CC BY
761
УДК: 616.857:616-092 ББК 56.12
СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД К ПРОБЛЕМЕ МИГРЕНИ (ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ)
М.Ж. САНОЕВА, БухГМИ, г. Бухара, Узбекистан Ф.С. САИДВАЛИЕВ, ТМА, Ташкент, Узбекистан М.А. ГУЛОВА, БухГМИ, г. Бухара, Узбекистан
Аннотация
Мигрень широко распространённая первичная головная боль, которая известна и изучается более 3000 лет. Им страдали великие люди, и многие ученые древнего времени, скрупулезно наблюдали и описывали клинику мигрени, а некоторые даже пытались найти лечение для облегчения приступов. Многие ученые, начиная с XII века стали наблюдать разные клинические проявления перед началом головных болей, позже которые получили название-аура. XVII век стал веком бурного изучения мигрени. Описанные по тем временам клиника, провоцирующие факторы, этиология развития заболевания сохранились до сегодняшнего времени. Современный подход к патогенезу, критериям диагностики и проявлению клинических симптомов с развитием осложнений мигрени в настоящее время имеет свою ценность во всех отношениях
Ключевые слова: мигрень: история, этиология, психоадаптация, патофизиология, патогенез, клиника.
Актуальность. Интерес к мигрени как к первичной головной боли все возрастает, в связи с ее распространённостью среди людей трудоспособного возраста. Часто мигренозная головная боль нарушает способность работать, сконцентрировать внимание, особенно, у лиц с умственной нагрузкой, не редко приводит к дезадаптации пациентов. Мигрень -пароксизмальное состояние вегетативной нервной системы, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли [22]: мигренью страдает все больше и больше людей, частота встречаемости данного заболевания растет (женщины испытывают мигренозные приступы в 2-3 раза чаще, чем мужчины, однако у последних интенсивность боли, как правило, выше) [2], возраст больных мигренью молодеет (пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет) [1]. Это требует разработку новых подходов к диагностике и лечению данного заболевания. Мигрень как заболевание известна очень давно, в связи с тем, что ею страдали знаменитости своих времен: ученые, писатели, художники, музыканты, полководцы и властители мира, в некоторых литературных данных описываются даже клинические симптомы в момент приступа у перечисленных людей: Гай Юлий
Цезарь (у него была также эпилепсия), Исаак Ньютон, Людвиг ван Бетховен, Жан Кальвин, Карл Маркс, Карл Линней, Чарльз Роберт Дарвин, Альфред Бернхард Нобель, Зигмунд Фрейд, Блез Паскаль, Людвиг ван Бетховен, Петр Ильич Чайковский, Рихард Вагнер, Фредерик Шопен, Фридрих Ницше, Генрих Гейне, Эдгар Аллан По, Ги де Мопассан, Рихард Вагнер, Антон Павлович Чехов, Ф. Достоевский, Н. Гоголь; из женщин - Шарлотта Бронте, Елизавета I Тюдор, Вирджиния Вульф и многие другие известные люди [11].
Врачи исследуют данное заболевание уже более трех тысяч лет, но древность и распространенность его не уменьшает актуальность проблемы, а также нет конкретной причины развития данного состояния. Ученые древних времен пришли к выводу, что мигренью страдает только человек. Также, было доказано, что она встречается у людей, которые склонны к тревожно-депрессивным состояниям, эмоционально возбудимых, не обладающих психологической устойчивостью к стрессам. Первое описание мигрени появилось на свет во II веке нашей эры, оно было сделано Аретеем Каппадокийским [11]. Он является первооткрывателем мигрени. Аретеем составлена первая классификация головных болей, по его мнению под названием
"цефалгия" он определял непродолжительные головные боли и называл "цефалия" хронические головные боли. Мигреньон описал как "гетерокрания" ("иная голова"), при котором добавлял смертельные случаи, позже эти смертельные исходы были отнесены к субарахноидальным кровоизлияниямпосле описания развития и разгара заболевания. По современным исследованиям оказалось, что действительно имеются мигренозные инсульты ишемического и геморрагического генеза, и в действительности они могут закончиться смертельным исходом [3].
