CC BY
42
ОБЗОРЫЛИТЕРАТУРЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 616.718.19
А. И. Ищенко, Л. С. Александров, А. П. Никонов, Ю. В. Чушков, О. Ю. Горбенко СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕЗ ТАЗОВОГО ПРОЛАПСА
Кафедра акушерства и гинекологии №1 лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
A. I. Ishchenko, L. S. Aleksandrov, A. P. Nikonov, Yu. V. Tshushkov, O. Yu. Gorbenko MODERN LOOK AT PATHOGENESIS OFPEL VIC PROLAPS
The relevance of pelvic floor dysfunction is caused by the prevalence, early onset, high rates of relapse. Pathological changes that occur in the muscles of the pelvic floor dysfunction at its poorly understood. In particular, there is still disagreement about their myopathic or neuropathic origin. The authors conclude that the nature and pathophysiology of neuropathic changes myopathic and the pelvic floor muscles are not fully understood. Histomorphological study of muscular component of the pelvic floor as normal, and in the presence of symptoms of his dysfunction plays an important role in improving the former and the development of new therapeutic, neurological and surgical treatments.
Keywords: genital prolaps, pelvic floor muscles, morphology
А. И. Ищенко, Л. С. Александров, А. П. Никонов, Ю. В. Чушков, О. Ю. Горбенко ЖАМБАСТЬЩ ПРОЛАПСТЫН ПА ТОГЕНЕЗ1НЕ КАЗ1РГ1 КвЗК^РАС
Жамбас басыныц дисфункциясы проблемасыныц мацыздыльры оныц кец таралуымен, ерте манифестациясымен, рецидивтердщ жстары житпмен ерекшеленедК Жамбас басы дисфункциясы кезЫде жамбас буындарында кездесетЫ пато-логиялык езгероер туанказ. Атап айтканда, олардыц миопатиялык жэне нейропатиялык теп туралы эртYрлi пiкiрлер бар. Макала авторлары жамбас буындарыныц миопатиялык жэне нейропатиялык езгероерЫщ табиFаты мен патофизиологиялык механизмдерi жеткiлiктi тYPде аныкталмаFан деген корытындыра келген. Жамбас буындары компонентен калыпты жаFдайын жэне оныц дисфункциясы симптомдары орын алуын гистсмсрфслсгиялык зерттеу емдеудщ бvрынFы эдiстерiн жетiлдiруде жэне жаца терапевтикалык, неврологиялык жэне хирургиялык эд^ерЫ эзiрлеуде мацызды роль аткарады.
Юлт сездер: генталия пролапсы, жамбас тYбi буындары, морфология
Актуальность проблемы пролапса гениталий обусловлена распространенностью, ранней манифестацией, высокой частотой рецидивов. Эта патология достигает, по данным различных авторов, 2838,9% среди всех гинекологических заболеваний, нуждающихся в хирургической коррекции. Пик заболевания в 56,3% случаев приходится на возраст старше 50 лет. В последнее время отмечается тенденция к «омолаживанию» пролапса, преобладанию его тяжелых форм, вовлечению в процесс смежных органов с нарушением их функций. Женщины в возрасте до 45 лет составляют 30-37,5% больных с пролапсом гениталий, женщины до 30 лет - 10,1-12,3%. Очень высокий процент послеоперационных рецидивов (33,3-40%) требует новых поисков к решению данной проблемы, основанных на более глубоком изучении аспектов этиологии и патогенеза этого заболевания [2, 3, 4, 5, 6, 42, 51].
Женское тазовое дно - это не до конца изученная область тела с биомеханической точки зрения. Исходя из текущих потребностей, его анатомическое строение должно предотвращать недержание и пролапс тазовых органов при возрастании внутрибрюшного давления и движений, связанных с повседневной физической деятельностью. Кроме того, оно должно допускать возможность мочеиспускания и опорожнения кишечника, а также, в отличие от мужского организма, возможность рождения ребенка. Беременность и роды являются значительным положительным этапом в жизни женщины. К сожалению, изменения, которые возникают как результат родов через естественные родовые пути, могут позже привести к таким проблемам, как
дисфункция тазового дна. Эти проблемы значительно влияют на качество жизни женщины и часто заканчиваются необходимостью хирургического вмешательства.
Упор тазовых органов обеспечивается системой, состоящей из двух компонентов: фиброзно-мышечного компонента и компонента скелетной мышцы. Группа мышц, известных как поднимающая анальная мышца, образует компонент скелетной мышцы. Роль поднимающей анальной мышцы в упоре диафрагмы таза была подчеркнута еще B. Berglas в 1953 г. [12], что нашло свое подтверждение в анатомических исследованиях Y. Delancey, в которых, кроме того, подчеркивалась важность поднимающей анальной мышцы в механизме регулирования функции мочевого пузыря [22, 23].
Поднимающая анальная мышца относится к группе поперечно-полосатых скелетных мышц и состоит из трех частей: повздошно-копчиковой мышцы, которая представляет собой относительно плоский горизонтальный выступ, который протягивает потенциальный разрыв от одной брюшной стенки к другой. Вторая мышца - лобковая мышца, которая тянется от лобковой кости, прилегая к каждой стенке тазовых органов, до сухожильного центра промежности. Лобковая мышца имеет три составляющие: лобково-перинеальная мышца (входит в сухожильный центр промежности), лобково-влагалищная мышца (расположена на стенке влагалища) и заднепроходная мышца (которая идет в внутрисфинктерную выемку канала заднего прохода). Третья мышца, поднимающая задний проход, лобково-прямокишечная мышца, формирует петлю
вокруг и кзади заднего прохода краниально к внешнему сфинктеру заднего прохода. Соединительные ткани, которые покрывают обе (наружную и внутреннюю) поверхности, называются наружной и внутренней фасциями поднимающей анальной мышцы. Когда эти мышцы и их фасции соединяются, полученная структура образует диафрагму таза.
