CC BY
55
УДК: 616.831-008.918-001
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА РОЛЬ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И МОНИТОРИРОВАНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
К.Э.МАХКАМОВ, Р.С.ЮНУСОВ, Х.Х.ДАДАЕВ, Н.Г.ДАДАМЯНЦ, Ж. У. ХУСА НХОДЖАЕ В
Modern views on the role of intracranial hypertension and monitoring of intracranial pressure at the severe craniocerebral injury
K.E.MAHKAMOV, R.S.YUNUSOV, H.H.DADAEV, N.G.DADAM'YANC, J.U.HUSANHODJAEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи_
Авторами показано, что коррекция внутричерепной гипертензии (ВЧГ) является одним из самых сложных лечебных мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами (ТЧМТ), требующих разумного сочетания методов инвазивного мониторинга. С этих позиций обосновывается целесообразность проведения нейромониторинга на этапах комплексного лечения. Показано, что инвазивные методы измерения ВЧД остаются признанными компонентами мониторинга мозга при ТЧМТ и широко используются для ведения подобной категории пострадавших.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, внутричерепная гипертензия, нейромониторинг, лечение.
The authors showed that the correction of intracranial hypertension (ICH) is one of the most complicated adjunctive therapy in ICU in patients with severe craniocerebral injuroes (SCCI) required the combination of the invasive ways of monitoring. From this point of view it is reasonable to carry neuro-monitoring during the complex cure. It is shown that the invasive methods of measuring intracranial pressure remain an acknowledged component of brain monitoring at SCCI and is widely used for treating such type of patients.
Key words: craniocerebral injury, intracranial hypertension, neuro-monitoring, cure.
Основной целью интенсивной терапии травматических повреждений головного мозга является профилактика и лечение вторичных ишемических повреждений с использованием многоаспектной нейропротек-тивной стратегии сохранения церебральной перфузии для обеспечения метаболических потребностей мозга кислородом и глюкозой [2,13]. Повышение внутричерепного давления (ВЧД) является основной причиной вторичного мозгового повреждения, а его степень и продолжительность ассоциируются с исходами черепно-мозговой травмы (ЧМТ) [39,40]. С этих позиций наиболее широко используется мониторинг ВЧД, так как профилактика и контроль повышения ВЧД и поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД) являются основными терапевтическими целями при лечении ЧМТ.
Нормальное ВЧД варьирует в зависимости от возраста, положения тела и клинического состояния, составляя 7-15 мм рт. ст. у взрослых в горизонтальном положении, 3-7 мм рт. ст. у детей и 1,5-6 мм рт. ст. у младенцев [12]. Уровень внутричерепной гипертензии зависит от конкретной патологии и возраста, хотя ВЧД более 15 мм рт. ст. в целом считается повышенным. Лечение назначается при различных уровнях ВЧД в зависимости от патологии. Например, ВЧД более 20 мм рт. ст. у пациентов с гидроцефалией требует лечения [23], в то время как при ЧМТ лечение показано, когда ВЧД превышает 10 мм рт.ст. [53].
Повышение ВЧД вызывает критическое уменьшение ЦПД и мозгового кровотока и может привести к вторичной ишемии мозга [29]. Исследования O.L.Cremer и соавт. (2005), M.Balestreri и соавт. (2006), M.Czosnyka, J.D.Picard (2004) показали, что высокое ВЧД приводит к неудовле-
творительным исходам ЧМТ, особенно если период внутричерепной гипертензии длительный [14,19,22]. Повышенное ВЧД может также вызывать дислокацию структур мозга, приводя к его структурным повреждениям вплоть до вклинения в естественные отверстия черепа с последующим сдавлением ствола мозга, вызывая брадикар-дию и гипертензию и при отсутствии коррекции — к угнетению дыхания и смерти.
Было предложено множество различных методов контроля ВЧД, но в клинической практике широкое распространение получило измерение внутрижелу-дочкового и интрапаренхиматозного давления [24,26,27]. По данным G.Citerio, P.J.Andrews (2004) и др., субарахноидальные и эпидуральные устройства обладают гораздо более низкой точностью и в настоящее время редко используются [16,54]. L.A.Steiner (2006) также считает, что измерение люмбального давления не обеспечивает надежной оценки и может быть опасным при наличии повышенного ВЧД [50].