Позже Аретей Каппадокийский по собственному наблюдению описал мигрень в книге "Об острых и хронических заболеваниях" (во II в. н.э.). Известный древнегреческий врач Гален (II в. н.э.) изменил название "гетерокрания" на "гемикранию", что в переводе с греческого обозначает "половина головы", что описывает одну из важных отличительных особенностей болезни -локализацию болевых ощущений в половине (hemi) головы (krania). По его мнению, "гемикрания - это болезненное недомогание, затрагивающее половину головы (как правую, так и левую), при котором боль распространяется вдоль продольного шва". Современное название "мигрень", очевидно, является искаженным термином Галена [11]. Греческий врач Эгинат впервые выделил факторы, провоцирующие приступы мигрени: шум, крики, яркий свет, сильно пахнущие вещества, употребление вина. В IV веке нашей эры Целий Аврелианпо своему наблюдению описал, что боль при мигрени может локализоваться в глубине глазницы и отдавать в затылок. Впервые в VI веке нашей эры Александр из Траллеса отличил мигрень (гемикрании) от других головных болей (цефалии), а также прогнозировал, что источником головных болей при мигрени являются нарушения желудочно-кишечного тракта. В среднем веке медицина по отношению мигрени ничего не изменила, врачи продолжали лечить по имеющимся описаниям от древних времен. Некоторые врачи эпохи Возрождения, например, Жана Фернель, проживший в XIII веке, в большом сочинение "Universal medicina" выразил сомнение в том, что мигрень - самостоятельное заболевание, и считал, что она скорее является симптомом различных заболеваний. Шарль Ленуа, проживший в XVI веке, страдавший мигренью
с юных лет, считается первооткрывателем гемиплегической формы мигрени, который ещё тогда наблюдал 12 летнюю девочку, у которой приступам мигрени сопутствовала временная гемиплегия (односторонний паралич руки и ноги), также он заметил, что колебания погоды оказывают влияние на развитие приступов мигрени. По некоторым данным он первым высказал предположение о связи мигрени и эпилепсии. В XVII веке Шарль Писо тщательно описал приступы мигрени, он обратил внимание на то, что приступы иногда завершаются сном, и вслед за Ленуа отметил возникновение приступов при перемене погоды. В том же столетии швейцарский врач Й. Вепфер высказал предположение о том, что головная боль при мигрени связана с расширением сосудов мозга [11]. В 1666 г. впервые о связи мигрени с менструацией сообщил Й.А. Ван-дер-Линден. По данным истории одной из его пациенток была супруга маркграфа бранденбургского, при каждой менструации страдавшая головными болями с рвотой. Он впервые предположил, что основная причина мигрени заключается в изменении состояния кровеносных сосудов. Таким образом, появилась новая нозологическая единица под названием "Мигрень", пришедшее в русский язык из французского, искаженного греческого слова "гемикрания". Действительно, при мигрени боль возникает преимущественно в одной половине головы, хотя потом может распространиться и на другую. Еще за 3000 лет до нашей эры шумерский поэт, имя которого не сохранилось, описал головные боли, сопровождавшиеся возникновением слепоты. Этим заболеванием страдал он сам. Великий врач древности, знаток многих отраслей в медицине - Гиппократ наблюдал и подробно описал случаи мигрени с предшествующими головным болям зрительными нарушениями, а также рвоту во время приступа. В лечение он предлагал использовать этим больным кровопускание и настои мочегонных трав. Цельс, трудившийся в I веке до нашей эры, также хорошо знал о мигрени и отмечал, что она длится всю жизнь. Цельс ошибочно полагал, что приступы мигрени обычно сопровождаются лихорадкой. Периодические головные боли, напоминающие по своему описанию мигрень, ученые находят еще в работах древнего Вавилона и в письмах Шумерской цивилизации, а согласно трудам древнегреческого историка Геродота (490-425
гг. до н.э.), в Древнем Египте среди людей, занимавшихся врачеванием и