В соответствии с гипотезой «хэммок» («подвеска») поднимающая анальная мышца является основной опорой для нормального положения тазовых органов. По образному сравнению R. H. Paramore, поддержку матки можно сравнить с кораблем на якоре, плавающем на волнах и удерживаемом веревками на пристани [53]. Корабль - это аналог матки, веревки - это связки, а вода - поддерживающий слой, сформированный мышцами тазового дна. Веревки удерживают корабль (матку) в центре его причала, и он покоится на воде (мышцы тазового дна). Если бы уровень воды упал настолько, что веревкам пришлось бы удерживать корабль без поддержки воды, то они бы лопнули. Аналогичная ситуация в тазовом дне касается мышц тазового дна, поддерживающих матку и влагалище, которые закреплены связками и фасциями. Если мускулатура тазового дна повреждается и больше не может удерживать органы на своем месте, поддерживающая соединительная ткань растягивается до тех пор, пока не порвется.
Опущение органов таза охватывает ряд нарушений, от изменения анатомии влагалища, клинически не проявляющегося, до полного выпадения влагалища, связанного с тяжелой дисфункцией мочеиспускания, дефекации и половой дисфункцией. Патофизиология опущения органов таза является многофакторной. Факторы риска появления опущения органов таза включают в себя: предрасполагающие факторы - генетические (наследственная предрасположенность или врожденная); расовые: белая раса > афро-американской, пол: женщины > мужчины; стимулирующие факторы - беременность и роды (особенно большое количество самопроизвольных родов), хирургические вмешательства, миопатия, нейропатия; способствующие факторы - чрезмерная полнота, курение, легочные заболевания (хронический кашель), запор (хроническое напряжение), профессиональные или спортивная деятельность; декомпенсирующие факторы - старение, менопауза, нейропатия, мио-патия, истощение, медикаментозное лечение [70].
Однако подавляющее большинство авторов основную роль в альтерации мышц тазового дна отводят родам [6, 42, 50, 51]. K. Lien et al. разработали 3D геометрическую модель тазового дна женщины для моделирования растяжения поднимающей мышцы в ходе второго периода самопроизвольных родов [47, 48]. Результаты показали, что максимальный коэффициент растяжения (отношение длины в растянутом состоянии к длине в спокойном состоянии) для участков подвздошно-копчиковой, лобково-копчиковой и лобково-прямокишечной мышц составляет 2,73, 2,50 и 2,28 соответственно. Коэффициенты растяжения ткани были пропорцио-
нальны размерам головки плода, увеличенный диаметр головки плода на 9% пропорционально увеличивал растяжение срединной лобково-копчиковой мышцы.
Среди недочетов данной модели можно назвать невозможность определения растяжения тканей, упрощенную геометрию головки плода, а также тот факт, что предсказываемые коэффициенты растяжения представляют собой среднее значение для каждой мышцы. Однако в зависимости от свойств того или иного участка могут существовать регионы наивысшего и наименьшего растяжения внутри каждой мышцы. Последние исследования показали, что травмы поднимающих анальных мышц при вагинальных родах наиболее часто локализуются в начальных отделах лобковых мышц, от лобковой кости. В случае повторного недержания мочи при напряжении, использования хирургических щипцов, разрыва анального сфинктера и эпи-зиотомии вероятность травмы увеличивается на коэффициент равный 14,7, 8,1 и 3,1 соответственно [6]. Чрезмерное растяжение поперечно-полосатой мышцы - это хорошо известная причина травмы мышц: чем большую механическую работу совершает поперечно-полосатая мышца в направлении сжатия, тем выше риск травмы, связанной с растяжением. Повреждения индивидуальных волокон происходит по причине сфокусированного механического воздействия, однако повреждение может, вне сомнения, возникнуть и на более высоких уровнях этой высокоорганизованной структуры [24, 44].
Патологические изменения, которые встречаются в мышцах тазового дна при его дисфункции, плохо понятны. В частности, все еще существует разногласие в трактовке их миопатического или нейропатического происхождения. Определение этиологии нарушений мышечной составляющей тазового дна имеет огромное значение для формирования терапевтических, неврологических и хирургических методов лечения [9, 45].
Изучение патологических изменений в мышцах тазового дна представляет известные технические и методологические сложности, связанные, в первую очередь, с получением качественного биоп-сийного материала. Так, по данным Ь Zhu et э1. 2005, доля положительных результатов биопсии поперечно-полосатой мышцы у больных с недержанием мочи при напряжении составила 26,7%, а у больных с пролапсом тазового дна всего 15,8%, при 100% в контрольной группе [39]. E. Hanzal et э1. при обработке образцов биопсии лонно-копчиковой мышцы, полученной в ходе кольпорафии, обнаружили поперечно-полосатую мышечную ткань у 11 больных из 30 (36,6%). Несмотря на выявленные интраоперационно под микроскопом поперечнополосатые мышцы, гистологически ткани поперечнополосатых мышц были выявлены лишь в 54% случаев [34]. Остальные биопсии состояли из тканей гладкой мускулатуры, соединительной и жировой ткани, что соответствует данным К ^^ et al. [44]. Различные исследования, проведенные De Lancey, а также Schmeiser и Putz, показали, что периуретриче-
ская ткань - это комбинация поперечно-полосатой и гладкой мышцы с жировой и соединительной тканью, что может объяснять большое количество «ложных биопсий» в данном исследовании [25, 26].