На сегодняшний день "золотым стандартом" мониторинга ВЧД является вентрикулярный метод с установлением в боковой желудочек катетера, подсоединенного к внешнему преобразователю с помощью дренажа, заполненного жидкостью [1]. Некоторые вентрикулярные катетеры имеют внутренний датчик давления и формируют волны ВЧД лучшего качества по сравнению с традиционными катетерами. Вентри-кулярные катетеры, по мнению J.Zhong и соавт. (2003), L.A.Steiner (2006), измеряют ВЧД и имеют дополнительные преимущества, позволяющие проводить периодическую внешнюю калибровку, дренировать це-ребро-спинальную жидкость (ЦСЖ) с терапевтической целью и вводить лекарственные препараты
www.sta.uz
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 1
101
^временные взгляды на роль внутричерепной гипертензии и мониторирование внутричерепного
(антибиотики) [51,57]. Однако установка катетера может быть затруднена при наличии сужения желудочков или их дислокации в результате отека мозга или внутричерепной гематомы.
Кроме того, A.P.Lozier и соавт. (2002), C.H.Lo и соавт. (2007) считают, что использование интравентрикуляр-ных катетеров осложняется инфицированием до 11% случаев, приводя к высокой летальности, при этом риск инфицирования увеличивается после 5 дней, что, предположительно, связано с ретроградной колонизацией катетера. По данным этих авторов, инфицирование ЦСЖ также может происходить в ходе установки катетера в значительном количестве случаев [36,37]. Внутрижелу-дочковые катетеры могут обтурироваться, особенно при наличии субарахноидальной крови или повышенного белка в ЦСЖ. Если отверстия интракраниальной части дренажа частично блокируются, то сопротивление потоку ЦСЖ увеличивается на конце дренажа и развивается градиент давления вдоль катетера. В таком случае, как считают A. A. Birch и соавт. (2006), катетеры со встроенным датчиком недостоверно измеряют ВЧД [15]. Несмотря на то, что проходимость катетеров часто может быть восстановлена путем легкого промывания, такие повторные попытки существенно увеличивают риск инфицирования [42]. Регулярный микробиологический анализ ЦСЖ для ранней диагностики вентрикулитов рекомендуется некоторыми авторами, в то время как другие считают, что такой неоднократный забор материала фактически предрасполагает к повышению уровня инфицирования в закрытой дренажной системе [31,43]. J.M.Zabramski и соавт. (2003) рекомендуют применение катетеров, пропитанных и заполненных антибиотиками, которые снижают уровень инфицирования [56], в то же время A.M.Kaufmann и соавт. (2004) считают, что покрытые гидрогелем катетеры для препятство-вания бактериальной адгезии, не обладают такой особенностью [32].
Более современными методами измерения уровня ВЧД являются системы с применением инвазивных интрапаренхиматозных датчиков. Микротрансдьюсер-ные фиброоптические датчики могут быть установлены в паренхиме мозга или субдуральном пространстве, как через болт, так и через небольшое фрезевое отверстие или в ходе нейрохирургической процедуры. Они почти также точны, как и вентрикулярные катетеры. Фиброоптические, тензометрические или пневматические технологии используются в современных микротрансдьюсерных устройствах Camino, в которых изменения ВЧД искажают зеркала, и эти изменения отраженной интенсивности света преобразуются для измерения давления[44].
Микросенсоры Codman представляют собой два миниатюрных тензометрических сенсорных элементов, вмонтированных в титановую капсулу на кончике однометрового нейлонового кабеля. Микродатчик позволяет измерять ВЧД непосредственно в месте нахождения: субдуральном пространстве, паренхиме мозга, желудочках мозга. В отличие от других систем информация передается в виде электрического сигнала, где используется гидростатическое давление или волоконная оптика [25].
