Научная статья на тему 'Современные взгляды на ротавирусную инфекцию у детей: эпидемиологические и клинико-патогенетические особенности'

Современные взгляды на ротавирусную инфекцию у детей: эпидемиологические и клинико-патогенетические особенности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
202
59
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
РОТАВіРУСНА іНФЕКЦіЯ / ROTAVIRUS INFECTION / ДіТИ / CHILDREN / ЕПіДЕМіОЛОГіЯ / КЛіНіКА / ПАТОГЕНЕТИЧНі ОСОБЛИВОСТі / PATHOGENETIC FEATURES / ЛАКТАЗНА НЕДОСТАТНіСТЬ / SACCHAROMYCES BOULARDII / РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ / ДЕТИ / ЭПИДЕМИОЛОГИЯ / EPIDEMIOLOGY / КЛИНИКА / CLINICAL PICTURE / ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ / ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ / LACTАSE INSUFFICIENCY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Леженко Г.А., Усачева Е.В., Тарасенко Н.В., Пашкова Е.Е.

На основании анализа эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, характеризующих течение ротавирусной инфекции у детей Запорожской области, приведены современные особенности заболевания. Отмечены динамические изменения клинико-лабораторных показателей лактазной недостаточности, которые имеют место при ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Показана эффективность применения Saccharomyces boulardii в комплексном лечении ротавирусной инфекции у детей.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Modern Views on Rotavirus Infection in Children: Epidemiological and Clinicopathogenetic Features

Based on the analysis of epidemiological, clinical and laboratory data characterizing the course of rotavirus infection in children of Zaporizhya region, there are provided the modern features of the disease. The authors marked dynamic changes in clinical and laboratory parameters of lactase deficiency, which occur during rotavirus infection in infants. The efficiency of Saccharomyces boulardii in complex treatment of rotavirus infection in children is shown.

Текст научной работы на тему «Современные взгляды на ротавирусную инфекцию у детей: эпидемиологические и клинико-патогенетические особенности»

Орипнальш AOOAiAKeHHq

Original Researches

_f \' y^iJIljJrlsiJl

УДК 616.98:578.823]-07-092-053.2

ЛЕЖЕНКО Г.О., УСАЧОВА О.В., ТАРАСЕНКО Н.В., ПАШКОВА O.G. Запорзький державний медичний унверситет

СУЧАСН ПОГЛЯДИ НА POTABiPYCHY iНФЕКЦiЮ У ДiТЕЙ: ЕПДЕМЮЛОПЧЫ ТА КЛiНiКО-ПАТОГЕНЕТИЧНi ОСОБЛИВОСТi

Резюме. На пiдставi анал'зу епщемюлопчних, клiнiчних та лабораторних даних, що характеризують пе-ребг ротав'1русно'1 iнфекцií у дтей Запор'зькоI област'1, наведенi сучасн особливост хвороби. Вiдмiченi динамiчнi змни клiнiко-лабораторних показниюв лактазно1 недостатност¡, що мають мiсце на тлi ро-тав'1русно'1 iнфекцií в дтей раннього в '1ку. Доведена ефективнсть застосування ЗаосЬаготуоез Ьои1аМИ в комплексному лiкуваннiдтей, хворих на ротав'русну iнфекцiю.

Ключовi слова: ротав'русна iнфекцiя, дти, епщемолопя, клiнiка, патогенетичнi особливосл, лактазна недостатнсть, ЗаосЬаготуоез Ьои1аМИ.

Ротавiрусна шфекцш (РВ1) займае особливе мюце в структурi гострих кишкових шфекцш (ГК1) (обумов-люе 9—74 % ушх ГК1 в датей) [1]. За даними ВООЗ, у свт щорiчно рееструеться до 125 млн випадюв РВ1, 600—900 тис. з яких завершуються летально, що ста-новить майже чверть серед хворих на дiарею [2, 3]. Найвища летальнють рееструеться в крашах Швден-но! Ази, Африки, 1нди, Латинсько! Америки — 360 800 випадюв, що становить 82 % вщ загального числа ле-тальних випадкiв. За останш роки летальнють вiд РВ1 в розвинених крашах бвропи, Швшчно! Америки, в Австрали знижуеться, однак рiвень захворюваностi за-лишаеться досить високим [5]. Отже, РВ1 е складною медико-сощальною проблемою для кра!н усього свiту через значну поширенють, досить висок! показники захворюваностi i смертностi, суттевi фiнансовi витрати в разi захворювання та наслiдкiв [6].

У типових випадках клМчна картина РВ1 харак-теризуеться гострим початком, лихоманкою, гастро-ентеритом, розвитком токсикозу з ексикозом на фош осмотично! дiареí', вторинною дисахаридазною недо-статнютю. Практично у всiх дiтей вщзначаються змiни в мiкрофлорi кишечника (зниження шдигенно! мшро-флори, рiст умовно-патогенно! флори), що значно по-пршуе клiнiчну симптоматику та сповiльнюе елiмiна-цiю ротавiрусiв [7].