M. Heit et al. для гарантии того, что при отборе волокон, используемых в анализе, наблюдателем не было допущено ошибки, использовали метод систематической случайной выборки, предложенный B. R. Eisenberg [35, 28]. Прямоугольная сетка (500*250 ^м) накладывалась на фотоснимок полученного образца при слабом увеличении. Область ткани центрировали на участке угла сетки, и делали ряд фотоснимков каждого образца при более высоком увеличении (x20) объектов для того, чтобы для биопсии были получены, по крайней мере, 250 мышечных волокон. Помимо этого, с целью верификации взятого для биопсии участка в некоторых случаях авторы использовали магнитно-резонансную томографию. Положительный результат биопсии поперечно-полосатой мышцы очень важен. В исследовании Е. Hanzal et al., все пациентки, имеющие положительные результаты биопсии поперечно -полосатой мышцы, были способны контролировать мочеиспускание в течение последующих 44 мес., в то время как частота рецидивов стрессового недержания мочи у пациенток без признаков поперечнополосатой мышечной ткани составила 53% [34]. По мнению A. Safik et al., у пациентов с тазовой дисфункцией возникает дистрофия поднимающей анальной мышцы [63]. Эта дистрофия может приводить к уменьшению плотности поперечно-полосатых мышечных волокон и, как следствие, к необнаружению поперечно-полосатой мышечной ткани в биоптатах поднимающей анальной мышцы. K. Jundt et al. выявили значительное разнообразие в объеме и распространении фиброза в зависимости от места среза образцов мышечной ткани леватора. Гисто-морфологические изменения были более значительны в передней части мышцы, чем в задней. Причем в образцах, взятых с правой стороны, они были более выражены, чем в биопсийном материале, полученном с левой стороны [40]. Подобные право-левосторонние различия в качественном составе мышечных волокон, процентного соотношения типов волокон, площади их поперечного сечения быль подтверждены W. Fischer et al, однако объяснения данному факту не нашлось [30].
Еще большие сложности возникают при получении биопсийных образцов поднимающей анальной мышцы для контрольного сравнения. С такой целью некоторые авторы предлагают использовать ауто-псийный материал, взятый у трупов женского пола [40]. J. Chen et al., L. Zhu et al. осуществляли набор контрольных образцов при проведении проктологи-ческих онкологических операций у женщин без признаков тазового пролапса [19, 39]. Вероятно, данные технические и деонтологические причины объясняют попытку использования при изучении морфологии тазового дна «мышиной» модели, собак, овец, а также подопытных приматов [20, 38, 56].
Фиброз, вариации диаметра волокон и централизация ядра являются признаками миогенного
поражения, описанного V. Dubovitz в 1985 г., в монографии, посвященной анализу биопсии мышечной ткани [27]. Это соответствует позднее опубликованным данным Т. Dimpfl et al. [25]. Аналогичные результаты приводит S. A. Gilpin et al., которые подвергли гистоморфологическому анализу лобково-копчиковую мышцу в качестве вентральной части m. levator ani. Они выявили сравнительный ряд патологических критериев для данной мышцы, чья периуретральная часть оказалась более подвержена изменениям, чем ее вентральная часть [31].
Распространение и местное распределение фиброза и других признаков миогенных изменений тазового дна, вероятно, вызвано макроскопической структуры самой мышцы. Анатомические исследования H. Grey, G. Schmeiser, R. Putz, показали, что m. levator ani является пластиной сухожилия мышцы, которая подвергается механическим нагрузкам, обеспечивая поддержку тазовым органам при действии сил гравитации [33, 62]. Беременность и вагинальные роды дают наибольшую нагрузку на тазовое дно. Несмотря на обнаруженный фиброз, изменение диаметра волокон и центрирования ядра даже у молодых нерожавших женщин, наблюдается значительное их увеличение у более пожилых и рожавших женщин даже после одних вагинальных родов. Это соответствует результатам, полученным S. A. Gilpin et al., W. Fischer et al. [30, 31]. Однако, как было указано, наиболее очевидное объяснение этого явления - это увеличение реактивных изменений ввиду механического воздействия на тазовое дно.
Состав и структура мышц конечностей человека, прилегающих к сухожилиям, подробно изучена W. K. Ovalle, J. A. Trotter при помощи обычных и электронных микроскопов [52, 69]. Они состоят из трехмерной системы жгутов, которые способствуют устойчивости участка скелетных мышц при крайних нагрузках на разрыв и смещение. Будучи особо напряженным участком, восстановление и перестройка увеличивается, следствием чего являются миогенные изменения (повышение фиброза, изменение диаметра волокон и централизации ядра), что не рассматривается как патология. Вероятно, эти характеристики также необходимо рассматривать как нормальные в m. levator ani, которые находятся в тесных взаимоотношениях с пластиной мышечного сухожилия
K. Jundt et al. при исследовании зависимости миогенных и нейрогенных изменений в поднимающей анальной мышце от возраста, пола и количества родов в анамнезе провели гистоморфологиче-ское исследование образцов, полученных от 94 женских и 10 мужских трупов, а также у 24 пациенток, оперированных по поводу различных проявлений (пролапс, стрессовое недержание мочи) дисфункции тазового дна [40]. Выявлено большое разнообразие в объеме и распределении фиброза в соответствии с местом среза образцов. В вентральной части отмечено большее рассредоточение, а в задней - более выраженая сгруппированность. Другие гистоморфологические изменения (изменения диаметра волокон, фиброз, централизация ядер),
были более значительны в передних отделах, чем в задних. Наличие миогенных изменений, таких как разрастание эндомизийной соединительной ткани (фиброз), изменение диаметра волокон, централизация ядер, являющихся патологическими изменениями скелетных мышц, показывает мышечная биопсия у молодых нерожавших женщин. С возрастом (после 35 лет) выраженность этих изменений значительно возрастала. Самопроизвольные роды привели к значительным изменениям, связанным с присутствием центрально расположенного ядра (обе стороны m. levator ani), фиброза и вариаций диаметра мышечных волокон (правая сторона тазового дна). Результаты биопсии образцов леватора, полученных при хирургической коррекции пролапса, авторы сравнивали с трупными образцами. Сравнительный анализ показал более высокий процент соединительной ткани по сравнению с трупными образцами. Однако выраженной гистоморфоло-гической разницы между тазовым дном у женщин с симптомами тазовой дисфункции (хирургические образцы) и тазовым дном у нерожавших женщин (трупные образцы) выявлено не было. Интересен тот факт, что наглядная интерпретация результатов не показала выраженных гистоморфологических отличий между мужским и женским тазовым дном. M. E. Peroulaktis et al. не обнаружили половых различий промежностных мышц у подопытных Heterocephalus glaber [56].