G.Citerio и соавт. (2004) применили монитор для измерения ВЧД «Neurovent-P», также основанный на тензометрическом электронном чипе, покрытом тон-
кой силиконовой мембраной на дистальном кончике катетера [17]. В настоящее время R. Stendel и соавт. (2003) используют Neurovent катетеры, включающие мониторинг трех параметров (ВЧД, парциальное давление кислорода мозговой ткани и температура), хотя клинические данные с этого устройства ограничены [52]. Ни одно из этих устройств не позволяет in vivo проводить калибровку в связи с возможным дрифто-ванием сенсора после изменения положения больного. Тем не менее, микротрансдьюсерные системы хорошо показали себя в ходе in vitro испытаний с дрейфом от 0,6 до 0,9 мм рт. ст. при непрерывным использовании в течение 5 дней [20]. L.O. Koskinen и M. Olivecrona (2005) также считают, микротрансдьюсерные системы надежны и просты в клиническом использовании при стабильной записи с незначительным нулевым смещением [33]. Они имеют минимальный риск инфицированности и других осложнений [41], но показатели давления не всегда могут соответствовать истинному давлению ^Ж из-за градиентов внутрипаренхиматозного давления, возникающих после ЧМТ [47]. В 2000 г. I. Piper и соавт. опубликовали предварительные результаты внедрения устройства, основанного на пневматической технологии [46]. «Spiegelberg» монитор ВЧД (Spiegelberg GmbH, Гамбург, Германия) использует небольшой воздушный шар на конце катетера для определения изменений давления. Он может быть использован в паренхиматозных и внутрижелудочковых участках и нулируется автоматически in vivo.
В последние годы ученые стремятся развивать менее инвазивные методы измерения ВЧД. S.Shimbles и соавт. (2005) описали метод, использующий смещение барабанной перепонки [49]. Однако смещение барабанной перепонки является плохим заменителем инвазивных измерений ВЧД, хотя серийные измерения стационарных больных могут быть полезны для временных изменений ВЧД.
Также были опубликованы результаты применения транскраниальной допплерографии (ТКДГ) для неинвазивной оценки ВЧД в работах M. Czosnyka и соавт. (1998), V. Petkus и соавт. (2002), B. Schmidt и соавт. (2003), М.Ж. Мирзабаева (2005) и др., которая применяется клинически с точностью ЦПД до 10-15 мм рт. ст. [8,21,45,48].
В 1986 г. R. Aaslid и соавт. теоретически рассмотрели и экспериментально подтвердили существование зависимости между перфузионным давлением и формой спектра кровотока при ТКДГ [1].
Т.А. ^оромец (2001) выявил четкую зависимость мозгового кровотока от ВЧД. Автором было показано, что с повышением ВЧД снижается систолическая и диастолическая скорость кровотока, а когда ВЧД превосходит диастолическое артериальное давление, проявляется так называемый феномен внутричерепного диастолического обратного кровотока (т. е. когда церебральное перфузионное давление становилось негативным в течение диастолы: двухфазный кровоток на допплерограммах) [9].
Наиболее адекватной характеристикой соотношения систолической и диастолической скорости мозгового кровотока является индекс пульсации (ИП). По данным E. Lang и соавт. (2003), основанный на результатах лечения 128 больных с ЧМТ, ИП является хорошим ин-
дикатором изменений ВЧД [34]. Yoshida и соавт. (1993) также выявили четкую зависимость формы допплеро-графической кривой и ИП от ВЧД, как у больных с ЧМТ, так и при внутричерепных кровоизлияниях [55].
Полученные у больных с тяжёлой ЧМТ данные ТКДГ не позволяют достоверно оценить степень вазос-пазма и нуждаются в дополнительной трактовке с учетом ВЧД. В условиях нарушения ауторегуляции, которое у больных с ЧМТ встречается часто, для оценки МК необходимо учитывать и состояние центральной гемодинамики. Е. М. Manno и соавт. (1998) показали, что в условиях нарушения ауторегуляции, артериальная гипертензия может привести к изменениям значения ТКДГ более чем на 15% [38]. Это особенно актуально при повышении систолического давления свыше 180 мм рт. ст., когда происходит сдвиг точки гемо-динамического равновесия. При этом значимой разницы клинического состояния между больными с нарушением ауторегуляции и без нее не выявлено. Данное обстоятельство также демонстрирует необходимость принимать во внимание состояние центральной гемодинамики, выраженность ВЧД при оценке МК методом ТКДГ. Наиболее неблагоприятным является пассивное изменение тренда скоростей по интракра-ниальным артериям вслед за артериальным давлением. Это является свидетельством тотального срыва церебральной ауторегуляции.
За последние годы КТ зарекомендовала себя как один из основных инструментальных методов исследования мозга. Она не имеет аналогов среди предшествующих неинвазивных методов исследования мозга, так как впервые позволила получать информацию о структурах мозга, а также об изменениях, произошедших в них вследствие различных патологических процессов [4,7].