Достеменно вщомо, що NSP4-пептид ротавiрусу е специфiчним для ротавiрусу ентеротоксином, здатним викликати секреторний тип дiаре'í подiбно до бактерь альних токсинiв. Крiм того, ентеротоксин №Р4 бло-куе функщю деяких транспортних проте!шв щгтково! облямiвки ентероцита [8]. Зокрема, за вщсутносп пс-тологiчного пошкодження ротавiрус викликае зниження активностi SGLT1-опосередкованого симпорту

№+^-глюкози, який проходить у щгтковш облямiвцi кишкових ворсин i крипт. Через те, що SGLT1 тдтри-муе реабсорбцiю води у фiзiологiчних умовах, механiзм ротавiрусноí iнфекцií включае загальне iнгiбування Na+-зв'язаних транспортних систем, а отже, i реаб-сорбци води. Було доведено, що №Р4 безпосередньо i практично миттево шпбуе SGLT1 в щiтковiй облямiвцi ентероцитав кролика [9].

Доведено, що вторинна дисахаридазна недостат-нiсть, яка мае мюце при РВ1, переважно обумовле-на дефiцитом ферменту лактази-флоризинпдрола-зи, пов'язаного з ашкальною поверхнею щп-ково! облямiвки ентероцитiв. У раннiй перюд захворювання лактазна недостатнiсть (ЛН) обумовлена не ротавiрусiндукованою загибеллю ентероцитав, не по-рушенням синтезу ферменту, а пригшченням його вивiльнення з ентероципв, що спричиняеться №Р4-ентеротоксином [10]. Виникнення дисахаридазно! недостатностi, переважно лактазно!, веде до накопи-чення в товстш кишцi нерозщеплених дисахарвддв. У нижнiх вщдтах тонкого i в товстому кишечнику вiдбуваеться зброджування лактози кишковою мь крофлорою з утворенням велико! юлькосп водню та оргашчних кислот, рН кишкового вмюту змiщуеться в бiк кислого середовища, що призводить до поси-лення перистальтики. Збшьшення кишкового вмiсту, великий об'ем газiв та посилена перистальтика призводить до розвитку так звано! бродильно! дiареí', що супроводжуеться болями в животi [11].

© Леженко Г.О., Усачова О.В., Тарасенко Н.В., Пашкова О.6., 2014 © «Актуальна шфектолопя», 2014 © Заславський О.Ю., 2014

У Запорiзькiй областi за останнi роки рiвень захво-рюваностi РВ1 перевищуе такий по Украш в щлому та по деяких окремих репонах i мае тенденцiю до зрос-тання iз 372,1 випадку на 100 тис. дитячого населення у 2007 рощ до 746,6 — у 2013 рощ. Проте сучасш регю-нальш даш стосовно ешдемюлопчних та клшшэ-пато-генетичних особливостей переб^у ротавiрусноl шфек-ци в дтей раннього вiку не з'ясованi.

Незважаючи на певний арсенал фармацевтичних препарат, як1 використовуються для лiкування рота-вГрусно! iнфекцií, сьогоднi залишаеться необхщнють пошуку лiкарських засобiв, здатних полшшити стан хворого i прискорити процес його одужання. Останш-ми роками в тератю ротавiрусноl iнфекцií мщно уи-йшли рiзнi бiологiчнi препарати, що е представниками нормально! мшрофлори кишечника людини або ма-ють виборчу антагонiстичну дш стосовно патогенних або умовно-патогенних мiкроорганiзмiв [11]. На цьому тлi звертав на себе увагу препарат Ентерол 250® («Бю-кодекс», Франция). Препарат мiстить пробютик природного походження, що самоелiмiнуються, i лкуваль-нi дрiжджi Saccharomyces ЬоЫаМп, видтеш з тропiчноí' рослини лiчi (1ндокитай). Пробiотик мае пряму проти-вiрусну й протимiкробну активнють. Водночас для них характерний прямий мкробний антагонiзм стосовно патогенних, умовно-патогенних мiкроорганiзмiв та гри-бiв, що порушують мiкробiоценоз кишечника. Разом iз тим Saccharomyces Ьои1аМп проявляють антитоксичну даю, що зумовлена продукцiею протеаз, яы розщеплю-ють токсини. Saccharomyces ЬоиШМп покращують трофь ку слизово! оболонки тонкого кишечника в результата вивтьнення спермiну та спермщину, регулюють вну-трiшньопросвiтний рiвень рН, пщвищують активнiсть травних ферментiв, сприяють активаци протшнфек-цiйного захисту за рахунок посилення утворення секреторного IgА та секреторного компонента iнших ^ в тонкому кишечнику. Заслуговують на увагу так! власти-востi Saccharomyces ЬоиШМп, як антисекреторний ефект (зменшення секреци води та солей), здшснюваний за допомогою зниження утворення цАМФ в ентероцитах, ферментативна активнiсть, обумовлена пiдвищенням активностi дисахаридаз тонкого кишечника (лактази, сахарази, мальтази) [12]. Шсля перорального прийому лiофiлiзованi Saccharomyces Ьoulardii швидко досягають стабiльного стану, не затримуються в кишечнику i виво-дяться з випорожненням протягом деклькох дшв.