специализировавшихся в лечении разных болезней, имелись жрецы, лечившие только головную боль. В египетских папирусах обнаружены описания мигренозных приступов. В то время считали, что симптомы, соответствующие мигрени, вызваны злыми духами, и иногда даже делали трепанацию черепа, чтобы выпустить их оттуда, хотя в папирусах встречались и прописи лекарственных средств для менее радикального лечения этого заболевания. В 1860 г. немецкий врач А. Гублер (1821-1879) первым описал офтальмоплегическую мигрень. В работах английского врача Томаса Виллиса (Т. Willis, 1622-1675) можно найти подробное описание клинических проявлений мигрени и описание её как семейного заболевания. По данным литературы считается, что если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания у потомков достигает 60-90%. Если приступы мигрени наблюдались у матери, то риск заболевания составляет 72%, если у отца - 30%. Н. Флатау (1987) показал, что у мужчин, страдающих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы [11]. Принято считать, что мигренью болеют от 4 до 20% людей. В исследовании, выполненном во Франции в 1988 г. на основе репрезентативной выборки населения в возрасте старше 15 лет, установлено, что распространенность мигрени составляла 8,1%, при этом наиболее часто болеют лица в возрасте от 30 до 49 лет. В 50-60% случаев мигрень оказывается унаследованной по аутосомно-доминантному типу, при этом в 2/з случаев она передается по материнской линии. Есть мнение, что гены, передающие предрасположенность к мигрени, у части больных входят в состав хромосомы 19. Наследуются, по сути, ведущие к развитию мигрени особенности нейрогуморального реагирования на изменения гомеостаза.
По данным норвежских авторов М.К. Rasmussen и J. Olsen (1992), наиболее значимыми факторами, провоцирующими приступы мигрени, являются эмоциональный стресс и умственное напряжение. Некоторые исследователи, например, В.П. Эфроимсон, автор книги "Гениальность и генетика" (М., 1998), выделяют группу заболеваний (подагра, синдром Марфана, мигрень), которые являются "спутниками" творческой одаренности.
Известно, что при таких заболеваниях организм в избыточных количествах вырабатывает вещества, обладающие психостимулирующим действием (например, при подагре - мочевую кислоту) [11].
Как было упомянуто выше, древнеримский врач Цельс говорил, что мигрень является пожизненным, фатальным заболеванием. Как мы теперь знаем - вовсе не пожизненным. К тому же некоторые исследователи утверждают, что мигренозные приступы являются своего рода компенсаторным механизмом,
защищающим мозг от резких внешних и внутренних раздражителей именно тогда, когда он нуждается в отдыхе. Сегодня многие научные работы доказывают, что своевременно поставленный диагноз и правильно подобранное лечение может снизить частоту и интенсивность головных болей при мигрени, т.е. с мигренью можно справиться. В 1723 г. Фатер описал временную гемианопсию (выпадение половины поля зрения), которая была связана именно с головной болью, гемикранией. В XVII веке Дженнер рассматривал неправильное питание как фактор риска, способствующий возникновению приступов мигрени, а спустя столетие Джон Розергилл подчеркнул значение диеты для профилактики этих приступов [13]. Ему удалось выяснить, что их может спровоцировать употребление в пищу шоколада. Томас Уиллис проживший в XVII веке - известный клиницист-невролог и один из лучших знатоков мигрени своего времени -выделил две формы головной боли: хроническую и пароксизмальную,
соответствующую мигрени. По его тщательному наблюдению больных с головными болями было представлено настолько подробное описание болезни одной из своих пациенток (родственницы Уильяма Гарвея, описавшего большой и малый круг кровообращения), что оно не потеряло значения до настоящего времени. Головные боли появились у пациентки на 12 году жизни и с тех пор периодически мучили ее, поражая обычно одну половину головы - левую или правую, хотя иногда и всю голову. Во время приступа, который, как правило, длился один или два дня, больная не переносила свет, разговор, шум, малейшие движения. Во время приступов она проводила время, сидя в затемненной комнате, не желая ни с кем говорить и отказываясь от еды. К концу приступа она погружалась в
глубокий сон, от которого пробуждалась уже здоровой. Уиллис также указывал на наследственный характер мигрени. В XVIII столетии появляются обширные монографии, посвященные мигрени, сохранившие актуальность до настоящего времени. В 1758 г. Джон Фордайс опубликовал книгу "De Hemi crania", в которой обратил внимание на усиленное мочеиспускание после приступа и рекомендовал лечение мигрени валерианой.