На современном этапе в связи с бурным развитием неинвазивной диагностики и оснащением лечебных учреждений компьютерными томографами назрел вопрос о пересмотре диагностической тактики при ЧМТ [18,28,35].
КТ-картина коррелирует с изменением ВЧД, а ее динамика хорошо отражает динамику клинического состояния больного[6,30]. Характерными для повышения ВЧД КТ-признаками при ТЧМТ являются: равномерное сужение желудочковой системы, внутричерепная гематома, смещение срединных структур, сдавление цистерн основания, сужение субарахноидальных щелей, гидроцефалия. Эти признаки имеют различную диагностическую ценность для прогнозирования ВЧГ [3,5,10].
Эти данные предполагают, что КТ-исследование можно использовать для оценки повышения ВЧД. Однако КТ не позволяет постоянно контролировать ВЧД, оценить компенсаторные возможности внутричерепного содержимого, хотя дает возможность с достаточной точностью определить характер повреждения. Несмотря на свою информативность, иногда, у тяжелых больных, КТ-исследование чревато дыхательными, гемо- и ликвородинамическими нарушениями, которые могут возникнуть во время транспортировки больного или в процессе сканирования, из-за меньших возможностей контроля за параметрами и быстрого реагирования.
Таким образом, понимание основ регуляции ВЧД, владение и способность адекватно интерпретировать данные мониторинга ВЧД в сочетании с результатами клинических и инструментальных методов исследования, безусловно, могут оказать существенную помощь клиницисту при лечении ТЧ МТ.
Заключение
На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что ВЧД представляет собой комплексную переменную. Оно обеспечивает информацией о ВЧГ и ЦПД, механизмах церебральной компенсации и регулирования МК. Непрерывные измерения ВЧД предполагают понять патофизиологию и прогноз при ЧМТ. Контроль ВЧД стал признанным компонентом мониторинга мозга при ЧМТ и используется для ведения больных. Несмотря на введение новых технологий мониторинга, измеряющих множество внутричерепных параметров, инвазивный метод измерения ВЧД остается на сегодняшний день надежным, малотравматичным и широко применимым при ЧМТ.
В заключение следует отметить, что коррекция ВЧГ является одним из самых сложных лечебных мероприятий интенсивной терапии у больных с ТЧМТ, требующим разумного сочетания методов инвазивного мониторинга и комплексной интенсивной терапии. С этих позиций проведение нейромониторинга позволит сравнить эффективность оптимальной интенсивной терапии с эффективностью хирургического вмешательства при ТЧМТ, осложненной ВЧГ.
Литература
1. Башкиров М. В., Шахнович А. Р., Лубнин А. Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. Рос журн анест и интенсив терапии 1999; 1: 411.
2. Белкин А. А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсив терапия 2006; 3: 127-134.
3. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно - мозговой травмы. М Медицина 1987; 288.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Мартыненко А.В., Хал-чевский В.М. Клинико-компьютерно-томографическая классификация ушибов головного мозга. Нейрохирургия 2001; 1: 25-36.
5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. М Медицина 2005.
6. Марусина М.Я., Казначеева А.О. Современные виды томографии. Учебное пособие. 2006; 132.
7. Мирзабаев М.Ж. Диагностика и тактика лечения тяжелой черепно - мозговой травмы в аспекте динамики внутричерепной гипертензии. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ташкент 2005; 32.
8. Скоромец Т. А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы. Нейрохирургия 2001; 1:18-22.
9. Терновой С.К., Абдураимов А.Б., Федотенков И.С. Компьютерная томография. Учебное пособие М ГЭОТАР Мед 2008; 176.
www.sta.uz
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 1
103
Современные взгляды на роль внутричерепной гипертензии и мониторирование внутричерепного
10.Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Е. Лучевая диагностика травм головы и позвоночника. Руководство для врачей. СПб ЭЛБИ - СПб 2006; 196.
11.Aaslid R., Lundar T., Lindegaard K. F. et al. Estimation of cerebral perfusion pressure and transcranial Doppler recordings in Intracranial Pressure. Berlin Springer-Verlag 1986; 39-60.
12.Albeck M. J., Skak C., Nielsen P. R. et al. Age dependency of resistance to cerebrospinal fluid outflow. J Neurosurg 1998: 89; 275-278.