Мета роботи: аналiз етдемюлопчних i клштэ-па-тогенетичних особливостей переб^у ротавiрусноí' ш-фекци в дггей раннього вшу, як живуть у м. Запорiж-ж1, та ощнка ефективностi застосування Saccharomyces Ьoulardii в комплексному л^ванш хворих на ротавь русну iнфекцiю.

Матерiали та методи досл^дження

Для реалiзацil мети роботи було проведено ви-вчення епiдемiологiчних особливостей ротавiрусноl шфекци у дггей, яю живуть у Запорiзькiй область Ана-лГз епiдемiологiчних показник1в проведений за перюд 2007-2012 роыв.

Вивчення особливостей nepe6iry poTaBÍpycHoi' íh-фекци проведено на 6a3Í 5-i дитячоi багатопрофiльноi мюько!' лiкарнi м. Запорiжжя, де за перiод з 01.12.2011 р. по 01.12.2012 р. на стащонарному лкуванш з приводу РВ1 перебувало 138 дiтей вiком до 3 роив. Нами було проведено ретроспективний аналiз медично'1' докумен-таци 100 дiтей раннього вiку, яы були госпiталiзованi з приводу ГК1 неясно'1' етiологii. У всiх пащенпв при об-стеженнi було лабораторно шдтверджено ротавiрусну етiологiю захворювання. Пд час аналiзу враховували клiнiко-анамнестичнi i лабораторш данi пацiентiв. У день госпiталiзацii всiм дiтям проводились загально-KnÍHÍ4HÍ аналiзи кровi та сечГ, бiохiмiчний аналiз кро-вi (рГвень глюкози, загального бiлiрубiну, креатинiну, сечовини, активнють АлАТ), аналiз сечi на наявнють кетонових тiл. Всiм пащентам проводилася копроци-тограма. Фекалй' пащентав дослiджували бактерюло-гiчним методом на наявнють Shigella, Salmonella, патогенних E.coli та умовно-патогенно!' флори кишечника. Антиген ротавiрусу в калi виявляли за допомогою тест-систем Cito Test для експрес-дГагностики (Гмунохрома-тографiчний метод).

Також було проаналiзовано наявнють клшшэ-лабо-раторних ознак лактазноi недостатност у 20 дiтей вь ком вгд 1 до 18 мю, як1 знаходилися на грудному виго-довуваннi, у динамiцi базисноi терапи РВ1. Критерiями вiдбору до групи спостереження були: наявнiсть РВ1, пiдтвердженоi лабораторно, вiк вiд 1 до 18 мю, пере-бування на грудному вигодовуванш, госпiталiзацiя не шзшше друго!' доби вiд появи перших симптомiв захворювання, вiдсутнiсть в анамнезi явищ ЛН, виключення ГК1, викликаноi патогенними бактерiями. Пацiентiв iз хронiчною чи вродженою патологiею шлунково-киш-кового тракту (ШКТ) виключали з дослгдження. Всiм дiтям тричi (в день госпiталiзацii, на 3-тю та 5-ту добу лiкування) проводили визначення вмюту вуглеводiв у фекалiях за допомогою проби Бенедикта та рН-метрш фекалш. Контрольну групу становили 30 дггей раннього вку без ознак дiареi.

Залежно вщ особливостей застосовуваноi схеми тера-rni хворГ були розподiленi нами на 2 групи, репрезента-тивш за статтю, вюэм та тяжшстю стану. Першу (осно-вну) групу становили 20 дггей вщ 6 мюящв до 3 рокгв, як1 на додаток до загальноприйнятоi терапи, що включала низьколактозне харчування, регщратацш, дезштоксика-щю, ферменти та кишковий антисептик шфуроксазид, отримували препарат Ентерол 250®. Препарат застосову-вали з першого дня госпиатзаци протягом 5 дГб у вГкових дозах: дати до 1 року отримували 1/2 пакетика 3 рази на день, дати старше 1 року — 1 пакетик 2 рази на день. У другу (порГвняльну) групу увшшли 25 хворих, як отримували тгльки базисну тератю. Критери ефективност призначених схем лГкування оцшювалися за регресом основних клЫчних симптомГв ротавiрусноi шфекци (лихоманки, блювоти, ознак токсикозу й ексикозу), норма-лГзащею апетиту, динамкою нормалГзаци випорожнень.