XIX век стал веком расширения и углубления знаний по проблеме мигрени. В книге "Комментарии к развитию заболеваний и их лечению", изданной в 1802 г. в Лондоне, Геберден дал подробное клиническое описание мигрени с характерными нарушениями зрения, также описал влияние следующих факторов на развитие приступов мигрени: нервное напряжение, шум, усталость. Для лечения Геберден рекомендовал использовать частые кровопускания и пилюли, в состав которых входили алоэ и мирра. Также, он рекомендовал один раз в месяц принимать рвотное средство, так как заметил, что рвота нередко прерывает приступ мигрени. В 1813 г. был опубликован труд Тиссо, который описывал современное представление по проблеме мигрени. В 1873 г. вышла в свет обширная монография о мигрени, которую написал доктор Эдвард Ливинг -архивариус Королевского медицинского общества. Она считается классическим трудом, лежащим в основе современного изучения мигрени.
Таким образом, подробное описание о проявлениях мигрени появились за долго до нашей эры, несколько веков назад, современная наука в этом отношении немногое успела добавить к работам ученых прошлого, отличавшихся неповторимой способностью наблюдать и правильно оценивать результаты своих исследований. Конец XIX-начало XX века характеризуется всплеском активности в изучении мигрени. Достаточно сказать, что Флатау в монографии, посвященной мигрени, приводит свыше 470 работ по этой проблеме. Этот труд представляет собой непревзойденный до сих пор образец описания проявлений болезни и глубоких рассуждений о механизмах ее развития. В этот же период наряду со зрительной, или глазной, была описана офтальмоплегическая форма мигрени, первые наблюдения которой в 1860 г. представил Гублер. Выдающийся французский невролог Шарко выдвинул понятие
осложненной мигрени, которых наблюдал, остающееся актуальным до наших дней. Современный период изучения мигрени начался оживленной дискуссией о том, какие формы головной боли следует относить к мигрени. Ливинг считал, что это заболевание не всегда проявляется резкой односторонней болью. Он предполагал, и это было подтверждено только в настоящее время, что приступы мигрени могут выражаться и двусторонними головными болями. Того же мнения придерживались ученые с мировой известностью Говерс и Квинке. Так потерял свою актуальность один из считавшихся принципиальными симптомов мигрени -односторонние боли, и для целей диагностики на первый план были выдвинуты другие, ранее считавшиеся вторичными симптомы. Появились подробные описания зрительной ауры, которая хотя и была давно известна, но решающего значения в диагностике ей не придавалось. В 1898 г. Гед высказал мнение, что мигренью следует считать только те головные боли, которые начинаются с характерных зрительных симптомов - слепоты или гемианопсии, и только позднее к этим симптомам присоединяются головная боль и рвота. Данное высказывание с некоторыми изменениями поддерживается и отдельными современными клиницистами. Однако в 1912 г. Флатау оспорил данную гипотезу, считавший, что зрительные симптомы нельзя считать основными для мигрени [4]. Известный немецкий невролог Оппенгейм высказал мнение о том, что самыми важными, а нередко и единственными симптомами мигрени являются периодичность возникновения головной боли и рвота.