Стандартными гистологическими признаками миогенного поражения, описанными при биопсии поперечно-полосатых скелетных мышц, являются фиброз, вариация диаметра мышечных волокон, централизация ядер [14, 32, 36, 68]. Однако в работах последних лет стали появляться отдельные немногочисленные исследования, направленные на изучение качественного состава типов мышечных волокон и состояния эндомизия при различных проявлениях тазовой дисфункции.
Разнообразие сократительных свойств мышц основано на вариабельности сократительных характеристик отдельных мышечных волокон, которые, в свою очередь, связаны с наличием различных изо-форм миозина. В норме, в мышечной ткани присутствуют как «медленные» мышечные волокна (I тип), так и «быстрые» (II тип). Волокна I типа с аэробным типом метаболизма имеют высокую окислительную способность и предназначены для длительных антигравитационных нагрузок. Среди волокон II типа различают типы ПА и IIB. Мышечные волокна IIB имеют низкую окислительную способность вследствие анаэробного типа метаболизма, им свойственна быстрая утомляемость, их предназначение - быстрая, непродолжительная фазовая активность. Волокна, содержащие миозин нА характеризуются переменной окислительной способностью [35]. Пропорциональное соотношение типов волокон (тип I/тип II) определяет характер мышцы - быстрая или медленная. В обычных («быстрых») поперечно-полосатых скелетных мышцах пропорциональная доля медленных волокон может доходить до 48% [35, 45]. Мышечная ткань, представленная
в поднимающей анальной мышце, принадлежит к так называемому медленному типу мышц, которым свойственна способность к длительному тоническому сокращению, низкая утомляемость, возможность выдерживать длительные гравитационные нагрузки. Согласно последним данным, доля волокон I типа в мышечной ткани леватора составила 54,970,3%, а II типа - 29,7-45,1% [35, 39, 40]. Некоторые исследователи, например, F. Beersiek еt al., отмечают гистоморфологическую разнородность структуры различных сегментов поднимающей анальной мышцы: содержание волокон I типа в лобково-прямокишечной мышце составляло 7582%, тогда как в других сегментах 68-69% [9]. В работе, проведенной S. A. Gilpin et al. доля волокон I типа варьировала в зависимости от области забора мышечного биоптата. Передняя лобково-копчиковая мышца содержала 61-67% волокон I типа, в то время как задняя лобково-копчиковая мышца содержала 76-90% волокон I типа [31]. Зависимость пропорционального состава мышечных волокон от выполняемой функции и характера нагрузки нашли свое подтверждение при изучении «мышиной модели» генитального пролапса [38]. Эта модель основана на изучении спонтанно появляющегося пролапса у трансгенных мышей с дифи-цитом активатора плазминогена урокиназного типа (uPA-/-). Данный феномен у них обусловлен невпра-вимой грыжей семенных пузырьков, и поэтому встречается только у животных мужского пола. Степень причастности uPA-/- к возникновению пролапса на сегодняшний день остается неопределенной. Доля волокон II типа составляла всего 2l%, причем преимущественно это были волокна IIA типа, что, по мнению авторов, обусловлено функциональными различиями тазового дна (т. е. непосредственно осуществлять поддержку тазовых органов в условиях длительной гравитации и повседневных нагрузок) между прямоходящим человеком и четырехпалым животным. Логично было бы предположить, что изменение соотношения типов волокон (тип I/ тип II) взаимосвязано с проявлениями тазового пролапса и стрессового недержания мочи. В работе Lan Zhu et al. пропорциональное соотношение тип I/ тип II в группах больных с тазовым пролапсом и недержанием мочи при напряжении было выше, чем в контрольной группе. По их мнению, значительные различия в пропорциональном соотношении различных типов волокон поднимающей анальной мышцы (вследствие замещения одного типа волокон другим), а также нарушение их группирования по типам могут служить проявлением частичной денервации, сопровождаемой реиннервацией. J. Chen et al. выявлено изменение пропорциональной доли волокон в группах больных с тазовым пролапсом и стрессовым недержанием мочи [20]. Доля волокон I типа у этих пациенток имела тенденцию к увеличению до 97,2%, с относительным снижением числа волокон II типа, что, по мнению авторов, может способствовать снижению силы мышечного сокращения и является проявлением нейромышеч-ной дегенерации. При этом большинство исследова-
телей, обратившихся к этой теме, отмечают факт гипертрофии и увеличения диаметра мышечных волокон обеих типов у пациенток с дисфункцией тазового дна. По мнению Y. Sumino et al., увеличение среднего размера мышечных волокон предполагает меньшую устойчивость к гравитационным и физическим нагрузкам вследствие большего расстояния для распространения внутри волокна метаболических субстратов [68].