Статистичну обробку отриманих результат проводили за допомогою програмного забезпечення Statistica 6.1 (StatSoft) методами варiацiйноi статистики Гз засто-

суванням непараметричного критерiю Манна — Уггш для малих вибiрок та методiв кореляцiйного аналiзу. Статистично вiрогiдною вважали рiзницю при p < 0,05.

Результати та Тх обговорення

При aнaлiзi захворюваностi на РВ1 в Запорiзькiй об-лaстi за останш 5 роюв (рис. 1), нами було вiдмiчено ii зростання бтьше нiж в 1,5 раза, що, iмовiрно, значною мiрою пов'язано з широким впровадженням сжциФГч-но1 дiaгностики РВ1. У нaступнi 3 роки (2009—2011 рр.) захворюванють на РВ1 трималася майже на одному рГв-нi з подальшим зниженням у 2012 р.

Анaлiз вiковоi' структури зaхворювaностi на РВ1 у 2011—2012 рр. (рис. 2), вказував, що нaйвищi показники зaхворювaностi на РВ1 мали мiсце в дiтей перших двох роив життя. Як видно з рис. 2, вшова група 5—9 роюв у 2012 рощ хворта на РВ1 в 8,5 раза рщше за дiтей ран-нього вiку, а дiти 15—17 роив — майже у 100 рaзiв. Таким чином, звертала на себе увагу чiткa тенденция до зни-ження зaхворювaностi на РВ1 з вiком, а нaйбiльш ураз-ливою кaтегорieю виступали дiти перших 2 роив життя.

Загалом за 2012 рш у Зaпорiзькiй облает! було зарее-стровано 1376 випадюв РВ1. З них 1315 (95,5 %) випадюв припадае на дитяче населення область Анaлiз вшово! структури пащентав з РВ1 у 2012 рощ (рис. 3) показав, не лише переважання пащентав першого року життя, але й те, що серед дггей раннього в^ найбтьшу частку ста-новлять хворi вiком 6—12 мiсяцiв (631 дитина — 48 %), що вщповщае сучасним лiтерaтурним даним.

При дослщженш особливостей клiнiчного перебiгу РВ1 у 100 датей раннього вiку ми з'ясували, що в бть-шоел (72 особи, або 72 %) пащентав РВ1 перебiгaлa на xni обтяженого преморбiдного фону: з них 27 (27 %) пере-бували на ранньому штучному вигодовувaннi, 45 (45 %) мали зaлiзодефiцитну анемш легкого та середньотяжко-го ступеня, у 9 (9 %) — було даагностовано рахи; 32 (32 %) мали обтяжений алерголопчний анамнез, тимомегaлiя I—II ступеня спостер^алася у 8 (8 %) хворих.

Анaлiз клiнiчних даних показав, що 68 (68 %) хворих були госпiтaлiзовaнi в першi 2 доби вщ появи перших клшчних симптомiв захворювання. Основними скаргами при госпiтaлiзaцil були блювання, дiaрея, лихоманка, вiдмовa вiд ixi, болi в животi, здуття. У 98 пащентав РВ1 мала гострий початок i лише у 2 розвива-лася поступово зi зниження апетиту, загально'1 слабкос-тi, субфебрилитету з приеднанням дiaрейного синдрому на 2-гу — 3-тю добу.

У бшьшоел пaцieнтiв (98 осiб, або 98 %) захворювання перебрало в середньотяжюй формi, лише двое дггей (2 %) переносили тяжку форму хвороби. Тяжюсть пере-б^у РВ1 визначали ступiнь ексикозу, виражешсть тем-пературно! реакцй' та диспептичних проявiв. Ексикоз I ступеня встановлено в 67 (67 %) хворих, II ступеня — у 33 (33 %). Домшуючим синдромом виступав дiaрей-ний, прояви якого спостермлися в 98 (98 %) хворих. У 69 (69 %) дггей дiaрея виникала в 1-й день хвороби, у 24 (24 %) — на 2-3-й i в 4 (4 %) — тсля 3-1 доби вщ дебюту захворювання. Тривалють дiaрейного синдрому в 58 дггей (5 %) становила 2-7 дГ6, у 26 (26 %) —

7—9 i в 15 (15 %) — понад 10 дшв. Випорожнення були у збтьшеному об'емi у 31 (31 %) дитини; мали жовтий чи жовто-зелений колiр у 77 пащентав (77 %), водянистий характер — у 98 (98 %); iнодi тнистий характер з домиками слизу, зеленi, неперетравлених шматочюв — у 42 дггей (42 %). В 11 (11 %) дггей на 11 ± 3 день захворювання мала мюце друга хвиля дiареí'.