13.Bader M. K. Gizmos and Gadgets for the Neuroscience Intensive Care Unit. J Neurosci Nursing 2006; 38 (4): 16-19.
14.Balestreri M., Czosnyka M., Hutchinson P. et al. Impact of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. Neurocrit Care 2006; 4: 8-13.
15.Birch A. A., Eynon C. A., Schley D. Erroneous intracranial pressure measurements from simultaneous pressure monitoring and ventricular drainage catheters. Neurocrit Care 2006; 5: 51-54.
16.Citerio G., Andrews P. J. Intracranial pressure. Part two: clinical applications and technology. Intensive Care Med 2004; 30: 1882-1885.
17.Citerio G., Piper I., Cormio M. et al. Bench test assessment of the new Raumedic Neurovent-P ICP sensor: a technical report by the Brain IT group. Acta Neurochir (Wien) 2004; 146: 1221-1226.
18.Coles J. P. Imaging after brain injury. Brit J Anaest 2007; 99: 49-60.
19.Cremer O. L., van Dijk G. W., van W. E. et al. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury. Crit. Care Med 2005; 33: 2207-2213.
20.Czosnyka M., Czosnyka Z., Pickard J. D. Laboratory testing of three intracranial pressure microtransducers: technical report. Neurosurgery 1996; 38: 219-224.
21.Czosnyka M., Matta B. F., Smielewski P. et al. Cerebral perfusion pressure in head-injured patients: a noninvasive assessment using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurosurg 1998; 88: 802-808.
22.Czosnyka M., Picard J. D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2004; 75: 813-821.
23.Czosnyka M., Pickard J. D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 813-821.
24.Eide P. K., Egge A., Due-Tennessen B. J., Helseth E. Is Intracranial Pressure Waveform Analysis Useful in the Management of Pediatric Neurosurgical Patients? Pediatr Neurosurg 2007; 43: 472 - 481.
25.Fernandes H. M., Bingham K., Chambers I. R., Mendelow A. D. Clinical evaluation of the Codman microsensor intracranial pressure monitoring system. Acta Neurochir Suppl 1998; 71: 44-46.
26.Forsyth R.J., Rodrigues B. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Library 2008; 3: 37-41.
27.Gupta D. K., Kumar H., Mahapatra A. K. Role of Invasive ICP Monitoring in Patients with Traumatic Brain Injury. Indi J Neurotrauma 2006; 3 (1): 31 - 36.
28.Hiler M., Czosnyka M., Hutchinson P. et al. Predictive
value of initial computerized tomography scan, intracranial pressure, and state of autoregulation in patients with traumatic brain injury. J Neurosurg 2006; 104: 731-737.
29.Hlatky R., Vladka A. V. and Robertson C. S. Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injury. Neurosurg Focus 2003; 14: 1-4.
30.Holliday P. O. III., Kelly D. L., Ball M. Normal computed tomograms in acute head injury: correlation of intracranial pressure, ventricular size, and outcome. Neurosurgery 1982; 10: 25-28.
31.Jennifer R., Voorhees B. A., Aaron A. et al. Early evolution of neurological surgery: conquering increased intracranial pressure, infection, and blood loss. Neurosurg Focus 2005; 18 (4): 14 - 18.
32.Kaufmann A. M., Lye T., Redekop G. et al. Infection rates in standard vs. hydrogel coated ventricular catheters. Canad J Neurol Sci 2004; 31: 506-510.
33.Koskinen L. O., Olivecrona M. Clinical experience with the intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman MicroSensor system. Neurosurgery 2005; 56: 693-698.
34.Lang E. W., Czosnyka M., Mehdorn H. M. Tissue oxygen reactivity and cerebral autoregulation after severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2003; 31: 267-271.
35.Lee B., Newberg A. Neuroimaging in traumatic brain imaging. NeuroRx 2005; 2: 372-383.
36.Lo C. H., Spelman D., Bailey M. et al. External ventricular drain infections are independent of drain duration: an argument against elective revision. J Neurosurg 2007; 106: 378-383.
37.Lozier A. P., Sciacca R. R., Romagnoli M. F., Connolly E. S. Ventriculostomy-related infections: a critical review of the literature. Neurosurgery 2002; 51: 170-181.
38.Manno E.M, Gujjar A. R., Deibert E. et al. Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage: indications, timing, and outcome. Neurology 1998; 51: 447-451.