В литературе приводятся интересные факты о происхождение и патогенезе развития мигрени. Так, Olesen J. и соавт. (1981) обнаружили, что во время мигренозной ауры волна олигемии мозга начинается в затылочной области мозга и распространяется только до центральной борозды со скоростью 2-3 мм в минуту и соответствует скорости распространения кортикальной нейрональной депрессии, описанной ещё в 1944 году Leao A. [8]. Полученные данные поставили под сомнение вазоконстрикторное происхождение олигемии и легли в основу утверждения, что гипоперфузия мозга, наблюдаемая во время ауры вторичная и инициируется деполяризацией нейронов коры мозга [9].
Позже было показано, что у животных экспериментально смоделированная
кортикальная деполяризация повышает спонтанную активность нейронов
спинномозгового ядра тройничного нерва, вовлеченного в патогенез мигрени. Эти клинические и экспериментальные данные утвердили позицию большинства ученых, что распространяющаяся кортикальная депрессия может быть причиной не только развития симптомов ауры, но и фактором, запускающим приступ мигренозной головной боли [16].
В 90 годах прошлого века были получены данные, свидетельствующие о вовлечении стволовых структур головного мозга в возникновении мигрени. С помощью позитронно-эмиссионной томографии,
выполненной у пациентов во время приступа мигренозной головной боли, выявлены участки гиперактивности в области
околоводопроводного серого вещества, ядер дорсального шва и голубого пятна, в то время как в межприступном периоде гиперактивность не регистрировалась [6]. Эти данные подтверждают важную роль нейрональных структур продолговатого мозга в формирование приступа мигрени и позволили сформулировать положение о наличии у больных с мигренью "стволового генератора мигрени", и нарушенном функционировании
ноцицептивных и антиноцицептивных систем мозга [22].
Современная теория мигрени называется тригеминоваскулярной и объединяет нейрональные и сосудистые механизмы формирования мигрени [16]. В её основе лежит нарушение механизмов взаимодействия между экстра- и интракраниальными сосудами, тройничным нервом и центральной нервной системой, следствием чего является развитие асептического нейрогенного воспаления менингеальных сосудов. Причем ключевую роль в этом процессе играет тройничный нерв, который является инициатором нейрогенного воспаления и проводником болевой информации от мозговых оболочек. Более того, первыми участниками формирования восходящего ноцицептивного потока являются нейроны Гассерова узла и сенсорного ядра тройничного нерва [17]. Анатомические и экспериментальные нейрофизиологические исследования обнаруживают тесную связь чувствительных ядер тройничного нерва с парасимпатическими волокнами лицевого
нерва и ядрами блуждающего нерва. Аксоны нейронов верхнего слюнного ядра имеют синаптические контакты с нейронами крылонёбного ганглия, проекции которого заканчиваются на церебральных сосудах и твердой мозговой оболочке. Установлено, что активация нейронов тройничного комплекса приводит к парасимпатической вазодилатации сосудов твердой мозговой оболочки и нарушению перистальтики желудка, вызывая тошноту и рвоту во время приступа мигрени. Приступ мигрени начинается вследствие активации тригеминоваскулярного комплекса экзогенными и эндогенными факторами на фоне сниженного эндогенного контроля боли [15]. Нейрофизиологические и биохимические исследования выявили у больных с мигренью признаки функциональной недостаточности эндогенной антиноцицептивной системы, коррелирующие с низким уровнем энкефалинов в крови и цереброспинальной жидкости [6]. Есть основания полагать, что у больных мигренью имеется генетически обусловленный дефект обмена эндогенных опиоидов и серотонина. Впервые предположение о возможной связи между мигренью и нарушением обмена эндогенного серотонина было высказано в конце 60-х годов Ostfeld A.M., и Wolff H.G. Позже, было обнаружено, что колебания уровня серотонина плазмы, коррелируют с динамикой приступа мигрени и была сформулирована "серотониновая гипотеза" мигрени [7, 9, 10, 22]. В дальнейшем, "серотониновая гипотеза" получила
подтверждение в клинике.