Другим за частотою виявлення симптомом РВ1 була лихоманка, що рееструвалася в 93 (93 %) дггей групи спостереження. У бшьшоел хворих (62 дитини — 62 %) температура тла сягала фебрильних цифр, у 13 (13 %) — перевищувала 39 оС. Пiдвищення температури вщмь

Рисунок 1. Динамка захворюваносп на РВ1 за 2008-2012 рр. (на 100 тис. населення)

2509,3

1560,9

1083,1

313,7

,183,6 53,831,7 23,816,5

До1року 1-2 роки 3-5 роюв 5-9 pokíb 10-14 pokíb 15-17 роюв Вкова категор1я >2011 рк 2012 p¡K

Рисунок 2. Р'1вн'1 захворюваносп на РВ1 дитячого населення Запорiзькоi обласп за вком у 2011 i 2012 рр. (на 100 тис. дитячого населення)

■ Новонародженп

21 НИШ

1ЯШШШ ■ 1-3 Mic.

■ - ■ 3-6 míc.

48* ^^^ ^ 6-12 míc.

Рисунок 3. Вкова структура дтей раннього в'1ку (%), як перехворли на РВ1 у 2012 роц Примгтка: * — р < 0,05 порiвняно з групою контролю.

1,8 1,6 1,4 1,2

1

0,8 0,6 0,4 0,2 0

IXBopi на PBI

Нешфковаш PBI

6-12 m¡c. Вкова категори

0

12-18 m¡c.

Рисунок 4. Показники максимальних значень проби

Бенедикта залежно в д в1ку дитини у пац1ент1в ¡з РВ1

пор1вняно з'1 здоровими

Примтки: * — р < 0,05 м 'ж вковими групами;

** — р < 0,01 порiвняно з контролем.

2178,7

758,1

Таблиця 1. Середш р1вн1 показника проби Бенедикта та рН-метри калудтей раннього в1ку в динам1ц1 РВ1 (п = 20)

Показник День госmталiзацN (М ± т) 3-тя доба (М ± т) 5-та доба (М ± т) Контроль (п = 30)

Загальна ктькють вуглеводiв у калi (%) 0,6 ± 0,3* 1,0 ± 0,3* 0,9 ± 0,3* 0,14 ± 0,1

рН калу 5,3 ± 0,2* 5,3 ± 0,2* 5,6 ± 0,3 5,8 ± 0,3

Примтка: * — р < 0,05 порiвняно з групою контролю.

чалося з перших дшв захворювання й досягало макси-мальних цифр до 2-го дня хвороби в бтьшосп пащен-пв (86 дггей — 86 %). У переважно1 бтьшосп хворих (63 дитини — 63 %) лихоманка була нетривалою (до 4 дшв) — у середньому 3,0 ± 1,5 доби.

Блювота спостеркалася у 83 (83 %) хворих на РВ1. У 62 (62 %) дггей цей синдром з'являвся в перший день захворювання, у 8 (8 %) був зареестрований на 2-гу — 3-тю добу, а у 13 (13 %) — у бгльш вщдалений термш, до-сягаючи максимуму (4,0 ± 2,3 раза на добу) в першi три дш хвороби. Виявлено, що у 18 (18 %) дггей вюэм до 3 мюящв життя блювання або зовшм було вщсутшм, або з'являлося шсля 4-1 доби хвороби. Його екивалентом у пащентав дано1 вшиво! категори було зригування. Трива-лють блювоти у 73 хворих (73 %) не перевищувала 3 доби, становлячи в середньому 1,9 ± 1,3 дня. Друга хвиля по-яви даного синдрому визначалася у 18 (18 %) дггей.

АналГзуючи результати бюхГмГчного дослгдження кров!, проведеного в перш! два дш з моменту госшта-лГзаци, ми зафшсували, що в 46 (46 %) дггей в!дм!ча-лося пдвищення активност АлАТ на фон! нормальних цифр загального бшрубшу. За результатом УЗД у 19 (19 %) з них вгдзначено гепатомегалш. Вш хвор! з ци-толггачним синдромом були обстежеш на маркери вь русних гепатитГв А, В Г С, що виявилися негативними. Шдвищення активност АлАТ в 1,5 раза спостериалося в 21 (21 %) дитини, у 2 рази — у 18 (18 %) дггей, у 3 рази Г бгльше — у 7 (7 %) дггей. З них у 26 (26 %) паць ентав цей лабораторний синдром мав короткотривалий характер Гз нормалГзащею показниив протягом тижня в!д моменту госппитзаци. У той же час у 12 (12 %) дггей цитолггачний синдром збериався понад 7-10 дГб.