Противоположные данные были получены группой исследователей из США [35]. В процентно-сти типа волокна или диаметра между двумя группами образцов поднимающей анальной мышцы, полученных у пациенток с симптомами тазового пролапса и в контрольной группе, не было статистических различий, несмотря на различия в демографических и клинических данных. Не было выявлено соотношения между возрастом, весом, способностью к деторождению и изученными морфологическими параметрами. В рамках каждой группы не было значительных различий в диаметре различных типов волокон. Не было отмечено группирования волокна по типу, который бы вызывал мысли о де-нервации с последующей реиннервацией в любом образце биопсии. В своем докладе на II международном конгрессе по нарушениям функции тазового дна (Барселона, 1999) B. Schus привел данные, согласно которым, полученное им соотношение типов мышечных волокон в составе m. levator ani (тип I -66%, тип II - 34%) не зависит от их локализации, возраста и количества самопроизвольных родов [4]. Проводя оценку композиции типов волокон у собак Y. R. Ausburger, M. Eggenberger отметили приблизительно равное процентное соотношение волокон I и II типов в составе m. levator ani, причем у многоро-жавших собак не было обнаружено изменения процентного соотношения волокон, а также никаких миопатических изменений, свидетельствующих о денервации. Исследование биоптатов, полученных у них, продемонстрировало значительное увеличение размеров волокон I типа и увеличение среднего диаметра волокон II типа, что, по мнению авторов, можно объяснить процессами адаптации волокон m. levator ani к большому числу родов [7].
Широко распространено мнение о важности нейрогенных поражений для развития недостаточности сфинктера и пролапса тазовых органов [14, 18]. Гистопатологические признаки денервационно-го повреждения мышц, иннервируемых половым нервом, были описаны еще в исследованиях A. G. Parks et al., F. Beersick et al. [9, 54]. Прямое удлинение нерва при самопроизвольных родах и натяжение от констипации может, по мнению S. J. Snooks et al., J. T. Benson, J. T. Benson, E. Mc Cellan, A. F. Engel, M. A. Kamm, привести к половой невропатии [10, 11, 29, 64].
Появление современных технологий, таких как трехмерная графика, исследование деформации тазового дна по методу конечных элементов, создает новые возможности для анатомически точного субъектно-ориентированного компьютерного моделирования комплексного взаимодействия тканей,
формирующих тазовое дно [47, 70]. Трехмерную компьютерную модель также использовали для оценки растяжения участков пудендального нерва, участвующих в иннервации поднимающей анальной мышцы, уретры и области анального сфинктера, во втором периоде самопроизвольных родов [47]. Основные ветви пудендального нерва были препарированы в 12 тазовых долях 6 трупов взрослых женщин. Трехмерные изображения их трупов были оцифрованы в четыре образца с наиболее характерным рисунком нервных ответвлений, затем эти данные были внесены в трехмерную компьютерную модель тазового дна. Длина изменения каждого ответвления была определена, когда головка плода опускалась по тазовому дну. Максимальное напряжение нервов ([(окончательная длина - изначальная длина)/изначальная длина]*100) была подсчитана для 5 градусов промежностного спуска: справочный спуск, указанный в литературе, 1,25 см и 2,5 см в нижней и верхней части тела. Результаты исследования показали, что напряжение промеж-ностного нерва, возбуждающее анальный сфинктер, достигало 33%, тогда как аналогичный показатель для ветвей, возбуждающих задние половые губы и уретральный сфинктер, достигают величин 15 и 33% соответственно. Чем более проксимальна фокальная точка нерва, тем сильнее нервное напряжение. В исследованиях A. S. Lin et al. на подопытных животных было показано, что при самопроизвольных родах степень и продолжительность давления, а также индуцированное растяжение нерва может превышать порог нервного и мускульного поражения [48]. M. Pandit et al. обнаружил снижение плотности нервной ткани в области уретрального сфинктера, что соотносится с сокращением мышечных тканей, и, по их мнению, может свидетельствовать о связи между поражением нерва и потерей мышечных тканей [55].
Удлинение половой и перинеальной конечной моторной латентности в виде маркера для половой невропатии было введено E. S. Kiff, M. Swash для пациентов с идиопатическим недержанием кала [43]. С того времени эта методика используется в качестве маркера для больных с недержанием мочи при напряжении [65], пролапсом гениталий [66], ослабевшей анальной сфинктеропластикой [49], констипацией [29] и после вагинальной хирургии [10]. M. Swash et al. использовали чрезкожную спинномозговую стимуляцию люмбальных сегментов L1 - L4 для непрямой оценки состояния данных нервов. Они обнаружили, что у 12% пациентов с недержанием кала обнаруживаются невропатические изменения проксимальнее срамного нерва [67]. Компьютерное электромиографическое исследование с применением квантифицированной концентрической иглы, проведенное M. Podnar et al. подтвердило ранее опубликованные данные, что некоторые отклонения могут наблюдаться даже у нерожавших женщин. Однако обнаруженные в мышце анального сфинктера изменения были менее выраженными и распространенными, чем в уретральном сфинктере [58, 59]. Опираясь на эти
данные, К. Jundt et al. считают, что гистоморфоло-гические нейрогенные изменения могут наблюдаться в мышцах тазового дна, но, в отличие от уретрально-периуретральной мускулатуры, эти изменения должны быть менее значительными [40]. P. Busacchi et al., исследуя содержание нейропепти-дов в образцах лобково-копчиковой мышцы, отметил уменьшение у пациенток с третьей степенью генитального пролапса иммунореактивности пептидов VIP и NPY, что может быть связано с биохимическим повреждением нейронов и последующим снижением выработки химических мессенджеров
[16]. Данные о снижении иннервации промежност-ных мышц пептидсодержащими нервными волокнами при пролапсе m. levator ani также приведены
[17]. К сожалению, на сегодняшний день не существует систематических электромиографических исследований, характеризующих нейромиопатиче-ские изменения в m. levator ani. Используемые в большинстве случаев стандартные характеристики для исследования мышц конечностей не являются типичными для мышц тазового дна и их использование может приводить к определенным неточностям.
