течение заболевания. Ранний младенческий возраст характеризуется экссудативным характером поражения кожи, сопровождающимся зудом различной интенсивности, а подростковый период уже характеризуется «приступообразными» и хроническими полиморфными и пруригоподобными высыпаниями. В этой связи подробное описание локализации, клинического течения и ответа на лечение различно в раннем младенческом возрасте и у подростков.
Важными кардинальными симптомами АтД, существенно влияющими друг на друга, являются: зуд кожных покровов различной интенсивности, а также сухость кожи. Объективным маркером зуда являются экскориации, наличие которых может быть связано и с сухостью кожи. Именно зуд кожи, приносит невероятные страдания больному, нарушает качество его жизни. Поэтому в последние годы пристальное внимание уделяется выяснению механизмов кожного зуда, связанного с АтД.
Ощущение зуда формируется с помощью рецепторов, расположенных в свободных нервных окончаниях кожи. Лиганды кожного зуда (пруритогены, например разнообразные вещества, выделяемые активированными Т-клетками, тучными клетками, эозинофи-лами) приводят к возбуждению кожных рецепторов, увеличивают их потенциал [4-6]. Импульсы кожного зуда передаются в мозг по периферическим нервным волокнам. Мозг получает информацию и индуцирует ответную кожную реакцию. При развитии АтД происходит специализация нервных волокон, непосредственно отвечающих за ощущение зуда. Чем активнее больной расчесывает кожу, тем больше формируется специализированных нервных волокон. Этот процесс называется периферийной сенсибилизацией, он влечет за собой центральную сенсибилизацию, происходящую непосредственно в головном мозге [8].
Следует учитывать, что зуд кожи при АтД усиливается в результате воздействия тепла, пота, эмоционального стресса, контакта с шерстяными и синтетическими изделиями, приема определенных продуктов питания. В этой связи для успешного контроля над АтД необходимо устранять данные провоцирующие факторы [9, 10].
По данным отечественных и зарубежных специалистов, в 35-60% случаев причиной возникновения АтД у детей раннего возраста является пищевая аллергия [11]. Пищевая аллергия возникает в результате сенсибилизации организма ребенка пищевыми антигенами (белками коровьего молока, яиц, рыбы, морепродуктов, орехов и др.). Основные пищевые аллергены -водорастворимые гликопротеины с молекулярной массой 10-70 кЭ довольно устойчивые к воздействию высоких температур, кислот и протеаз. У детей первого года жизни - это преимущественно белки коровьего молока. Поскольку поступление пищевых аллергенов, в частности антигенов коровьего молока, в организм ребенка является одной из первых причин возникновения АтД, основная задача в профилактике и лечении пищевой аллергии заключается в предотвращении или снижении поступления антигенов в организм ребенка. Это предопределяет ключевую роль диетотерапии в комплексном лечении АтД.
Одной из существенных причин, способствующих рецидивирующему, упорному течению АД, является колонизация поверхности кожи золотистым стафилококком, способным поддерживать воспаление и приводить к сенсибилизации организма. Этот микроорганизм относится к условно-патогенной микрофлоре, однако при определенных условиях он способен не только вызывать развитие вторичной инфекции на коже, но и поддерживать бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию ^Е-антител. По данным литературы, золотистый стафилококк высевается в очагах лихенификации в 85-91% случаев, в очагах острого воспаления - 80-100% случаев, при этом на видимо здоровой коже в 55-75% случаев [12]. Плотность его на непораженной коже у больных АтД может достигать 107 КОЕ на 1 см2 [13, 14]. Продуцируя ряд токсинов (эн-теротоксины, эксфолиативный токсин и токсин стафилококкового шокового синдрома), обладающих достаточной молекулярной массой, чтобы выступать в качестве аллергенов, золотистый стафилококк способен индуцировать продукцию специфических ^Е-ан-тител. Более чем у 50% больных АтД выявлены антитела к энтеротоксинам [15, 16].