Было показано, что приступ мигрени у человека может быть индуцирован лекарственными средствами, истощающими содержание серотонина в ЦНС (резерпин), либо активирующими сосудистые серотониновые рецепторы (мета-хлорфенилпиперазин) [7]. Показано, что внутривенное введение серотонина купирует спонтанно развившийся или индуцированный введением резерпина приступ мигренозной головной боли [12]. Современные эффективные средства купирования приступа мигрени являются агонистами серотониновых 5НТ1 рецепторов, а некоторые средства для профилактики мигрени являются антагонистами 5НТ2 рецепторов [10].
Последние годы появились современные методы диагностики и выработка различных лекарственных средств от мигрени, этим самым появились качественно новые возможности в
изучение данной проблемы. В наши дни головными болями различных видов страдают более 80% людей, но не все считают это болезнью и не обращаются к врачам [5]. Известно, что не все первичные головные боли могут быть связаны с мигренью, и много разновидностей вторичных головных болей, нередко тяжело поддающихся лечению. Врачи выделяют два типа головных болей: боли напряжения - двусторонние, сдавливающие, и мигренозные боли - пульсирующие, локализованные с одной стороны [2].
По данным некоторых авторов мигрень, а точнее, предрасположенность к ней, наследуется генетически [14]. Большинство исследователей считают, что у этого заболевания доминантный тип наследования, причем оно передается по материнской линии. Среди мужчин, болеющих мигренью, в четырех случаях из пяти от этого заболевания страдали матери. По наблюдениям некоторых авторов первые признаки болезни появляются в период полового созревания [19]. У женщин она встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин, приступы мигрени у женщин нередко связаны с менструальным циклом. В большинстве случаев мигрень возникает у молодых - до 30 лет [21]. Немало случаев мигрени у детей (даже известны случаи заболевания в пятилетнем возрасте). К старости болезнь затухает. Обстоятельства жизни человека во многом определяют интенсивность и частоту приступов головной боли. Благополучная, спокойная жизнь уменьшают частоту приступов, стрессы, физические и эмоциональные перегрузки провоцируют мигрень. Простая мигрень протекает в три стадии. Обычно за несколько часов или даже дней до начала болевой фазы ухудшается работоспособность и настроение, появляются симптомы-предвестники:
бледность, безразличие, сонливость, зевота, тошнота. При так называемой "зрительной" мигрени непосредственно перед приступом перед глазами появляются вспышки, мелькания, зигзагообразные полосы. Затем возникает острая головная боль, которая продолжается от нескольких минут до 15-20 часов. Обычно во время приступа человек не переносит яркого света, громких звуков, теряет аппетит, у него усиливается тошнота, иногда доходит до рвоты, краснеет лицо, появляется боль в груди, озноб. После приступа наступает третья стадия - длительный сон. Врачи отмечают и другие клинические проявления
мигрени, например, нарушения двигательной активности конечностей: при болях в правой половине головы, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения в левой ноге или руке, и наоборот. Считается, что в первой стадии мигрени кровеносные сосуды головы сужаются и происходит снижение кровотока. Затем, в болевой фазе, расширяется сонная артерия [1].
С мигренью ассоциируются такие психофизиологические черты натуры, как повышенная возбудимость и эмоциональная лабильность, обидчивость, амбициозность, нетерпимость к ошибкам других, любовь к совершенству, инициативность, честолюбие. По длительным наблюдениям ученых от этой болезни страдают люди сильные, волевые, активные. Мигрень часто сосуществует с истерией, эпилепсией и аллергией. Больные мигренью обычно упрямы, эгоцентричны, легко раздражаются, внутренне напряжены. Вместе с тем они добросовестны, даже склонны к дотошности и излишней детализации. Нередко они испытывают беспричинное беспокойство, неудовлетворенность, разочарование [18].