Используя как нейроанатомические препарирование, так и нейрофизиологические тесты, K-R. Juenemann et al. подтвердили результаты исследований J. P. Percy и его сотрудников, которые утверждали, что поднимающие анус мышцы (лобково-копчиковая и подвздошно-копчиковая мышца) ин-нервируется прямыми эфферентными волокнами 24 корешков крестцового нерва, подходящими к их тазовой поверхности, перед образованием срамного нервного ствола [41, 57]. Срамной нерв иннервиру-ет лобково-прямокишечную мышцу со стороны промежности обходным путем [61, 71]. Он заключен в соединительно-натканный туннель (пудендальный канал - Alcock's Canal). Подобное расположение может обусловить повышенную восприимчивость пудендального нерва к повреждениям в результате растяжения и сдавливания в сравнении с прямым эфферентным путем [54]. Иного мнения придерживается M. D. Barber et al. [8]. Проведя исследование 12 женских трупов в возрасте от 32 до 100 лет прицельные попытки локализовать ветви пудендально-го нерва, снабжающие m. levator ani, не увенчались успехом. Согласно полученным данным, иннервация m. levator ani у женщин осуществляется корешками крестцового нерва S3-S5.
Проведение биопсии с использованием тазового доступа позволяет косвенно оценить состояние прямых эфферентных ветвей, идущих к поднимающей анус мышце, на предмет повреждений. Мышечные волокна скелетных мышц быстро адаптируются к нарушениям механического и неврологического эфферентного потока [8]. Типичная адаптация включает в себя изменение их внутреннего состава и/или площадь поперечного сечения. Специфичным является, что увеличивающаяся нагрузка ведет к увеличению диаметра волокон, увеличивающаяся нервная активность способствует увеличению окислительной емкости, денервация ведет к атрофии волокон, реиннервация может вести к перерожде-
нию волокон из одного типа в другой [37]. Процесс адаптации к измененным условиям работы или восстановительный период после травмы или реиннер-вации длится несколько недель [60].
В вышеописанных опытах на трансгенных мышах гистологический анализ показал, что повреждение мышц при пролапсе имело главным образом миогенное происхождение, как следствие длительного мышечного растяжение. Никаких признаков денервации выявлено не было. Проводя косвенную оценку иннервации в участке лобково-копчиковой мышцы у пациенток с пролапсом тазового дна М. Heit et al. не бнаружили признаков перерождения волокон из одного типа в другой, денервации, реин-нервации, диффузной атрофии или гипертрофии. По мнению авторов, полученные результаты свидетельствуют, что эфферентная импульсация от 2-4 корешков крестцового нерва не нарушается у пациентов с клиническими симптомами тазового пролапса, относимыми, как правило, к повреждению пу-дендального нерва [35]. Таким образом, тазовые сегменты поднимающей анус мышцы не вовлекаются в процесс денервации, в ходе которого поражается преимущественно область промежности. Предположительно, иннервация тазовой поверхности лобково-копчиковой мышцы незначительно вовлекается в патофизиологический процесс пролапса и/ или истинного недержания при нагрузке. Этот факт может быть полезным при оценке состояния вспомогательных мышц, которые являются относительно здоровыми и могут быть использованы для лечения подобного клинического расстройства.
Таким образом, природа и патофизиологические механизмы миотических и нейропатических изменений мышц тазового дна остаются не до конца выясненными. Гистоморфологическое изучение мышечного компонента тазового дна как в норме, так и при наличии симптомов его дисфункции, играет важную роль для совершенствования прежних и разработки новых терапевтических, неврологических и хирургических методов лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адамян Л. В. Клинические, морфологические, медико-биологические и генетические аспекты пролапса гениталий у женщин /Л. В. Адамян, Т. Ю. Смольнова, О. В. Яроцкая и др. //Проблемы репродукции. - 2006, - Спец. вып. - С. 104-105.
2. Айламазян Э. К. Алгоритмы диагностики и хирургического лечения больных с недержанием мочи /Э. К. Айламазян, В. Ф. Беженарь, Г. А. Савицкий //Акушерство и гинекология. - 2007. - №1. - С. 34-39.
3. Буянова С. Н. Некоторые аспекты патогенеза пролапса гениталий /С. Н. Буянова, С. В. Савельев, В. Л. Гришин //Акушерство и гинекология. - 2001. -№3 - С. 39-44.
4. Кривобородов Г. Г. Второй международный конгресс по нарушениям функции тазового дна //Г. Г. Кривобородов, М. Е. Школьников //Акушерство и гинекология. - 1999. - №12. - С. 54-56.
5. Краснопольский В. И. Вагинальная экстропе-ритонеальная кольпопексия (метод PROLIFT) новый
взгляд на хирургию опущения и выпадения внутренних половых органов /В. И. Краснопольский, А .А. Попов //Акушерство и гинекология. - 2007. -№2. - С. 51-55.
6. Ashton-Miller J. A. Functional Anatomy of the Femele Pelvic Floor. J. A Ashton - Miller, J.O.L. De Lancey. Ann. N.Y. Acad. Sci. 2007; 1101: 266-296.
7. Ausburger H.R., Eggenberger M. Histochemical and stereological analysis of the levator ani (pubocaudal) muscle in nulliparous beagles. Theriogenology. 2005; 1, 64(1):144-154.
8. Barber M.D. Bremer R.E., Thor R.B. ef al.Jnnervation of the female levator ani muscles. Am j Obstet. Gynecol. 2002; 187 (1): 64-71
9. Beersick F., Parks A.G, Swash M. Pathogenesis of ano-rectal incontinence; A hystometric study of the anal sphincter musculature. J. Neurol Sci. 1979; 42:111-127.