Важно отметить, что кожа больных АтД вообще склонна к инфицированию. Этому способствуют выраженный дисбиоз кожи в очагах поражения, проявляющийся значительным возрастанием количества условно-патогенной и патогенной флоры, особенности рогового слоя при дерматозах: увеличение выделения воды через эпидермис, существенное нарушение секреции сальных желез, нарушение кератинизации; микробная сенсибилизация организма и изменение иммунного ответа, а также регулярное механическое воздействие [17]. Бактериальные инфекции могут быть вызваны как золотистым стрептококком (стафилодер-
рис. 1. порочный круг воспаления при дерматозах [18].
рис. 2. Ступенчатая терапия Атд [19].
мии), так и стрептококком (стрептодермии); наиболее часто встречаются пиодермии смешанной стрептоста-филококковой этиологии (например, вульгарное стрептостафилококковое импетиго). При осложнении АтД бактериальной инфекцией процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.
Важно понимать, что кожный зуд, воспаление и инфекция взаимосвязаны, они поддерживают друг друга. Именно поэтому местная терапия АтД должна воздействовать на каждое из звеньев формирующегося порочного круга (рис. 1).
подходы к контролю над заболеванием
Основной и конечной целью проводимой терапии АтД является достижение стойкой ремиссии болезни и повышение качества жизни ребенка и всех членов его семьи. Для успешного контроля над АтД у детей необходимо предусмотреть элиминацию не только причинно-значимых пищевых аллергенов, но и неспецифических (неаллергенных) факторов, которые могут провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение [9].
Системный (комплексный) подход к терапии АтД базируется на составлении персонализированных программ с учетом возрастных особенностей клинического течения болезни, сопутствующих заболеваний и наличия инфекционных осложнений на коже.
Согласно современным рекомендациям, комплексная терапия АтД осуществляется в режиме ступенчатой терапии с учетом тяжести заболевания. Степень тяжести - основополагающий критерий для выбора терапевтических мероприятий (рис. 2).
Неотъемлемой частью терапии АтД, конечно, является наружная терапия. Средства наружной терапии, применяемые при АтД, можно разделить на препараты острого периода и базисные средства. Наружная терапия проводится с учетом возраста ребенка, периода и тяжести заболевания, распространенности кожных высыпаний, сопутствующих инфекционных осложнений. Современные средства наружной терапии назначают в соответствии с теми патогенетическими изме-
94 CONSILIUM МЕИСиМ. Педиатрия 2017 | №1
нениями в коже, которые наблюдаются при этом заболевании - это нарушение барьерной функции кожи и иммунное воспаление.
Для коррекций нарушений со стороны эпидермаль-ного барьера требуются увлажнение, питание и защита кожи. Предполагается использование средств ежедневного и специального ухода. Среди них особую актуальность приобретают препараты, улучшающие барьерную функцию кожи, средства, оказывающие успокаивающее действие, питающие и смягчающие кожу. Назначают их соответственно возрасту ребенка, периоду заболевания с учетом характера поражения кожи. Особенно важно применение наружных средств, воздействующих на зуд и сухость кожных покровов. В таких случаях возможно сочетанное применение, например, топических стероидов с увлажняющими и смягчающими средствами.
Для устранения сухости кожи существует целый свод правил, куда входят ежедневные общие гигиенические ванны с оптимальной температурой 30-32°С, которые не только очищают и увлажняют кожу, но и усиливают проникновение лечебных препаратов, предотвращают инфицирование кожи, улучшают самочувствие и доставляют ребенку удовольствие. Вода для купания должна быть дехлорированной (используются фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 ч с последующим согреванием или добавлением кипятка) и прохладной. При этом для мытья ребенка стараются применять высококачественные моющие средства с нейтральным рН=5,5, которые не нарушают водно-липидный баланс эпидермиса, а также его барьерные функции. Сразу после ванны на еще влажные пораженные и свободные от воспаления участки наносят специальные смягчающие средства ухода за кожей, предназначенные для детей с АтД. Они способствуют образованию жировой пленки на поверхности кожи, которая препятствует испарению воды и обеспечивает защиту кожи от вредных внешних раздражителей. Использовать их необходимо регулярно (2-4 раза в день), для того чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня.