Согласно современным данным, мигренью страдает 10-15 % популяции [20]. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения. Особенностью мигрени является то, что женщины испытывают мигренозные приступы в 2-3 раза чаще, чем мужчины, однако у мужчин интенсивность боли, как правило, выше. Характерным признаком мигренозной головной боли является возникновение ее в молодом возрасте - до 20 лет. Пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет. С годами заболевание имеет тенденцию к исчезновению - у мужчин, как правило, после 45 лет, у женщин - после наступления менопаузы.
В последнее время особенное внимание уделяется проблеме мигрени и мозгового инсульта. В частности, введено понятие "мигренозный инсульт" - инсульт, развивающийся во время типичной мигренозной атаки. Диагноз уточняется при КТ- и МРТ-исследование. Понятие об осложненной мигрени впервые ввел во второй половине XIX в. Ж. Шарко. Поданным J.B. Henrich (1987), частота мигренозного инсульта, установленная в популяционном исследовании, составляет 3,4 на 100 тыс. человек в течение года, а среди больных, перенесших инсульт в
молодом возрасте, мигрень встречается в 1128% случаев [17].
В.Е. Смирнов (1996), обобщая сделанный им обзор литературы по проблеме "Мигрень и мозговой инсульт", приходит к заключению, что у больных мигренью к развитию инсульта предрасполагают сами мигренозные приступы, особенно тяжелые и часто повторяющиеся с аурой при длительном течении заболевания. Неврологические симптомы ауры в большинстве наблюдений соответствуют локализации мигренозного инсульта. В таких случаях ишемия в мозге развивается в результате целого комплекса нейронально-метаболических сдвигов, сопровождающихся спазмом артериол и нарушениями гемокоагуляции. Можно предполагать, что при длительном действии указанных факторов риск возникновения инсульта должен повышаться, поскольку развиваются локальные
патологические изменения в сосудистой системе, которые не всегда распознаются. Имеются наблюдения мигренозного геморрагического инфаркта и кровоизлияния в мозг, обусловленные повреждениями стенки артерии на фоне ангиоспазма с последующей реперфузией. Структурные изменения в веществе мозга у больных мигренью при МРТ-исследовании встречаются чаще, чем у здоровых, и это следует учитывать при прогнозировании заболевания.
Подводя итог по изучению истории происхождения мигрени и анализ данных литературного обзора, можно сделать вывод, что головная боль как состояние ноцицептивной цепной реакции, всегда
находилась на высоте актуальности и была интересной и изучаемой проблемой цивилизации. Интерес к данной проблеме держится в течение веков не только из-за того, что встречается часто в популяции и является первичной головной болью, но и в связи с полиморфностью симптомов, с трудностью коррекции интенсивности головных болей, частыми осложнениями, связанными собственно сосудистой системой головного мозга, а также дегенеративными изменениями вещества мозга. Давность изучения данной патологии до сих пор не привело к единому мнению о патогенезе развития заболевания, подходе и профилактике осложненных форм мигрени, выборе тактики лечения при простых формах, формах с аурой и осложненных формах заболевания. Часто ошибочный подход к диагностике и лечению мигрени при ее осложненных формах, отсутствие анализа происхождения и недостаточный сбор анамнеза заболевания у молодых пациентов с инсультами, эпилепсиями не только приводит к удлинению периода заболеваемости и формированию стойких очагов некроза в головном мозге, но и развитию инвалидности пациентов трудоспособного возраста, а также частому смертельному исходу из-за использования нецелесообразных средств. Клиницистам, а в особенности врачам неврологам и реаниматологам стоит еще раз задуматься о происхождение острых сосудистых состояниях мозга у молодых пациентов, провести тщательный анализ обследований и пересмотреть выбор тактики лечения при осложненных формах мигрени.
Список литературы
1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника и лечение). - СПб.: -- Санкт-Петербургское медицинское изд-во, 2001. - 200с.