39.Marmarou A. Increased intracranial pressure in head injury and influence of blood volume. J Neurotrauma 1992; 9: 327-332.
40.Marmarou A., Anderson R. L., Ward J. D. et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 1991; 75: 59-66.
41.Martinez-Manas R. M., Santamarta D., de Campos J. M., Ferrer E. Camino intracranial pressure monitor: prospective study of accuracy and complications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 82-86.
42.Mayhall C. G., Archer N. H., Lamb V. A. et al. Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. New Engl J Med 1984; 310: 553559.
43. Moore A. J., Newell D. W. Neurosurgery. Seattle WA USA 2006; 374-378.
44.Munch E., Weigel R., Schmiedek P., Schurer L. The Camino intracranial pressure device in clinical practice: reliability, handling characteristics and complications. Acta Neurochir (Wien) 1998; 140: 1113-1119.
45.Petkus V., Ragauskas A., Jurkonis R. Investigation of intracranial media ultrasonic monitoring model. Ultrasonics 2002; 40: 829-833.
46.Piper I., Dunn L., Contant C. et al. Multi-centre assessment of the Spiegelberg compliance monitor: preliminary results. Acta Neurochir Suppl 2000; 76: 491-494.
47.Sahuquillo J., Poca M.A., Arribas M. et al. Interhemispheric supratentorial intracranial pressure gradients in head-injured patients: are they clinically important? J Neurosurg 1999; 90: 16-26.
48.Schmidt B., Czosnyka M., Raabe A. et al. Adaptive noninvasive assessment of intracranial pressure and cerebral autoregulation. Stroke 2003; 34: 84-89.
49.Shimbles S., Dodd C., Banister K. et al. Clinical comparison of tympanic membrane displacement with invasive ICP measurements. Acta Neurochir Suppl 2005; 95: 197-199.
50.Steiner L. A., Andrews P. J. Monitoring the injured brain: ICP and CBF. Brit J Anaesth 2006; 97: 26-38.
51.Steiner L. A., Andrews P. J. Monitoring the injured brain: ICP and CBF. Br J Anaesth 2006; 97: 26-38.
52.Stendel R., Heidenreich J., Schilling A. et al. Clinical evaluation of a new intracranial pressure monitoring device. Acta Neurochir (Wien) 2003; 145: 185-193.
53.The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma 2007; 24: 55-58.
54.The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma 2007; 24: 45-54.
55.Yoshida A., Shima T., Okada Y. et al. Relationship between cerebral perfusion pressure and pulsatility index of transcranial Doppler sonogram. New York
Springer-Verlag 1993; 332-337.
56.Zabramski J. M., Whiting D., Darouiche R.O. et al. Efficacy of antimicrobialimpregnated external ventricular drain catheters: a prospective, randomized, controlled trial. J Neurosurg 2003; 98: 725-730.
57.Zhong J., Dujovny M., Park H. K. et al. Advances in ICP monitoring techniques. Neurol Res 2003; 25: 339-350.
ОГИР БОШ МИЯ ШИКАСТЛАНИШЛАРИДА ЧАНОК ИЧИ ГИПЕНТЕРЗИЯСИ ВА ЧАНОК ИЧИ БОСИМИНИ МОНИТОРЛАШНИНГ А^АМИЯТИГА ЗАМОНАВИЙ КАРАШЛАР
К.Э.Махкамов, Р.С.Юнусов, Х.Х.Дадаев, Н.Г.Дадамянц, Ж.У.Хусанходжаев Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Чанок ичи гипертензия (ЧИГ)нинг коррекцияси бош мия огир шикастланишлари (БМОШ) булган беморларга утказиладиган интенсив терапиянинг энг мушкул жабхаларидан бири булиб, чанок ичи босимини улчовчи инвазив мониторин услублари-ни окилона куллашни талаб килади. Муаллифлар томонидан комплекс даволаш боскичларида ней-ромониторинг услубларидан фойдаланиш максадга мувофик эканлиги асосланган. ЧИГни улчашнинг инвазив усуллари ^озирда *ам мия мониторингининг тан олинган таркибий кисми булиб, бу каби беморларни даволашда кенг кулланилаётганлиги маколада курсатилган.
Контакт: Юнусов Рустам Солижанович. Ташкент, 100107, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99897-449-11-50. neyron1978@inbox.ru
www.sta.uz
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 1
105