Использование увлажняющих средств снижает трансэпидермальную потерю воды через кожу, делая ее менее чувствительной к различным раздражителям и аллергенам. Исследованиями последних лет доказана важная роль применения увлажняющих средств как в острой, так и хронической фазах АтД. Гидратация кожи значительно повышает эффективность комплексной терапии данного заболевания, позволяет улучшить качество жизни таких больных и уменьшить потребность в использовании фармакологических препаратов.
Одним из современных смягчающих веществ, используемых в наружной терапии детей с сухой, поврежденной и раздраженной кожей, является декспан-тенол - провитамин пантотеновой кислоты, который в клетках быстро превращается в пантотеновую кислоту и действует как витамин В5. Пантотеновая кислота является составной частью коэнзима А и активно участвует в процессах ацетилирования, синтезе ацетилхо-лина, стимулирует регенерацию кожи и слизистых оболочек, нормализует клеточный метаболизм, ускоряет митоз, увеличивает прочность коллагеновых волокон, оказывает увлажняющее и слабое противовоспалительное действие на кожные покровы. Пантотено-вая кислота участвует в образовании антител и обеспечивает защиту кожи от вредных внешних факторов.
Применение декспантенола у детей с АтД способствует достижению более выраженного клинического эффекта и нормализации, имеющихся у большинства больных, сдвигов в структуре липидного компонента эпидермиса, что предотвращает процессы эпидер-мальной гиперплазии и ксероза, а также благоприятно отражается на процессах репарации.
Оригинальным препаратом, в состав которого входит декспантенол, является Бепантен®, выпускаемый в форме крема и мази. Использование крема Бепантен® у
детей с АтД показало его высокую эффективность в 84,0% случаев. На фоне проводимой терапии существенно уменьшались гиперемия, сухость, лихенифи-кация, зуд кожных покровов. В рамках данного исследования также отмечена хорошая переносимость наружной терапии у детей [26]. Собственные данные позволяют рекомендовать использование мази и крема Бепантен® для ежедневного ухода за кожей, особенно при ее выраженной сухости. Показанием для применения Бепантена в форме крема у детей может быть АтД легкого течения, в том числе для заживления трещин, экскориаций, как следствие - снижение выраженности зуда. Бепантен® можно использовать на любых участках кожи, в том числе для обработки незащищенных ее участков (например, кожи лица) и участков, покрытых волосами.
Вариант лечебно-профилактического ухода за ато-пичной кожей - крем Бепантен® плюс, содержащий, помимо декспантенола, хлоргексидина гидрохлорид в концентрации 0,5%. Состав крема обеспечивает регенерирующий и дезинфицирующий эффекты, помогающие на каждой из фаз заживления кожных поражений. Включение хлоргексидина в препарат Бепантен® Плюс создает оптимальные предпосылки для заживления повреждений кожи (в том числе в результате постоянного расчесывания), минимизирует риск ее инфицирования [20]. Результатами исследований подтвержден антисептический эффект препарата при наличии колонизации кожи Staphylococcus aureus у пациентов с АтД [21, 22]. Нужно отметить, что хлоргексидин обладает широким спектром антисептического действия, при накожном применении он накапливается в роговом слое эпидермиса, что приводит к увеличению длительности его эффекта [23]. Хлоргексидин практически не всасывается через кожу, поэтому не оказывает системного действия [23]. Прибегнуть к Бепантен® плюс можно для обработки и лечения повреждений кожи с угрозой инфицирования, при наличии инфицированных поверхностных поражений кожи.