Шдвищення в кров! рГвня креатиншу в!дм!чено у 31 (31 %) хворого. Цей показник у середньому досягав 118,0 ± 15,5 ммоль/л Г нормалГзувався на 3-5-й день ль кування. Виявлено, що вмют креатиншу пдвищувався переважно у 18 (18 %) дггей, яи мали прояви ексикозу II ступеня. РГвень продукпв азотистого обмшу кров! був прямо пропорцшним ступеню зневоднення. Так, показники креатиншу 101-119 ммоль/л мали 13 (13 %) пащентав з ексикозом I ступеня Г 7 (7 %) дггей з ексико-зом II ступеня, тод! як бгльш висок! його рГвш (120— 150 ммоль/л) спостериалися виключно у дггей Гз II сту-пенем зневоднення. Отже, прояви нирково1 недостат-ност при РВ1 мали переважно преренальний характер.

АцетонемГчний синдром вгдзначався в 37 (37 %) хворих Г був короткотривалим (1,3 ± 0,7 дня). Максималь-ш значення кетонових тш у сеч! фшсували на 1-шу — 3-тю добу захворювання Г вони досягали 1—2 «+» у 27 (27 %) пащентав, 3-4 «+» — у 10 (10 %) дггей. У 20 (20 %) хворих на момент госппитзаци було зафшсова-

но гшоглшемш, ще в 7 (7 %) рГвень глюкози в!дпов!дав нижнш меж! норми. Виявлено, що найвищ! рГвш ацетону в сеч! корелювали з гшоглшемГею.

Отже, лише у 38 (38 %) дггей дослщжувано1 групи спо-стершався неускладнений перебш РВ1, а у 62 (62 %) захворювання перебрало з ускладненнями: у 46 (46 %) хворих мали мюце прояви реактивного гепатиту, у 35 (35 %) — ацетонемГчного синдрому, у 8 (8 %) — нефропати.

Пщ час додаткового дослщження на ЛН було з'ясо-вано (табл. 1), що у 18 (90 %) з 20 обстежених дггей уже в день госпиатзаци вщмГчалося щдвищення рГвня вугле-водГв у випорожненнях порГвняно з вшовими показни-ками (у дггей до 1 року без д!аре1 цей показник не пере-вищував 0,25 %, у фекалГях дггей старше року вуглеводи були вщсутшми), що становив у середньому 0,6 ± 0,3 %.

Середш показники проби Бенедикта з 0,6 ± 0,3 % у день госшталГзаци зростали до 1,0 ± 0,3 % на 3-тю добу та залишались майже на тому ж рГвш (0,9 ± 0,3 %) на 5-ту добу дослгдження. Слд вщмггати, що у 10 (50 %) дггей цей показник залишався на максимальних цифрах з 3-1 до 5-1 доби включно. Нами було в!дм!чено, що показник максимально'^' илькосп вуглеводГв у фекалГях мае сильний обернений кореляцшний зв'язок Гз вшом дггей, г = -0,7 (р < 0,05). Так, дни вшово! категори 16 мю. мали найвищ! показники проби Бенедикта (1,6 ± 0,3 %), що перевищували максимальш вшов! в середньому в 6,3 раза (рис. 4). Даний показник у дггей вшом 6-12 мю. становив 0,9 ± 0,6 % Г перевищував вь ковий у 3,4 раза та значно варшвав. У груш дггей 1218 мю. максимальне значення кшькосп вуглево-дГв у кал! було найнижчим Г становило в середньому 0,8 ± 0,3 %. Таким чином, найбгльш суттево РВ1 вплива-ла на вмГст вуглеводав у кал! дггей першого шврГччя життя, яи повнютю знаходилися на грудному вигодовуванш.

Слщ вщмггати вщсутнють кореляци мГж динамГчни-ми змшами максимальних показниив ктькосп вугле-

Таблиця 2. Пор1вняльна характеристика тривало-ст основних кл1н1чних симптом'в у хворих на ротавiрусну ¡нфекц1ю (дш л'1кування)

Клiнiко-лабо-раторнi данi Основна гру-па, п = 20 Група порiв-няння,п = 25

1нтоксика^я 2,5 ± 0,3* 4,0 ± 0,5

Лихоманка 2,3 ± 0,4* 4,2 ± 0,5

Блювота 1,7 ± 0,2 2,6 ± 0,3

Дiарея 3,1 ± 0,4** 5,2 ± 0,5

Нормалiзацiя рН калу 3,5 ± 0,6* 6,0 ± 0,3

Прим/тки: * — р < 0,05 порiвняно з групою порiв-няння; ** — р < 0,01 порiвняно з групою порiвняння.