10. Benson J.T. Clinical application of electirodiagnostic studies of femali pelvic floor neuropathy. Urogynaecol. J. 1990; 1: 164-167.
11. Benson J.T., McClellan E. The effect of vaginal dissection on the pulehdal nerve. Obstet Gynecol. 1993; 82:387-389.
12. Berglas B., Rubin J.C. Study of the supportive structures of the uterus by levator myography. Surg Gynecol Obstet. 1953; 97: 677.
13. Booth F.W., Thomason D. B. Molecular and cellular adaptation of muscle in response to exercise. Perspectives of various models. Physiol Rev. 1991; 71:541-585.
14. Bump RC, Mattiasson A, Bo K. etal. The standardization of Terminology of femali pelvic organ prolapse and pelvic floor dysfunction. Am j Obstet. Gynecol. 1996;75:10-17.
15. Bump RC, Cundiff G.W. Pelvic organ prolapse Jn: StantonS.L,, Monga AK, editors. Clinical urogynaecology. 2 nd edition. London. 2000; pp 357372
16. Busacchi P., De Giorgio R., Santini D al. A histological and immunohistochemical study of neuropeptide containing somatic nerves en the levator ani muscle of women with genitourinary prolapse. Acta Obstet Gynecol Scand.1999; 78(1):2-5.
17. Busacchi P., Perri T., Paradisi R et al. Abnormalities of somatic peptide - containing nerves supplying the pelvic floor of women with genitourinary prolapse and stress urinary encontinence. Urology 2004; 63 (3): 591-595.
18. Chaliba C., Stauton SL. Uketral sphincter incovpetence Jn: Stauton SL, Monga AK, editors Clinical urogynaecology. 2 nd edition. London. 2002; pp 201-217.
19. Chen J., Lang J.H., Jhul et al. Study of morphological cliauges en levator ani muscle of patients with stress urinary incovpetence or pelvic organ prolapse. Jhonghue Fu Chanke Ja Jhi. 2004; 39 (8): 519-521.
20. Chen X, Crced K E. Histochemical and contractile properties of striated muscules of urethra and levator ani of dogs and sheep. Neurourol Upodin. 2004; 23 (7): 702-708.
21. Delancey JO. Structural aspects of the extrinsic continence mechanism. Obstet Gynecol. 1986; 72: 296 -301.
22. Delancey JO. Pelvic floor dysfunction: Causes and prevention. Contemp Obstet Gynecol. 1989; 38: 68-79.
23. Delancey JO. The pubovesical ligament, a sepa-rafe structure from the urethral supports ("pubou-rethra ligaments"). Neurourol Upodin. 1989; 8: 53-61.
24. Dietz H.P., Lanzarone V., Levator trauma after vaginal deliveri. Obstet. Gynecol. 2005; 106: 707-712.
25. Dimpt L.T., Jaager C., Mucller - Felber W. et al. Myogenic chauges of the LAM en premenopausal women: The empact of waginal delivery and age. Neurourol Upodin. 1998;17: 197-205.
26. Delancey J.O. Correlative study of paraukethral anatomy. Obstet Gynecol. 1986; 68: 78-91.
27. Dubowitz V. Definition of pathological chaudes scen en muscule biopsies. Jn: Muscule biopsies: A. practical approach. London: Bailliere Tindall. 1985; 82128.
28. Eisenberg B.R. Quantitative ultrastructure of mammalian skeletal muscle. "Hadbook of Physiology". 1983; 10: 73-112.
29. Engel A F., Kamm MA. The acute effect of streining on pelvic floor neurological function. J Colorect Dis. 1994; 9:8-12.
30. Fisher W., Pfister C, Tunn R. Histomorphology of pelvic floor muscles en women with urinary incontinence. Jentralbl Gynakol. 1992; 114: 189-194.
31. Gilpin S A, Gosling JA, Smith AR, et al. The pathogenesis of genitourinary prolapse and stress en continence of urine. A histological and histochemical study. Br Obstet Gynecol. 1989; 96: 15-23.
32. Gosling J.A., Dixon J.S, Critchley H.O.D et al. A comparative study of the human external sphincter and periurethral levator ani muscles. Br J Urol. 1981;53:35-46.
33. Gray H. Anatomy of the human body. Chapter G.E Thoroughly revised and re- edited by Warren H editor. The muscles and thefascie of the pelvis. 20 th edition. Levis, Philadelphia. 2000. V.104, p.67-72
34. Hanzal E, Berger E., Koelbi H. Levator ani Muscle Morpholody and recurrent Genuine Stress Incontinence. Obstet Gynecol 1993;. V. 81, 3, 426-429.
35. Heit M., Benson T., Russell B., Brubaker L . Levator ani Muscle in women With Genitourinary Prolapse: Indirect Assessment by Muscle Histopathology. Neurourology and Urodinamycs. 1996; 15: 17-29.
36. Henry M.M., Parks A. G., Swash M. The pelvic floor musculature en the descending perineum syndrome. Br j Sung. 1982; 69: 470-472.
37. Jacobs- EL J., Ashley W., Russell B. Quick and slow myosin expression follow mitodondrial encreases en Transforming muscle. Am J Physiol. 1993; 265: 7984.
38. Jion R., Delmas V., Carmeliet P. et al. The pathophysiology of pelvic floor disorders: evidence from a histomorphlogic study of the perineum and a mouse model of rectal prolapse. J Anat. 2001; 199: 599-607.
39. Zhu L. He Lang., J Chen. Morphologic study levator ani muscle in patients with pelvic organ prolapse and stress urinary incontinence. Jnt Urogynecol J. 2005; 16: 401-404.