В периоде обострения (в острой или хронической фазе) АтД применяются наружные противовоспалительные средства. Среди них традиционно выделяют стероидные (топические глюкокортикостероиды -ТГКС), а также прочие нестероидные средства (цинк, нафталан, деготь, уголь, пимекролимус). Топические стероиды являются препаратами 1-й линии для лечения АтД, особенно в период обострения заболевания. Местное применение ТГКС в течение 3-7 дней позволяет купировать воспалительный процесс в коже и улучшить общее состояние ребенка. Несмотря на огромный опыт применения ТГКС при АтД и их доказанную клиническую эффективность многие аспекты их использования остаются до конца нерешенными. До сих пор присутствует «стероидофобия» как со стороны родителей больных детей, так и со стороны врачей. Часто возникают вопросы о выборе топических корти-костероидов у детей, какому именно препарату следует отдавать предпочтение, как часто и длительно их можно использовать. Учитывая вероятность развития побочных эффектов, связанных с длительным применением, ТГКС не считаются подходящими препаратами для поддерживающей терапии, особенно при по-достром периоде и ремиссии заболевании.
Многообразие форм топических препаратов (крем, мазь, аэрозоль, лосьон, эмульсия) позволяет выбрать наиболее эффективное наружное средство в каждом конкретном случае. При обработке кожи лица и волосистой области головы лучше использовать лекарственные формы в виде лосьонов и аэрозолей с минимальной жировой основой. Эти формы препаратов хуже проникают вглубь дермы, что существенно уменьшает возможность возникновения побочных эффектов. Увеличение концентрации кортикостероидов в препарате также влияет на проникновение его вглубь кожи, что играет особо важную роль при применении окклюзионных повязок. Максимально допустимая площадь кожного покрова, обрабатываемого ТГКС, не
должна превышать 20% поверхности тела. У детей, особенно раннего возраста, желательно использовать ТГКС с минимальной проникающей способностью в кожу (эмульсия, лосьон, крем).
Основные требования, предъявляемые к топическим препаратам, - высокая противовоспалительная активность, быстрое облегчение субъективных симптомов заболевания, удобство применения, возможность длительного применения, в том числе у детей, отсутствие системных эффектов, максимальная безопасность.
Линейка из нескольких лекарственных форм препарата Адвантан®, объединенных общим действующим началом в виде метилпреднизолона ацепоната (МПА), практически соответствует перечисленным требованиям [24]. МПА - один из самых изученных ТГКС, высокий профиль его эффективности и безопасности доказан в многочисленных клинических исследованиях [8, 24-26]. Адвантан® разрешен к применению у детей с 4 мес.
МПА относится к ТГКС с выраженной активностью (по Miller/Munro). Основные эффекты МПА - противовоспалительный, противоаллергический, антиэкссуда-тивный и антипролиферативный. Адвантан® устраняет симптомы АтД любой степени тяжести [25], выпускается в 4 лекарственных формах - эмульсия, крем, мазь и жирная мазь. Показания для назначения эмульсии - яркое, острое воспаление с везикулами, эрозиями, мацерациями, крема - острое/подострое воспаление без мокнутия, мази - подострое/хроническое воспаление, жирной мази - длительное хроническое воспаление.
Правильная тактика назначения местной гормональной терапии позволит свести к минимуму нежелательные побочные эффекты и успешно контролировать симптомы болезни.
Таким образом, комплексный подход в лечении АтД с применением современных элиминационных, диетологических мероприятий, патогенетической наружной терапии, а также правильный уход за кожей детей позволяет контролировать течение болезни и увеличивать продолжительность ремиссии заболевания.
Литература/References
1. Ревякина В.А., Агафонов АС. Атопический дерматит у детей. Современная проблема. Российский аллергологический журнал. 2008; 3, 57-61. / Revia-kina V.A., Agafonov A.S. Atopicheskii dermatit u detei. Sovremennaia problema. Rossiiskii allergologicheskii zhurnal. 2008; 3, 57-61. [in Russian]
2. Короткий Н.Г., Тихомиров ТА, Таганов А.В. и др. Атопический дерматит. Справочное пособие для врачей. М., 2016; с. 576. / Korotkii N.G., Tikhomirov TA, Ta-ganov A.V. i dr. Atopicheskii dermatit. Spravochnoe posobie dlia vrachei. M., 2016; s. 576. [in Russian]
3. Chow CM, Chow MPY, Luk DCK et al. Clinical Guidelines on Management of Atopic Dermatitis in Children TNH Leung. Hong Kong J Paediatr (new series) 2013; 18: 96-104.