водГв у фекалiях та ступенем вираженосп дiарейного синдрому при РВ1 (г = —0,17; р > 0,05). Так, максимальна юльысть випорожнень у дггей групи дослiдження вщмГчена в середньому на 2,3 ± 1,1 добу з тенденцiею до зменшення дiареí' в динамiцi спостереження, тодГ як по-казник проби Бенедикта в бтьшоста дiтей досягав максимуму (1,0 ± 0,3 %) на 3-тю добу, залишаючись майже на тому ж рГвш (0,9 ± 0,3 %) до 5-! доби захворювання. При цьому лише 5 (25 %) пащенпв мали наростаючий характер дiареí' з максимальними и проявами з 3-! до 5-! доби хвороби включно. Саме в цш груш дггей вгдзначав-ся сильний прямий кореляцшний зв'язок мГж вираже-шстю дiарейного синдрому та середнiми показниками проби Бенедикта в динашщ РВ1 (г = 0,9; р < 0,01), тобто Гз збiльшенням юлькосп вуглеводiв у фекалГях хворих збГльшувалася частота випорожнень протягом доби.

При аналГзГ показниыв кислотносп фекалш обсте-жених пащенпв встановлено, що в абсолютно! бгль-шосп хворих (16 ошб, або 80 %) дггей у день госшталь заци спостериався рГзко кислий рН калу — нижче 5,5 (у середньому 5,3 ± 0,2), що характерно для бродиль-но! диспепси (у груш контролю середнш показник рН становив 5,8 ± 0,3). На 3-тю добу РВ1 показник рН калу залишався майже на тому самому рГвш Г становив 5,3 ± 0,2, будучи рГзко кислим у 15 (75 %) дггей. На 5-ту добу захворювання спостериалося деяке пгдвищення кислотносп фекалш до 5,6 ± 0,3 в середньому.

ПорГвняльний аналГз ктшчно! ефективносп засто-сованих схем терапи показав, що позитивна динамша клИчно! картини спостериалася в обох групах хворих. Проте у дггей, яы додатково отримували препарат, що мютить Saccharomyces ЪоШагйи, швидше, шж у дтей групи порГвняння, зникали симптоми штоксикаци, ознаки диспептичного та дГарейного синдромГв, що свгдчило про позитивний вплив пробютика на динамь ку захворювання (табл. 2).

Як видно з табл. 2, у пащенпв основно! групи вь роггдно скорочувалася середня тривалють лихоманки, блювоти, дГаре! та штоксикаци. Протягом 3 дшв випорожнення нормалГзувались у 15 (75 %) хворих в основнш груш Г тшьки у 12 (48 %) — у груш по-рГвняння. Прояви загально! штоксикаци в 11 (55 %) хворих основно! групи не вгдмГчалися вже до кшця 2-! доби, а на 3-й день лшування були вгдсутш в 16 (80 %) пащенпв, у той час як у груш порГвняння у 12 (48 %) дней симптоми штоксикаци зберГгалися на 4-5-й день лшування. КрГм того, у 14 (70 %) хворих, яы отримували в комплекснш терапи Saccharo-тусез ЪоиЫгйп, температура тгла нормалГзувалася на другу добу перебування в стащонар^ тодГ як в груш порГвняння тшьки у 8 (32 %). Слгд шдкреслити, що середня тривалють блювоти на тлГ прийому Saccha-romyces ЪоиШгйп скоротилася в 1,5 раза (р < 0,05), а дГаре! — в 1,7 раза (р < 0,01) порГвняно з хворими, яы отримували тшьки базисну терапш. Визначення по-казниыв кислотносп фекалш виявило нормалГзацш показнику рН калу у 15 (75 %) хворих основно! групи на 3-тю — 4-ту добу вгд початку лшування, в той час як у груш порГвняння в 10 (45 %) пащенпв ознаки

бродильно! диспепси зберталися на 5-6-й день, а у 3 (25 %) дггей — на 7-й день терапи.

Звертае на себе увагу той факт, що застосування Saccharomyces boulardii в комплекснш терапи ротавь русно! iнфекцi! у дггей дозволило зменшити термiн перебування хворих у стацiонарi до 5,1 ± 1,3 доби проти 7,5 ± 2,3 доби в груш порiвняння.

Препарат Ентерол 250® добре переносився вшма хворими. Алергiчних та шших побiчних реакцiй уна-слщок прийому препарату не було вiдмiчено в жодному випадку.

Висновки

1. РВ1 е поширеною гострою iнфекцiйною пато-логiею дiтей раннього вiку. Тяжысть перебiгу РВ1 обу-мовлена як розвитком зневоднення на rai вираженого диспептичного синдрому, так i наявнютю ускладнень. Серед останнiх домiнують реактивний гепатит (46 %), ацетонемiчний синдром (35 %) та нефропапя (8 %), лактазна недостатнють.

2. Серед лабораторних ознак ЛН бшьш раншми е змiни рН калу у бш кислого середовища, а накопичен-ня вуглеводiв у фекалiях досягае максимуму на 3-й добi хвороби (90 %); лабораторш ознаки ЛН у дггей раннього вшу зберiгаються тривало — до 5-! доби РВ1.