2. А.М. Вейн, Филатова Е.Г. Мигрень. Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова"Сотйшттеё1сит". 2014. С.3-4.
3. БиллерX. Практическая неврология: Т.2. Лечение. -М.: Мет.лит., 2005. - 416с.
4. Бублий А., Шафорост А., Долгова И.Н., Карпов С.М. Эффективность лечения мигрени препаратами группы триптанов. Международный научно-исследовательский журнал 2013. №10-5(17). С. 35-36.
5. Данилов А.Б. Мигрень: рекомендации по диагностике и лечению. Русский медицинский журнал. 2014. С. 2-4.
6. Использование топирамата в неврологической практике: Метод. рекомендации / сост.: И.В. Домулин. - М., 2006. - 34с.
7. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Мигрень и ее лечение. Русский медицинский журнал. 2009. С. 1305.
8. Клиническая неврология: Пер.с англ./ Д. Гринберг, М. Аминофф, Р. Саймон. - М.: МЕДпресс-информ., 2004. - 520 с.
9. Корешкина М.И. Современные аспекты диагностики и лечения мигрени. Русский медицинский журнал. - 2013. -С. 92-96
10. Левин Я.И. Мигрень и ее терапия. Русский медицинский журнал, 2009. №7. С.441.
11. Манвелов Л.С. ж-л Нервные болезни 1(4)-2011 г., с 22-26 "Тысячелетняя мигрень"
12. Медикаментозное лечение мигрени: Учебно-метод.пособие/ К.А. Садоха, Л.В. Бурская - Минск: Бел МАПО, 2006. - 27с.
13. Парфенов В.А., Яхно Н.Н. Неврология в общемедицинской практике. Приложение к журналу "Врач". - М.: Издательский дом "Русский врач", - 2001. - 144 с.
14. Практическое руководство по общей врачебной/семейной медицинской практике/ Под ред. А.Г. Мрочека, Е.А. Воронко. - Мн.: БелМАПО, - 2003. - 622 с.
15. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору /Пер. с англ.; под.ред. Н.Н. Яхно. -М.: Мед. информ. агенство, 2006. - 680с.
16. Филатова Е.Г. Лицевые боли //Болевые синдромы в неврологической практике /Под ред. Вейна А.М. М., - 2001. -С. 169-216.
17. Фролов Б.С., Пашковский В.Э., Курпатов В.И. Современные подходы к диагностике и лечению мигрени. Терра Медика Нова, - 2012 г. №2. - С. 5-6
18. Чуйко З.А. Мигрень//здоровье и успех. - 2004. - №12. - с. 6-9
19. Bahra A. et al. //Neurology. - 2000. - V. 54. - P. 1832.
20. Diener H.C. // Cephalgia. - 1993.- Suppl. 12. - P. 68.
21. May A. //Br. Med. Bull. - 2003. - V. 65. - P. 223.
22. Zed P.J., Robinson G. //Ann. Pharmacother. 1999. - V. 33. №1. - P. 6.
MIGRAINE - YESTERDAY, TODAY AND TOMORROW. MODERN LOOK TO THE
PROBLEM
M.J. SANOEVA, BukhSMI, Bukhara, Uzbekistan F.S. SAIDVALIYEV, TMA, Tashkent, Uzbekistan M.A. GULOVA, BukhSMI, Bukhara, Uzbekistan
Abstract
Migraine is widespread primary headache; it is known and studied more than three thousand years. It suffered many great people and scientists of ancient times. They carefully observed and described clinic of migraine, some of them tried to find therapy of migraine's attacks. Many scientists since the 12th century began to observe the clinical manifestations before the attacks, which later called the aura.17th century was century of rapid study of migraine. Described at the time the clinic, precipitating factors, etiology of the disease have survived to the present time. Approach to the pathogenesis, diagnostic criteria and the manifestation of clinical symptoms with the development of migraine complications have a modern value in all respects
Keywords: migraine, history, etiology, psychological adaptation, pathophysiology, clinical manifestations.