4. Darsow U, Wollenberg A, Simon D et al. Ring J for the European Task Force on Atopic Dermatitis. EADV Eczema Task Force: ETFAD/EADV Eczema Task Force 2009 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010; 24: 317-28.
5. Тихомиров А.А., Короткий Н.Г, Гамаюнов Б.Н. Современные аспекты патогенеза и лечения атопического дерматита у детей. Леч. врач. 2007; 5: 56-61. / Tikhomirov A.A., Korotkii N.G., Gamaiunov B.N. Sovremennye aspekty patogeneza i lecheniia atopicheskogo dermatita u detei. Lech. vrach. 2007; 5: 56-61. [in Russian]
6. Патогенез, клиника, диагностика и лечение атопического дерматит у детей. Метод. рекомендации. Ростов-на-Дону, 2011; с. 56. / Patogenez, klinika, diagno-stika i lechenie atopicheskogo dermatit u detei. Metod. rekomendatsii. Rostov-na-Donu, 2011; s. 56. [in Russian]
7. Bieber T. Mechanisms of Disease Atopic Dermatitis. N Engl J Med 2008; 358: 1483-94.
8. Блюм-Пейтави У. Особенности течения и дифференциальная диагностика атопического дерматита у детей. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medi-cum). 2014; 1: 23-7. / Blium-Peitavi U. Osobennosti techeniia i differentsial'naia diagnostika atopicheskogo dermatita u detei. Pediatrics (Suppl. Consilium Medi-cum). 2014; 1: 23-7. [in Russian]
9. Barton M, Sidbury R. Advances in understanding and managing atopic dermatitis. F1000Res 2015; Nov 19; 4.
10. Murota H, Katayama I. Exacerbating factors of itch in atopic dermatitis. Allergol Int 2017; 66 (1): 8-13.
11. Ревякина В.А., Сенцова Т.Б., Моносова О.Ю. и др. Клинико-иммунологиче-ские особенности пищевой аллергии у детей с атопическим дерматитом. Вопр. детской диетологии. 2012; 10 (3): 27-30. / Reviakina V.A., Sentsova T.B., Monosova O.Iu. i dr. Kliniko-immunologicheskie osobennosti pishchevoi allergii u detei s atopicheskim dermatitom. Vopr. detskoi dietologii. 2012; 10 (3): 27-30. [in Russian]
12. Кубанова А.А., Прошутинская Д.В., Текучева Л.В., Авдиенко И.Н. Интегральный подход к наружной терапии атопического дерматита. Вест. дерматологии и венерологии. 2010; 1: 20-6. / Kubanova A.A., Proshutinskaia D.V., Tekucheva L.V., Avdienko I.N. Integral'nyi podkhod k naruzhnoi terapii atopicheskogo dermatita. Vest. dermatologii i venerologii. 2010; 1: 20-6. [in Russian]
13. Bunikowski R, Mielke M, Skarabis H et al. Prevalence and role of serum IgE antibodies to the Staphylococcus aureus-derived superantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 119-24.
14. Leung DYM, Harbeck R, Bina P et al. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens. J Clin Invest 1993; 92: 1374-80.
15. Короткий Н.Г., Тихомиров АА., Белова А.В., Ищенко О.Е. Актуальные вопросы патогенеза атопического дерматита и роли суперантигена в развитии различных клинико-патогенетических вариантов заболевания у детей. Вопр. совр. педиатрии. 2003; 2 (3): 6-11. / Korotkii N.G., Tikhomirov AA., Belova A.V., Ishchenko O.E. Aktual'nye voprosy patogeneza atopicheskogo dermatita i roli su-perantigena v razvitii razlichnykh kliniko-patogeneticheskikh variantov zaboleva-niia u detei. Vopr. sovr. pediatrii. 2003; 2 (3): 6-11. [in Russian]