3. Застосування Saccharomyces boulardii в комплекснш терапи дггей, хворих на ротавiрусну шфекцш, патогенетично обГрунтоване та призводить до бтьш швидкого полiпшення загального стану хворих, скоро-чення тривалостi лихоманки, штоксикацшного, диспептичного та дiарейного синдрому, що дозволяе ско-ротити термши перебування в стацiонарi.

Список лператури

1. KnmiHHi oco6nmocmi pomaeipycnoi тфекци у дтей на сучасному emani /Л. Р. Шостакович-Корецька, О.М. Герасименко, О.Л. Кривуша [та iH.]// Сучасна neдiamрiя. — 2007. — № 3 (6). — С. 15-20.

2. Soriano-Gabarro M. Burden of rotavirus disease in European Union countries/ M. Soriano-Gabarro, J. Mrukowicz, T. Vesikari// Pediatr. Infect. Disease. — 2006. — Vol. 25, № 1. — P. 7-11.

3. Lepage Philippe Rotavirus infection in Europe: Time for effective prevention. / Philippe Lepage // The Pediatric Infectious Disease Journal. — 2006. — Vol. 25 (1). — P. 5-6.

4. Незгода И.И. Ротавирусная инфекция у детей: современные подходы к лечению / И.И. Незгода, О.В. Бонда-рюк//Новости медицины и фармации. — 2007. — № 2(206) — С. 16-17.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Дзюблик 1.В. Роmaвiруснa Шфекцш: навчально мето-дичний поабник для лiкaрiв / Дзюблик 1.В. — К.: Олпртт, 2004. — 116 с.

6. Мазанкова Л.Н., Рыбалко Г.А. Профилактика ротави-русной инфекции у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей. V конгресс педиатров-инфекционистов России: тезисы. — М, 2006. — С. 99-101.

7. Rotavirus NSP4: a multifunctional viral enterotoxin / Ball J.M., Mitchell D.M., Gibbons T.F., Parr R.D. // Viral immunol. — 2005. — Vol. 18 (1). — P. 27-40.

8. LorrotM. Physiopathologie de la diarhee a rotavirus/ M. Lorrot, M. Vasseur//Arch. Pediatr. - 2007. - Vol. 14 (3). - P. 145-151.

9. Rotavirus NSP4: a multifunctional viral enterotoxin / Ball J.M, Mitchell D.M., Gibbons T.F., Parr R.D. // Viral immunol. - 2005. - Vol. 18 (1). - P. 27-40.

10. Самаль Т.Н. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста — современные подходы //Т.Н. Самаль, С.Е. Украинцев //Медицинская панорама. — 2004. — № 2. — С. 60-62.

11. Тимченко В.Н. Особенности течения и лечения рота-вирусной инфекции у детей / В.Н. Тимченко, Е.Б. Павлова, М.Д. Субботина //Лечащий врач. — 211. — № 8. — С. 107-108.

12. Козловский О.А. Опыт применения пробиоти-ка Энтерол-250 в лечении острых кишечных инфекций / О.А. Козловский, М.Т. Гафарова, А.А. Дегтярева [и др.]// Новости медицины и фармации. — 2005. — № 3 (163). — С. 14.

Отримано 15.03.14 ■

Леженко Г.А., Усачева Е.В., Тарасенко Н.В., Пашкова Е.Е. Запорожский государственный медицинский университет

СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА РОТАВИРУСНУЮ ИНФЕКЦИЮ У ДЕТЕЙ: ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ

И КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Резюме. На основании анализа эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, характеризующих течение ротавирусной инфекции у детей Запорожской области, приведены современные особенности заболевания. Отмечены динамические изменения клинико-лабораторных показателей лактазной недостаточности, которые имеют место при ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Показана эффективность применения Saccharomyces ЬюиММЫ в комплексном лечении ротавирусной инфекции у детей.

Ключевые слова: ротавирусная инфекция, дети, эпидемиология, клиника, патогенетические особенности, лак-тазная недостаточность, Saccharomyces Ьoulardii.

Lezhenko G.O., UsachovaO.V., TarasenkoN.V., PashkovaO.Ye. Zaporizhya State Medical University, Zaporizhya, Ukraine

MODERN VIEWS ON ROTAVIRUS INFECTION IN CHILDREN: EPIDEMIOLOGICAL AND CLINICOPATHOGENETIC FEATURES

Summary. Based on the analysis of epidemiological, clinical and laboratory data characterizing the course of rotavirus infection in children of Zaporizhya region, there are provided the modern features of the disease. The authors marked dynamic changes in clinical and laboratory parameters of lactase deficiency, which occur during rotavirus infection in infants. The efficiency of Sac-charomyces boulardii in complex treatment of rotavirus infection in children is shown.

Key words: rotavirus infection, children, epidemiology, clinical picture, pathogenetic features, lactase insufficiency, Saccharomyces boulardii.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.