40. Jundt K., Kiening M., Fisher P, et al. Is the Histomorphlogic Concept of the Female Pelvic Floor and its Changes due to Age and Vaginal Delivery Correct? Neurourology and Urodinamics. 2005; 24: 4450.
41. Juenemann K-P., Lue T F., Shmidt R.A. et al, Clinical significance oa sacral and pudendal nerve anatomy. J Urol. 1988; 139: 74-80.
42. Kearney R., Sawhney R., Delancey J.O. L. Levator ani musle anatomy eva luated by origin- en sertion pairs. Obstet Gynecol. 2004; 104: 168-173.
43. Kiff E.S., Swash M . Slowed conduction en the pudendal nerves in idiopatic (neurogenic) feca in continence. Br J Urol. 1985; 57: 422-426.
44. Koelbl H., Strossegger H., Riss P.A., et al. Morphological and functional aspects of pelvic floor muscles en patients with pelvic relaxation and genuine stress incontinence. Obstet Gynecol. 1989; 74:789795.
45. Kortage J.A., Van- Eijden T.M. Miosion heavychein isoform composition of human single jam-muscle fibers. J Dent Res. 2003;82 (6):481-485
46. Lien K-C., Mooney D., Delancey J.O.L Levator ani muscle stretel induced by simulated vaginal birth. Obstet Gynecol. 2004; 103: 31-40.
47. Lien K-C., Morgan M., Delancey J.O.L. et al. Pudendal nerve stretch during vaginal birth : a 3-D computer simulation. Am j Obstet Gynecol. 2005; 192: 1669-1676.
48. Lin A.S., Corrier S, Morgan D.M et al. Effect of simulated birth trauma on the urinary continence mechanism in the rat. Urology. 1998; 52: 143-151.
49. Londono - Schimmer E.E, Garsia - Duperly R, Nicholls R.J et al., Overlapping anal sphincter repair for fecae incontinence due to sphincter Trauma; Five year follow - up functional results. Jnt J Colorect Dis. 1994; 9:110-113.
50. Mant J., Painter R., Vessey M. Epidimiology of genital prolapse: observation from the Oxford Planning Association Study. Br J Obstet Gynecol. 1997; 104: 579-585.
51. Martins J.A., Pato M. P., Pires E.B., et al. Finite element studies of the deformation of the pelvic floor. Ann N J Acad. Sci. 2007; 1101: 316-334.
52. Ovalle W. K. The human muscle tendor function. A morphological study during normal growth and at maturity. Anat Embryol. (Berlin). 1987; 176: 281-294.
53. Paramore R. H. The uterus as a floating organ.Jn The Statics of the Female Pelvic Viscera. Ed: 12. London. 1918.
54. Parks A G., Swash M. Urich H. Sphincter genervation an anorectal en continence and rectal prolapse. Gut. 1977; 18: 656-665.
55. Pandit M., Delancey J.O. Aston- Miller J.A.
Quantification of intramular nerwes within the female striated urogenital sphincter muscle. Obstet Gynecol. 2000; 95: 797-800.
56. Peroulaktis ME, Goldman D., Forger N.G. Perineal muscle and motoneirons are sexually monomorphic in the naked mole - rat (Heterocepholus glaber)
57. J Neurobiol. 2002; 51 (1): 33-42.
58. Percy J/P., Neill M.E., Swash M., et al. Electrophysiological study of motor nerve supply of pelvic floor. Laucet. 1980; 1:16-17.
59. Podnar S., Vodusek D B. Standardization of anal sphincter eletromyography. Effect chronic constipation. Muscle Nerve. 2000; 23 : 1748-1751.
60. 59. Podnar S., Lukonovi A., Vodusek D B. Anal sphincte electromyography after vaginal delivery: Neuropathic insufficiency or normal wear and tear? Neurourol Urodyn. 2000; 19: 249-257.
61. Russel B, Dix Dy,Haller Dl et al. Repair of injured skeletal muscle: A molecular approach. Med Sci Sports Exer. 1992; 24: 189-192.
62. Sato K. A morphological analisis of the nerve damage in the aefiology of genuine stress incontinence in women. Br. Obstet. Gynecol. 1989; 96: 29-32.
63. Schmeiser G., Rutz R. The anatomy and function of the pelvic floor. Radiokoge. 2000; 40: 429-36.
64. Shafika A., Asaad S. A histomorphlogic structure of the levator ani muscle and its functional significance. Jnt urogynaecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2002; 13: 116- 124.
65. Snooks S.J., Badenoch D.F., Swash M., Perineal nerve damage in genuine stress incontinence. An electrophysiological study. Br j Urol. 1985; 57: 422426.
66. Snooks S.Y., Setchell M, Swash M. et al. Jniury to innerwation of pelvic floor sphincter musculature en child birth. Lancet. 1984; 2 :546-550.
67. Smith ARB, Hosker GL, Warrell DW. The role of pudendal nerve damage in the aefiology of genuine stress incontinence in women. Dr J Obstet Gynecol. 1989; 96:29-32.
68. Swash M., Snooks SJ., Henry MM. Unifuing concept of pelvic floor disorders and in continence. Jr Soc Med. 1985; 78: 906-911.
69. Sumino J., Sato F., Kumamoto T. et al. Striated muscle fiber compositions of human male urethral rhabdosphincter and levator ani. J Urol. 2006; 175 (4): 1417-1421.
70. Trotter JA. Structure - function considerations of muscle - tendor functions. Comp Biochem Physiol A Mol Jntegr Physiol. 2002; 133: 1127-1133.
71. Weber A.M. Richter H.E. Pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 2005; 106 (3): 615-634.
72. Wendele Smith C. P. The homologues of the puborectal muscle. Y Anat. 1964; 97: 489.
Поступила 29.05.2013 г.