16. Ong PY, Ohtake T, Brandt C et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med 2002; 347: 1199-2000.
17. Кузнецова Ю.К., Сирмайс Н.С. Лечение микст-инфекций кожи. Вест. дерматологии и венерологии. 2013; 5: 132-7. / Kuznetsova Iu.K., Sirmais N.S. Lechenie mikst-infektsii kozhi. Vest. dermatologii i venerologii. 2013; 5: 132-7. [in Russian]
18. Yosipovitch G, Papoiu AD. What causes itch in atopic dermatitis? Curr Allergy Asthma Rep 2008; 8 (4): 306-11.
19. Akdis CA et al. Review article Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006; 61: 969-87.
20. Абелевич М.М. Атопический дерматит. Первая ступень в комплексном лечении и прогнозировании атопии. РМЖ. 2014; 14: 1048-55. / Abelevich M.M. Ato-picheskii dermatit. Pervaia stupen' v kompleksnom lechenii i prognozirovanii ato-pii. RMZh. 2014; 14: 1048-55. [in Russian]
21. Котлуков В.К., Кузьменко Л.Г., Антипова Н.В. Применение наружных дерматологических средств серии «Бепантен» у детей первых лет жизни. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2010; 2: 64-7. / Kotlukov V.K., Kuz'menko L.G., Antipova N.V. Primenenie naruzhnykh dermatologicheskikh sredstv serii «Bepanten» u detei pervykh let zhizni. Pediatrics (Suppl. Consilium Medicum). 2010; 2: 64-7. [in Russian]
22. Иванова Н.А., Костракина Л.Н. Опыт применения Бепантена и Бепантена плюс в лечении атопического дерматита у детей. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2005; 1: 39-41. / Ivanova N.A., Kostrakina L.N. Opyt prime-neniia Bepantena i Bepantena plius v lechenii atopicheskogo dermatita u detei. Pediatrics (Suppl. Consilium Medicum). 2005; 1: 39-41. [in Russian]
23. Edmiston CE Jr, Bruden B, Rucinski MC et al. Reducing the risk of surgical site infections: does chlorhexidine gluconate provide a risk reduction benefit? Am J Infect Control 2013; 41 (Suppl. 5): s49-55.
24. Волкова Е.Н., Ланге Д.А., Родина Ю.А., Тарасова М.В. Метилпреднизолона ацепонат в комплексной терапии хронических дерматозов: анализ тактических ошибок применения. Клиническая дерматология и венерология. 2010; 5: 84-8. / Volkova E.N., Lange D.A., Rodina Iu.A., Tarasova M.V. Metilprednizolona atseponat v kompleksnoi terapii khronicheskikh dermatozov: analiz taktiches-kikh oshibok primeneniia. Klinicheskaia dermatologiia i venerologiia. 2010; 5: 84-8. [in Russian]
25. Короткий Н.Г. и др. Клиническая эффективность различных лекарственных форм метилпреднизолон ацепоната в лечении хронических воспалительных заболеваний кожи. Вопр. современной педиатрии. 2005; 4 (3): 87-90. / Korotkii N.G. i dr. Klinicheskaia effektivnost' razlichnykh lekarstvennykh form metil-prednizolon atseponata v lechenii khronicheskikh vospalitel'nykh zabolevanii kozhi. Vopr. sovremennoi pediatrii. 2005; 4 (3): 87-90. [in Russian]
26. Ревякина В.А. Эффективность и безопасность декспантенола в лечении детей с атопическим дерматитом. РМЖ. 2014; 3: 224-7. / Reviakina V.A. Jeffektivnost' i bezopasnost' dekspantenola v lechenii detei s atopicheskim dermatitom. RMZh. 2014; 3: 224-7. [in Russian]
Сведения об авторе
Ревякина Вера Афанасьевна - д-р мед. наук, проф., зав. отд-нием аллергологии ФГБУН ФИЦ ПБ. E-mail: [email protected]
96 CONSILIUM MEDICUM. Педиатрия 2017 | №1
